Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift Februari 2006
beeld

CoQ10

Biochemische functies van coenzyme Q10.

Coenzyme Q wordt goed gedefinieerd als essentiële component van het oxydatieve phosphorylation proces in mitochondria dat de energie in koolhydraten en vetzuren in ATP aan aandrijvings cellulaire machines en synthese omzet. De nieuwe rollen voor coenzyme Q in andere cellulaire functies slechts worden erkend. De nieuwe aspecten hebben zich van de erkenning ontwikkeld dat coenzyme Q oxydatie/verminderingsreacties in andere celmembranen zoals lysosomes kan ondergaan. Golgi of plasmamembranen. In mitochondria en lysosomes, ondergaat coenzyme Q vermindering/oxydatiecycli waarin het protonen over het membraan overbrengt om een protongradiënt te vormen. De aanwezigheid van hoge concentraties van quinol in alle membranen vormt een basis voor anti-oxyderende actie of door directe reactie met basissen of door regeneratie van tocoferol en ascorbate. Het bewijsmateriaal voor een functie in redoxcontrole van cel het signaleren en genuitdrukking ontwikkelt zich van studies over coenzyme Q stimulatie van de celgroei, remming van apoptosis, controle van thiolgroepen, vorming van waterstofperoxyde en controle van membraankanalen. De deficiëntie van coenzyme Q is gebaseerd die op mislukking van biosynthese beschreven door genverandering wordt veroorzaakt, remming van biosynthese door HMG coA reductase inhibitors (statins) of om onbekende redenen in het verouderen en kanker. De correctie van deficiëntie vereist aanvulling met hogere niveaus van coenzyme Q dan in het dieet beschikbaar zijn.

J Am Coll Nutr. 2001 Dec; 20(6): 591-8

Verbetering van visuele functies en fundus wijzigingen in vroege van de leeftijd afhankelijke die macular degeneratie met een combinatie van acetyl-l-carnitine, n-3 vetzuren, en coenzyme Q10 wordt behandeld.

Het doel van deze willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde klinische proef was de doeltreffendheid van een combinatie van acetyl-l-carnitine, n-3 vetzuren, en coenzyme Q10 (Phototrop) op de de visuele functies en fundus wijzigingen in vroege van de leeftijd afhankelijke macular degeneratie (AMD) te bepalen. Honderd zes patiënten met een klinische diagnose van vroeg AMD werden willekeurig verdeeld aan de behandelde of controlegroepen. De primaire doeltreffendheidsvariabele was de verandering in het gezichtsveld betekent tekort (VFMD) van basislijn aan 12 maanden van behandeling, met secundaire doeltreffendheidsparameters: visuele scherpte (Snellen-grafiek en ETDRS-grafiek), foveal gevoeligheid zoals die door perimetry, en fundus wijzigingen wordt gemeten zoals die volgens de criteria van de Internationale Classificatie en het Sorteren van Systeem voor AMD worden geëvalueerd. De gemiddelde verandering in alle vier parameters van visuele functies toonde significante verbetering van de behandelde groep tegen het eind van de studieperiode. Bovendien in behandelde groep slechts 1 van de 48 gevallen (2%) terwijl in placebogroep 9 van de 53 (17%) klinisch het significante (>2.0 dB) verergeren in VFMD toonde (p = 0.006, kansenverhouding: 10.93). De daling van drusen-behandeld gebied van behandelde ogen was ook statistisch significant in vergelijking tot placebo toen of de meest beïnvloede ogen (p = 0.045) of de minder beïnvloede ogen (p = 0.017) werden overwogen. Deze bevindingen stelden sterk voor dat kan een aangewezen combinatie samenstellingen die mitochondrial lipidemetabolisme beïnvloeden, later visuele functies verbeteren en stabiliseren, en die het kan fundus wijzigingen in patiënten ook verbeteren door vroeg AMD worden beïnvloed.

Ophthalmologica. 2005 mei-Jun; 219(3): 154-66

Coenzyme Q10 voor preventie van anthracycline-veroorzaakte cardiotoxicity.

Preclinical en klinische studies suggereren dat anthracycline-veroorzaakte cardiotoxicity kan worden verhinderd door coenzyme Q10 tijdens kankerchemotherapie te beheren die drugs zoals doxorubicin en daunorubicin omvat. De studies suggereren verder dat coenzyme Q10 zich niet in de antineoplastic actie van anthracyclines mengt en hun gevolgen tegen kanker zelfs zou kunnen verbeteren. Het verhinderen van cardiotoxicity zou voor escalatie van de anthracyclinedosis kunnen toestaan, die verder de gevolgen tegen kanker zou verbeteren. Gebaseerd op klinisch onderzoek, hoewel beperkt, kan een cumulatieve dosis doxorubicin van zelfs 900 mg/m2, en misschien hoger, veilig tijdens chemotherapie worden beheerd zolang coenzyme Q10 gelijktijdig wordt beheerd. De etiologie van de dosis-beperkende cardiomyopathie die door anthracyclines wordt veroorzaakt kan door onomkeerbare schade aan mitochondria van de hartcel worden verklaard, die van mitochondria van andere cellen verschillen in zoverre dat zij een uniek enzym op het binnen mitochondrial membraan bezitten. Dit enzym vermindert anthracyclines tot hun semiquinones, resulterend in strenge oxydatieve spanning, verstoring van mitochondrial energetica, en onomkeerbare schade aan mitochondrial DNA. De schade aan mitochondrial DNA blokkeert het regeneratieve vermogen van het organel en leidt uiteindelijk tot apoptosis of necrose van myocytes. Coenzyme Q10, een essentiële component van het systeem van het elektronenvervoer en een machtig intracellular middel tegen oxidatie, schijnt om schade aan mitochondria van het hart te verhinderen, waarbij de ontwikkeling van anthracycline-veroorzaakte cardiomyopathie wordt verhinderd.

Integrkanker Ther. 2005 Jun; 4(2): 110-30

Rol van mitochondria in neuronendieceldood door oxydatieve spanning wordt veroorzaakt; neuroprotection door Coenzyme Q10.

De neuronencellen hangen van mitochondrial oxydatieve phosphorylation voor het grootste deel van hun energiebehoeften af en zijn daarom op een bepaald risico voor oxydatieve spanning. Mitochondria spelen een belangrijke rol in energieproductie en oxydatieve stress-induced apoptosis. In de huidige studie, hebben wij aangetoond dat de externe oxydatieve spanning mitochondrial dysfunctie veroorzaakt die tot verhoogde ROS-generatie en uiteindelijk apoptotic celdood leiden in neuronencellen. Voorts hebben wij de rol van Coenzyme Q10 als neuroprotective agent onderzocht. Coenzyme Q10 is een component van de mitochondrial ademhalingsketting en een machtig middel tegen oxidatie. Onze resultaten wijzen erop dat de totale cellulaire ROS-generatie door Coenzyme Q10 werd geremd. Verder, handhaafde de voorbehandeling met Coenzyme Q10 mitochondrial membraanpotentieel tijdens oxydatieve spanning en verminderde de hoeveelheid mitochondrial ROS-generatie. Onze studie suggereert dat in water oplosbare Coenzyme Q10 door het mitochondrial membraan handelt te stabiliseren wanneer de neuronencellen aan oxydatieve spanning worden onderworpen. Daarom heeft Coenzyme Q10 het potentieel dat als therapeutische interventie voor neurodegenerative ziekten moet worden gebruikt.

Neurobiol Dis. 2005 April; 18(3): 618-27

Anti-oxyderend

Verminderd risico van de ziekte van Alzheimer bij gebruikers van anti-oxyderende vitaminesupplementen: de studie van de Geheim voorgeheugenprovincie.

ACHTERGROND: Het anti-oxyderend kunnen de het verouderen hersenen tegen oxydatieve schade beschermen verbonden aan pathologische veranderingen van de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE). DOELSTELLING: Om het verband tussen anti-oxyderend supplementgebruik en risico van ADVERTENTIE te onderzoeken. ONTWERP: Studie in dwarsdoorsnede en prospectieve van zwakzinnigheid. De bejaarde (65 jaar of ouder) ingezetenen van de provincie werden beoordeeld in 1995 tot 1997 voor overwegende zwakzinnigheid en ADVERTENTIE, en opnieuw in 1998 tot 2000 voor inherente ziekte. Het supplementgebruik werd nagegaan bij het eerste contact. Het PLAATSEN: Geheim voorgeheugenprovincie, Utah. DEELNEMERS: Onder 4.740 ondervraagden (93%) met gegevens voldoende om cognitieve status bij de eerste beoordeling te bepalen, identificeerden wij 200 overwegende gevallen van ADVERTENTIE. Onder 3.227 overlevenden op risico, identificeerden wij 104 inherente ADVERTENTIEgevallen bij follow-up. HOOFDresultatenmaatregel: Diagnose van ADVERTENTIE door middel van meertrappige beoordelingsprocedures. VLOEIT voort: De analyses van overwegende en inherente ADVERTENTIE leverden gelijkaardige resultaten op. Het gebruik van vitamine E de supplementen en van C (ascorbinezuur werd) in combinatie geassocieerd met verminderd ADVERTENTIEoverwicht (aangepaste kansenverhouding, 0.22; 95% betrouwbaarheidsinterval, 0.05-0.60) en weerslag (aangepaste gevaarverhouding, 0.36; 95% betrouwbaarheidsinterval, 0.09-0.99). Een tendens naar lager ADVERTENTIErisico was ook duidelijk in gebruikers van vitamine E en multivitamins het bevatten van vitamine C, maar wij zagen geen bewijsmateriaal van een beschermend effect met gebruik van vitamine E of vitamine C alleen supplementen, met alleen multivitamins, of met vitamine B-Complexe supplementen. CONCLUSIES: Het gebruik van vitamine E en vitamine Csupplementen in wordt combinatie geassocieerd met verminderde overwicht en weerslag van ADVERTENTIE. Het middel tegen oxidatie vult verdienste verdere studie als agenten voor de primaire preventie van ADVERTENTIE aan.

Boog Neurol. 2004 Januari; 61(1): 82-8

Vrije basissen en het verouderen.

Het verouderen wordt gekenmerkt door decrement in maximumfunctie en accumulatie van mitochondrial DNA-veranderingen, die het best in organen zoals de hersenen worden waargenomen die post-mitotic cellen bevatten. De zuurstofbasissen worden meer en meer beschouwd voor een deel van deze het verouderen veranderingen als verantwoordelijk. De vergelijkende studies van dieren met verschillende het verouderen tarieven hebben aangetoond dat het tarief van mitochondrial zuurstof radicale generatie direct verwant met het evenwichtstoestandniveau van oxydatieve schade aan mitochondrial DNA is en omgekeerd gecorreleerd met maximumlevensduur in hogere gewervelde dieren is. De graad van onverzadigde toestand van weefsel vetzuren correleert ook omgekeerd met maximumlevensduur. Dit zijn de twee bekende trekken die oxydatieve spanning verbinden aan het verouderen. Voorts vermindert de warmtebeperking, die het tarief vermindert om te verouderen, proportioneel mitochondrial zuurstof radicale generatie, vooral bij complex I. Deze die bevindingen worden herzien, benadrukkend de resultaten in de hersenen worden verkregen.

Tendensen Neurosci. 2004 Oct; 27(10): 595-600

Het verouderen en oxydatieve spanning.

De wetenschappelijke onderneming heeft het verband tussen al geruime tijd nu het verouderen en oxydatieve spanning besproken. Terwijl wij nog verre van een consensus over dit onderwerp zijn, is er een indrukwekkende verzamelde hoeveelheid gegevens die kan worden gebruikt om een dwingend beeld van de gebeurtenissen te trekken die tijdens het menselijke het verouderen proces en hun correlatie met de oxidatiemiddelstatus van het organisme plaatsvinden. In dit overzicht, brengen wij vooruit de resultaten van sommige zeer belangrijke studies die kunnen helpen om het verouderen-oxydatieve spanningsraadsel nader toe te lichten, evenals om te verklaren welke de fundamentele gebeurtenissen in deze interactie zijn en waarom hun oorzakelijke verhoudingen zo ontwijkend blijven. Wij brengen ook hier gegevens over het systemische oxydatieve spanningsstatuut van naar voren een groep van 503 gezonde menselijke onderwerpen. De gegevens bestaan uit de plasmaniveaus van TBARS en van het voedingsanti-oxyderend, het alpha--tocoferol, beta-carotene, en het ascorbinezuur, en van de activiteit van de anti-oxyderende enzymen, Cu, Zn-Superoxide dismutase, katalase en glutathione peroxidase, van rode bloedcellen. De gegevens wijzen erop dat een gematigde situatie van oxydatieve spanning geleidelijk aan zich tijdens het menselijke verouderen ontwikkelt.

Mol Aspects Med. 2004 februari-April; 25 (1-2): 5-16

Mitochondrial reparatie en het verouderen van DNA.

De mitochondrial elektronenvervoersketen speelt een belangrijke rol in energieproductie in aërobe organismen en is ook een significante bron van reactieve zuurstofspecies die DNA, RNA en proteïnen in de cel beschadigen. De oxydatieve schade aan mitochondrial DNA wordt betrokken bij diverse degeneratieve ziekten, kanker en het verouderen. Het belang van mitochondrial ROS in van de leeftijd afhankelijke degeneratieve ziekten wordt verder versterkt door studies gebruikend dierlijke modellen, Caenorhabditis elegans, Fruitvliegje en gist. Het onderzoek naar de laatste verscheidene jaren toont aan dat mitochondrial DNA vatbaarder is voor diverse carcinogenen en ROS wanneer vergeleken bij kerndna. DNA-de schade in zoogdiermitochondria wordt hersteld door de reparatie van de basisuitsnijding (BER). De studies hebben aangetoond dat mitochondria alle die enzymen bevatten voor BER worden vereist. Mitochondrial DNA-schade, als hersteld niet, leidt tot verstoring van elektronenvervoersketen en productie van meer ROS. Deze vicieuze cirkel van de productie en mtDNA de schade van ROS leidt uiteindelijk tot energieuitputting in de cel en apoptosis.

Mutat Onderzoek. 2002 30 Nov.; 509 (1-2): 127-51

Het luteïne, maar niet het alpha--tocoferol, aanvulling verbeteren visuele functie in patiënten met van de leeftijd afhankelijke cataracten: een dubbelblind, placebo-gecontroleerd proefonderzoek van 2 y.

DOELSTELLING: Wij onderzochten het effect van anti-oxyderende aanvulling op lange termijn (luteïne en alpha--tocoferol) op serumniveaus en visuele prestaties in patiënten met cataracten. METHODES: Zeventien die patiënten klinisch met van de leeftijd afhankelijke cataracten worden gediagnostiseerd werden in een dubbelblinde studie willekeurig verdeeld die dieetaanvulling met luteïne impliceren (15 mg; n = 5), alpha--tocoferol (100 mg; n = 6), of placebo (n = 6), drie keer per week voor maximaal 2 y. Van het serumcarotenoïden en tocoferol de concentraties werden bepaald met kwaliteit-gecontroleerde krachtige vloeibare chromatografie, en visuele prestaties (visuele scherpte en glansgevoeligheid) en de biochemische en hematologic indicaties werden gecontroleerd elke mo 3 door de studie. De veranderingen in deze parameters werden beoordeeld door de Algemene analyse Lineaire van Model (GLM) herhaalde maatregelen. VLOEIT voort: De serumconcentraties van luteïne en alpha--tocoferol stegen met aanvulling, hoewel de statistische betekenis slechts in de luteïnegroep werd bereikt. Visuele prestaties (visuele scherpte en glansgevoeligheid) beter in de luteïnegroep, terwijl er een tendens naar het behoud van en de daling van visuele scherpte met alpha--tocoferol en placeboaanvulling, respectievelijk was. Geen significante bijwerkingen of veranderingen in biochemische of hematologic profielen werden waargenomen bij om het even welke onderwerpen tijdens de studie. CONCLUSIES: De visuele functie in patiënten met van de leeftijd afhankelijke cataracten die de luteïnesupplementen ontvingen verbeterde, voorstellend dat een hogere opname van luteïne, door luteïne-rijke fruit en groenten of supplementen, gunstige gevolgen voor de visuele prestaties van mensen met van de leeftijd afhankelijke cataracten kan hebben.

Voeding. 2003 Januari; 19(1): 21-4

Carotenoïden en vitaminee de status wordt met indicatoren van sarcopenia onder oudere vrouwen geassocieerd die in de gemeenschap leven.

ACHTERGROND EN DOELSTELLINGEN: De oxydatieve spanning kan een rol in de pathogenese van sarcopenia spelen, en het verband tussen dieetanti-oxyderend en sarcopenia vergt verder opheldering. Het doel was te bepalen of de dieetcarotenoïden en het alpha--tocoferol met sarcopenia worden geassocieerd, zoals die door lage greep, heup, en kniesterkte wordt vermeld. METHODES: De analyses in dwarsdoorsnede werden geleid op 669 niet-gehandicapt aan streng gehandicapte communautair-blijft stilstaan vrouwen op de leeftijd van 70 tot 79 wie aan de Vrouwen ¹ s Gezondheid en het Verouderen Studies deelnam. Het de plasmacarotenoïden en alpha--tocoferol werden gemeten. De greep, de heup, en de kniesterkte werden gemeten, en de lage sterkte werd gedefinieerd als laagste tertile van elke sterktemaatregel. VLOEIT voort: De hogere plasmaconcentraties van alpha--carotine, beta-carotene, bèta-cryptoxanthin, en luteïne/zeaxanthin werden geassocieerd met verminderd risico van lage greep, heup, en kniesterkte. Na het aanpassen potentiële verwarrende factoren zoals leeftijd, ras, het roken, hart- en vaatziekte, artritis, en plasma interleukin-6 concentraties, was er een onafhankelijke vereniging voor vrouwen in het hoogst vergeleken met het laagste kwartiel van totale carotenoïden met lage greepsterkte [Kansenverhoudingen (OF) 0.34, 95% Betrouwbaarheidsinterval (ci) 0.20-0.59], lage heupsterkte (OF 0.28, 95% ci 0.16-0.48), en lage kniesterkte (OF 0.45, 95% ci 0.27-0.75), en er was een onafhankelijke vereniging voor vrouwen in het hoogst vergeleken met het laagste kwartiel van alpha--tocoferol met lage greepsterkte (OF 0.44, 95% ci 0.24-0.78) en lage knie sterkte (OF 0.52, 95% ci 0.29-0.95). CONCLUSIES: De zeer meer goede carotenoïden en alpha--tocoferoltoestand werd onafhankelijk geassocieerd met hogere sterktemaatregelen. Deze gegevens steunen de hypothese dat de oxydatieve spanning met sarcopenia in oudere volwassenen wordt geassocieerd, maar de verdere longitudinale en interventionalstudies zijn nodig om causaliteit te vestigen.

Het verouderen Clin Exp Onderzoek. 2003 Dec; 15(6): 482-7

Vertragend hersenen mitochondrial bederf en het verouderen met mitochondrial anti-oxyderend en metabolites.

Mitochondria rotten met leeftijd toe te schrijven aan de oxydatie van lipiden, proteïnen, RNA, en DNA. Sommige van dit bederf kunnen in oude dieren worden omgekeerd door hen mitochondrial metabolites acetylcarnitine en lipoic zuur te voeden. In dit overzicht, vatten wij onze recente studies over de gevolgen van deze mitochondrial metabolites en mitochondrial anti-oxyderend (alpha--phenyl-n-t-alpha-phenyl-N-t-butyl nitrone en n-t-Butyl hydroxylamine) samen voor het leeftijd-geassocieerde mitochondrial bederf van de hersenen van oude ratten, neuronencellen, en menselijke diploïde fibroblastcellen. In het voeden studies bij oude ratten, deze mitochondrial verbeteren metabolites en anti-oxyderend de leeftijd-geassocieerde daling van ambulant activiteit en geheugen, herstel gedeeltelijk mitochondrial structuur en functioneer, rem de leeftijd-geassocieerde verhoging van oxydatieve schade aan lipiden, proteïnen, en nucleic zuren, hef de niveaus van anti-oxyderend op, en herstel de activiteit en substraat de bindende affiniteit van een zeer belangrijk mitochondrial enzym, carnitine acetyltransferase. Deze mitochondrial metabolites en anti-oxyderend beschermen neuronencellen tegen neurotoxine en oxidatiemiddel-veroorzaakte giftigheid en oxydatieve schade; vertraag de normale senescentie van menselijke diploïde fibroblastcellen, en rem oxidatiemiddel-veroorzaakte versnelling van senescentie. Deze resultaten stellen een aannemelijk mechanisme voor: met leeftijd, veroorzaakt de verhoogde oxydatieve schade aan proteïnen en lipidemembranen, in het bijzonder in mitochondria, een misvorming van structuur van enzymen, met een voortvloeiende daling van enzymactiviteit evenals substraat bindende affiniteit voor hun substraten; een hoger niveau van substraat herstelt de snelheid van de reactie en herstelt mitochondrial functie, zo het vertragen het mitochondrial bederf en verouderen. Dit verlies van activiteit toe te schrijven aan coenzyme of substraatband schijnt ook waar voor een aantal andere enzymen, met inbegrip van mitochondrial complexe III en IV. te zijn.

Ann N Y Acad Sc.i. 2002 April; 959:13366

Oxydatieve spanning, mitochondrial DNA-verandering, en stoornis van anti-oxyderende enzymen in het verouderen.

Mitochondria niet alleen produceren minder ATP, maar zij verhogen ook de productie van reactieve zuurstofspecies (ROS) als bijproducten van aëroob metabolisme in de het verouderen weefsels van de mens en de dieren. Men aanvaardt nu algemeen dat de verouderen-geassocieerde ademhalingsfunctiedaling in verbeterde productie van ROS in mitochondria kan resulteren. Voorts worden de activiteiten van vrije radicaal-reinigt enzymen veranderd in het het verouderen proces. De gezamenlijke van de leeftijd afhankelijke veranderingen van deze twee systemen resulteren in de verhoging van oxydatieve spanning in het verouderen van weefsels. Binnen een bepaalde concentratiewaaier, kan ROS spannings tot reactie van de cellen bewegen door uitdrukking van ademhalingsgenen te veranderen om het energiemetabolisme te bevestigen om de cel te redden. Nochtans, voorbij de drempel, kan ROS een breed spectrum van oxydatieve schade aan diverse cellulaire componenten veroorzaken om in celdood te resulteren of apoptosis te onthullen door inductie van mitochondrial overgang van de membraandoordringbaarheid en versie van apoptogenic factoren zoals cytochrome c. Voorts zijn de oxydatieve schade en de schrapping en de verdubbeling op grote schaal van mitochondrial DNA (mtDNA) gevonden om met leeftijd in diverse weefsels van de mens te stijgen. Mitochondria handelen als biosensor van oxydatieve spanning en zij laten cel toe om veranderingen in het verouderen en van de leeftijd afhankelijke ziekten te ondergaan. Anderzijds, heeft men onlangs aangetoond dat het stoornis in mitochondrial ademhaling en oxydatieve phosphorylation een verhoging van oxydatieve spanning onthult en een gastheer van mtDNAherschikkingen en schrappingen veroorzaakt. Hier die, herzien wij het werk de jongste jaren wordt gedaan om onze mening dat steunen de oxydatieve spanning en de oxydatieve schade een resultaat van gezamenlijke accumulatie van mtDNAveranderingen en gebrekkige anti-oxyderende enzymen in het menselijke verouderen zijn.

Med van Expbiol (Maywood). 2002 Oct; 227(9): 671-82

Mitochondrial vrije basisgeneratie, oxydatieve spanning, en het verouderen.

Mitochondria zijn beschreven als ³ de krachtcentrales van de cel ² omdat zij de energie-bevrijdende activiteiten van elektronenvervoer en proton het pompen met het energie behoudsproces van oxydatieve phosphorylation, verbinden om de waarde van voedsel in de vorm van ATP uit te rusten. Dergelijke energieke processen zijn niet zonder gevaren, echter, en de elektronenvervoersketen is enigszins lekke ³ gebleken te zijn. ² dergelijke zijreacties van de mitochondrial elektronenvervoersketen met moleculaire zuurstof produceren direct de superoxide anionbasis (O2*-), die dismutates om waterstofperoxyde (H2O2) te vormen, die verder kan reageren om de hydroxylbasis (HO*) te vormen. Naast deze giftige reacties van de elektronenvervoersketen van het binnen mitochondrial membraan, katalyseert de mitochondrial buitenmonoamine van het membraanenzym oxydase oxydatieve deamination van biogene aminen en is een kwantitatief grote bron van H2O2 die tot een verhoging van de concentraties van de regelmatige staat van reactieve species binnen zowel de mitochondrial matrijs als cytosol bijdraagt. In dit artikel herzien wij de mitochondrial tarieven van productie en regelmatige staatsniveaus van deze reactieve zuurstofspecies. De reactieve die zuurstofspecies door mitochondria, of van andere plaatsen binnen of buiten de cel, oorzakenschade worden geproduceerd aan mitochondrial componenten en stellen degradative processen in werking. Dergelijke giftige reacties dragen beduidend tot het het verouderen proces bij en vormen het centrale dogma van ³ de Vrije Basistheorie van het Verouderen. ² in dit artikel herzien wij huidige overeenkomst van mitochondrial DNA, RNA, en eiwitwijzigingen door oxydatieve spanning en de enzymatische verwijdering van oxidatively beschadigde producten door nucleases en proteasen. De mogelijke bijdragen van mitochondrial oxydatief polynucleotide en eiwitomzet tot apoptosis worden en het verouderen onderzocht.

Vrije Radic-Med van Biol. 2000 Augustus; 29 (3-4): 222-30

Anti-oxyderend kan de aanvulling tegen van de leeftijd afhankelijke mitochondrial schade beschermen op dieet zijn?

Bracht de theorie van de Harman¹ s vrije basis van het verouderen en onze vinden het met elektronenmicroscoop van een van de leeftijd afhankelijke mitochondrial degeneratie in de somatische weefsels van het insectfruitvliegje melanogaster evenals in de vaste postmitotic cellen van Leydig en Sertoli-van de muistestikel ons ertoe om een mitochondrial theorie voor te stellen van het verouderen, volgens dewelke de metazoan senescentie met zuurstof spanning-verwonding aan het genoom en de membranen van mitochondria van somatische onderscheiden cellen kan worden verbonden. Deze concepten trekken heel wat aandacht aan, aangezien, volgens het recente die werk, de mitochondrial schade door reactieve zuurstofspecies wordt veroorzaakt (ROS) en de bijkomende daling in ATP synthese schijnen om een belangrijke rol niet alleen in het verouderen, maar ook in het fundamentele cellulaire proces van apoptosis te spelen. Hoewel de dieetaanvulling met anti-oxyderend niet de specie-kenmerkende maximumlevensduur heeft kunnen constant verhogen, resulteert het in significante uitbreiding van de gemiddelde levensduur van proefdieren. Voorts schijnen de diëten die hoge niveaus van anti-oxyderend zoals vitaminen C en E bevatten bekwaam om het risico te verminderen om aan van de leeftijd afhankelijke immune dysfuncties en arteriosclerose te lijden. Weldra, is de nadruk van van de leeftijd afhankelijk anti-oxyderend onderzoek op samenstellingen, zoals deprenyl, coenzyme Q10, alpha--lipoic zuur, en glutathione-voorlopers thioproline en het n-Acetylcysteine, die ROS bij hun productieplaatsen in mitochondria kunnen kunnen neutraliseren. De dieetaanvulling met deze anti-oxyderend kan mitochondria tegen ademhaling-verbonden zuurstofspanning, met behoud van de genomic en structurele integriteit van deze energieproductieorganellen en bijkomende verhoging van functionele levensduur beschermen.

Ann N Y Acad Sc.i. 2002 April; 959:50816

Voortdurend op Pagina 2 van 2