De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift April 2006
beeld

Vitamine K

Overwicht van vitaminek deficiëntie in kinderen met mild om chronische leverziekte te matigen.

DOELSTELLINGEN: De kinderen met chronische leverziekte zijn voor vitaminek deficiëntie in gevaar wegens vette malabsorptie en ontoereikende dieetopname. De doelstelling van deze studie was het overwicht van vitaminek deficiëntie in kinderen met mild te bepalen om chronische cholestatic en noncholestatic leverziekte te matigen. METHODES: De vitaminek status werd onderzocht in 43 kinderen (0.25-15.9 jaar) met mild om chronische cholestatic leverziekte, 29 kinderen (0.9-16.9 jaar) met chronische mild te matigen om noncholestatic leverziekte te matigen, en in 44 gezonde kinderen (1-18 jaar). De vitaminek status werd beoordeeld door plasma pivka-II (proteïne in vitaminek afwezigheid wordt veroorzaakt) analyse (enzymelinked immunosorbent analyse die). Plasma pivka-II waarden groter dan 3 ng/mL is indicatief van vitaminek deficiëntie. VLOEIT voort: Gemiddeld plasma pivka-II (+/-BR) in cholestatic, noncholestatic, en gezonde kinderen was 61.9 +/144, 1.2 +/- 3, en 2.1 +/- ng/mL, respectievelijk (P < 0.002). Vierenvijftig die percent van de kinderen met vitamine K worden aangevuld had plasma pivka-II groter dan 3 ng/mL. Het plasma vervoegde bilirubine, totale galzuren, en de strengheid van leverziekte werd positief gecorreleerd met plasma pivka-II niveaus (P < 0.05). CONCLUSIES: De vitaminek deficiëntie is overwegend in kinderen met mild om chronische cholestatic leverziekte, zelfs met vitaminek aanvulling te matigen. Opgeheven pivka-II niveaus kwam in kinderen met normale prothrombin voor erop wijzen, die dat de gevoeligere tellers van vitaminek status in kinderen met chronische leverziekte zouden moeten worden gebruikt. De vitaminek deficiëntie werd betrekking gehad op graad van cholestasis en strengheid van leverziekte bij kinderen. De kinderen zonder cholestasis stelden vitaminek geen deficiëntie tentoon.

J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006 Januari; 42(1): 71-76

Positieve terugkoppeling van coagulatie: hun rol in drempelregelgeving.

De weefselfactor (TF), de initiatiefnemer van coagulatie, geeft onophoudelijk in het plasma door, en het klonterende systeem „voert niets uit,“ producerend zeer lage niveaus van actieve klonterende enzymen, klonterende producten, en bijproducten. Gezien het enorme versterkingspotentieel van de klonterende cascade, wordt de strenge controle vereist om ervoor te zorgen dat dergelijke lage stimulatie geen massieve systeemversterking en reactie veroorzaakt. Wij stellen voor dat onder de diverse mechanismen van regelgeving, de activeringsdrempels een belangrijke rol kunnen spelen. Deze doen zich voor wanneer reacties positief-terugkoppel, waar er verscheidene in het klonterende systeem, wordt geregeld door inhibitors zijn. Dergelijke drempels handelen als schakelaars, zodat de kleine stimuli en/of de niet-productieve lokale voorwaarden geen reactie zullen produceren, terwijl de grotere stimuli of het bestaan van lokale prothrombotic voorwaarden een volledige, explosieve reactie zullen veroorzaken. Wij herzien hier het bewijsmateriaal voor systeem het niets uitvoeren, koppelen de structuren van divers mechanismen om te klonteren terug, de mechanismen waardoor zij drempelgedrag, en de mogelijke rol van drempels in systeemregelgeving kunnen veroorzaken.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Dec; 25(12): 2463-9

Het multifunctionele eiwitc-systeem.

De eiwitc-weg is een belangrijke regelgever van bloedcoagulatie, aangezien het de omzetting van prothrombin aan trombase door terugkoppelt remmingsmechanisme controleert. Eiwitc geeft in plasma door als inactief zymogeen en op de oppervlakte van endothelial cellen door complexe trombase-thrombomodulin, een proces geactiveerd dat verder kan worden verbeterd wanneer eiwitc aan zijn membraanreceptor bindt, de endothelial-cel eiwitc receptor. Geactiveerd eiwitc (APC) wordt vrijgegeven van complex, bindt dan eiwits en remt trombasevorming door coagulatiefactoren Va en VIIIa buiten werking te stellen. Het belang van de eiwitc-antistollingsmiddelweg wordt benadrukt door het verhoogde risico van aderlijke thromboembolism (VTE) verbonden aan eiwitc en eiwits-deficiënties, factor V de verandering van Leiden, en verminderde doorgevende APC niveaus. De eiwitc-weg speelt ook een belangrijke rol in ontstekingsprocessen, aangezien het de dodelijke gevolgen van E. coli-geassocieerde sepsis in dierlijke modellen verhindert en het resultaat van patiënten met strenge sepsis verbetert. APC schijnt om anti-apoptotic en neuroprotective activiteiten te tonen. Aldus, vermindert het orgaanschade in dierlijke modellen van sepsis, ischemische verwonding, endothelial celverwonding, of slag. Het verdere onderzoek zal hopelijk de huidige therapeutische perspectieven in al deze ziekten verwijden, waar deze gevolgen een essentiële rol in hun behandeling zouden kunnen spelen. Dit overzicht zal de mechanismen samenvatten die tot deze biologische activiteiten van de eiwitc-weg bijdragen.

Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents. 2005 April; 3(2): 119-31

De antistollingsmiddel eiwitc weg.

Het antistollingsmiddel eiwitc systeem regelt de activiteit van coagulatiefactoren VIIIa en Va, cofactoren in de activering van factor X en prothrombin, respectievelijk. Eiwitc wordt geactiveerd op endoteel door trombase-thrombomodulin-EPCR (endothelial complexe eiwitc-receptor). Geactiveerd eiwitc (APC) - bemiddeld splijten van factoren VIIIa en Va komt voor negatief - laadde phospholipid membranen en impliceren eiwitcofactoren, hebben eiwits en factor V. APC ook antiinflammatory en anti-apoptotic activiteiten die band van APC aan EPCR en splijten van protease-geactiveerd PARI 1 (receptor-1) impliceren. De genetische tekorten die het eiwitc-systeem beïnvloeden zijn de gemeenschappelijkste risicofactoren van aderlijke trombose. Het eiwitc-systeem bevat multidomain proteïnen, de moleculaire erkenning waarvan zal worden herzien.

FEBS Lett. 2005 Jun 13; 579(15): 3310-6

Coagulatieinhibitors in ontsteking.

De coagulatie wordt teweeggebracht langs in flammatory bemiddelaars op een aantal manieren. Nochtans, om ongewenste klontervorming te verhinderen, bestaan verscheidene natuurlijke antistollingsmiddelmechanismen, zoals het antithrombinheparinmechanisme, het mechanisme van de de weginhibitor van de weefselfactor en de eiwitc-antistollingsmiddelweg. Dit overzicht onderzoekt de manieren die waarin deze wegen door ontsteking worden beneden-geregeld, zo klontervorming beperken en de natuurlijke anti-inflammatory mechanismen verminderen die deze wegen bezitten.

Biochemie-Soc Trans. 2005 April; 33 (PT 2): 401-5

Vitamine D, K, en been minerale dichtheid.

Zowel zijn de vitamine D als de vitamine K essentiële voedingsmiddelen voor beengezondheid. Men gelooft dat ciency van vitamined defi- van rachitis in zuigelingen en beenverweking in volwassenen de oorzaak is, en de chronische ontoereikendheid van vitamined veroorzaakt hyperparathyroidism en vermindert been minerale dichtheid, resulterend in een verhoogd risico van osteoporose. De vitaminek deficiëntie wordt verondersteld om geschade activering van eiwitosteocalcin van de beenmatrijs, en vermindering van osteoblastfunctie te veroorzaken, resulterend in geschade beenvorming. Onlangs, rapporteerden wij dat een hoog overwicht van de lage status van vitamined (laag serum 25 de concentratie van hydroxyvitamind), lage been minerale dichtheid, en een hoog overwicht van lage vitaminek status (het hoge serum undercarboxylated osteocalcinconcentratie), hoge frequentie van beenbreuk in bejaarden in Japan. Nochtans, onderwerpt geen correlatie tussen lage vitaminek status en laag been de minerale dichtheid in dit werd waargenomen.

Clincalcium. 2005 Sep; 15(9): 1489-94

Vitamine K2 als beschermer van beengezondheid en verder.

Verscheidene leven van bewijsmateriaal wijst op een beschermend effect van vitamine K tegen osteoporose. De epidemiologische studies toonden aan dat de lage vitaminek opname met het verhoogde risico van osteoporose wordt geassocieerd. De vitamine K2 (menatetrenone, mk-4) is klinisch gebruikt in de behandeling van patiënten met osteoporose in Japan, Korea, en Thailand. De vorige studies toonden de doeltreffendheid van vitamine K2 (45 mg/dag) aan om beenverlies te verhinderen en het tarief wervelbreuken te verlagen, hoewel een grote, willekeurig verdeelde interventiestudie wordt voorzien om meer gedetailleerd bewijs te leveren. Onlangs, is de vitamine K2 getoond om de vooruitgang van hepatocarcinoma te verminderen. Voorts heeft men voorgesteld dat de vitamine K gunstige gevolgen kan ook hebben om atherogenesis te verhinderen. Het clarifi-kation van moleculaire mechanismen waardoor de vitamine K2 uitoefent deze weldadige gevolgen verdient verdere onderzoeken.

Clincalcium. 2005 April; 15(4): 605-10

Atherosclerose en matrijsdystrofie.

De atherosclerose wordt gekenmerkt door ontstekings metabolische verandering met lipideaccumulatie in de slagader. Atherosclerotic plaque komt bij afzonderlijke plaatsen in het slagaderlijke systeem voor en impliceert de proliferatie van vlotte spiercellen (SMCs) samen met onevenwichtigheid van de extracellulaire matrijselementen, elastische in het bijzonder vezel. De rol van elastine in slagaderlijke ontwikkeling en ziekte werd bevestigd door muizen te produceren die elastine niet hebben. Aldus, is de elastine een kritieke regelgevende molecule die de phenotypic modulatie, de proliferatie en de migratie van SMCs regelt. Wij schatten dat de elastineuitdrukking en SMC-de proliferatie omgekeerd worden gekoppeld: de machtige stimulators van celproliferatie kunnen elastineuitdrukking potentieel remmen en de machtige inhibitors van celproliferatie kunnen elastineuitdrukking bevorderen. Voorts werd de elastine gevonden om maximaal bij G (0) en minimaal bij de fase van G (2)/m-tijdens de celcyclus worden uitgedrukt voorstellen, die dat zijn uitdrukking door de staat van de celgroei wordt geregeld. Elastinepeptide VPGVG verbeterde SMC-proliferatie, resulterend in de vermindering van elastineuitdrukking. De remming van elastineuitdrukking door elastinefragmenten kan in negatief worden weerspiegeld terugkoppelt regelgevend mechanisme. Het verband tussen celproliferatie en elastineuitdrukking kan in atherosclerose worden veranderd. De gebieden van atherosclerotic plaque tonen abnormaliteit van elasticiteit en doordringbaarheid vanuit het gezichtspunt van de fysiologische functie van de slagaderlijke muur. De etiologie werd geschat om te zijn dat de cholesterol en het calcium op de elastische vezel worden gedeponeerd, resulterend in verminderde elastinesynthese en cross-linking vorming. Bovendien worden deze dysfuncties van elastinevezel ook geassocieerd, in die zin dat de beneden-verordening van elastine en zijn verwante componenten (fibrillin-1 en lysyl oxydase) met verkalking in SMCs direct verwant zijn. De gedenatureerde slagaderlijke elastine door cholesterol en calciumaccumulatie was ook vatbaar voor proteolytic enzymen zoals elastase en matrijsmetalloproteinase (MMP). Daarom veroorzaakt de metabolische verandering in elastische vezel verminderde elasticiteit en met essentiële hypertensie geassocieerd. De vitamine K (2) wordt gebruikt in drugtherapie tegen atherosclerose, of verkalking in mellitus diabetes of dialyse, wegens zijn bevordering van carboxylation van de proteïne van matrijsgla.

J Atheroscler Thromb. 2004;11(5):236-45

Voortdurend op Pagina 4 van 4