Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 2005
beeld

Artritis na Vioxx®

De nadruk van de Media op de Moordenaars van de Voorschriftpijn negeert
Natuurlijke Remedies voor het Verhinderen van en het Behandelen van Artritis
Door Richard P. Huemer, M.D.

Vorige herfst, werden de artsen en de patiënten overweldigd door de vrijwillige terugtrekking wereldwijd van Merck van zijn artritisdrug Vioxx® (rofecoxib) van de markt, de grootste terugtrekking van de voorschriftdrug in geschiedenis. Vioxx® en andere Cox-2 (cyclooxygenase-2) waren inhibitors bevorderd als „wondermiddelen“ wegens hun capaciteit om artritispijn te verlichten zonder de maagproblemen te veroorzaken verbonden aan andere pijnmedicijnen.

Dit opschrikkende besluit om Vioxx® te verlaten

volgde het rapport van een aanzienlijke toename in hartaanvallen en slagen onder gebruikers op lange termijn van de drug.1,2 hadden de geschatte 80 miljoen mensen Vioxx® genomen tegen de tijd dat het werd teruggetrokken, en de jaarlijkse verkoop van de drug overschreed $2.5 miljard. De nieuwsmedia speculeerden op welke drugs het hiaat zou kunnen vullen verlaten door Vioxx®, terwijl merkwaardig het schenken van weinig aandacht aan natuurlijke artritisremedies.3

Hoewel de aankondiging van Merck als verrassing aan velen kwam, waren de twijfels over de drug vroeger jaren opgedoken. Begin 2001 min twee jaar na goedgekeurd FDA kwam de vioxx®-Adviescommissie van FDA voor Artritis samen om potentiële cardiovasculaire risico's te bespreken verbonden aan Vioxx®.

De critici vernietigen FDA, Merck

Commentaar gevend op de de Adviescommissievergadering van FDA van 2001, schreef Eric J. Topol, M.D., een het steken hoofdartikel in Oktober 21, 2004, kwestie van getiteld New England Journal van Geneeskunde, „Ontbrekend Openbare gezondheid-Rofecoxib, Merck, en FDA.“ Dr. Topol laadde dat FDA nooit zijn initiatief uitoefende om een proef van rofecoxib (Vioxx®) en een gelijkaardige drug verplicht te stellen, celecoxib (Celebrex®), met betrekking tot hun cardiovasculaire risico's of voordelen, ondanks bewijsmateriaal die een correlatie voorstellen. Noch omhelste Merck het idee van het leiden van een proef om cardiovasculair risico of voordeel te beoordelen verbonden aan Vioxx®. In plaats daarvan, sponsorde Merck onderwijssymposia en droeg medische artikelen aan debunk op de cardiovasculaire zorgen verbonden aan Vioxx®, terwijl het besteden van meer dan $100 miljoen per jaar om de drug te bevorderen met direct-aan-consument reclame.4

In November 2004, Dr. David Graham, de verwante directeur voor wetenschap op het Kantoor van FDA van Drugveiligheid en een 20-jarige FDA-wetenschapper, vóór Congres over het nalaten van FDA getuigden om de volksgezondheid te beschermen, die de onoplettendheid van het agentschap van de drug roepen een „diepgaande regelgevende mislukking.“ Hoewel de zorgen over de veiligheid van Vioxx® verscheidene jaren hadden gebouwd, handhaafde FDA dat de voordelen van de drug om pijnhulp van minimale gastro-intestinale bijwerkingen te voorzien het houden van het op de markt, alhoewel met een waarschuwing over hartrisico's rechtvaardigden. Vioxx® werd definitief verwijderd uit de markt op 30 September, 2004, na de versie van een studie aantonen die dat de drug het risico van hartaanval en slag in gebruikers op lange termijn verdubbelde.

Tegen die tijd, hadden miljoenen Amerikanen de drug gebruikt, en Dr. Graham schatte dat Vioxx® 88.000-139.000 bovenmatige gevallen van hartaanval en slag had veroorzaakt. „Ik zou FDA zoals momenteel gevormd ben onbekwaam debatteren om Amerika tegen een andere Vioxx® te beschermen. Wij zijn vrijwel weerloos,“ zei Dr. Graham. Tijdens zijn verklaring, merkte Dr. Graham op dat hij door supervisors aan water - onderaan zijn bevindingen van een studie van geduldige verzekeringsverslagen erop wijzen die gedrukt voelde dat Vioxx® hartaanvalrisico verhoogde. Het Comité van de Senaatsfinanciën van de V.S. Voorzitter Charles Grassley, een Republikein van Iowa, zei hij zich dat FDA „“ met drugbedrijven veel te comfortabel was ongerust maakte opmerken, die dat een onafhankelijk bureau van de drugveiligheid zou kunnen worden vereist.

Dodelijke Gevaren om slechts Cox-2 Te blokkeren

Als u de kwestie van Juli 2000 van het Levens uitbreiding leest, zou u geleerd hebben hoe Cox-2 inhibitordrugs uw lichaam kunnen beschadigen. Ons artikel beschreef de specifieke vernietigende mechanismen die voorkomen wanneer enzym Cox-2 in het lichaam wordt verboden.

Het probleem met het verbieden van slechts enzym Cox-2 is dat de metabolische onevenwichtigheid voorkomt, resulterend in een overproductie van bijproducten die de slagaderlijke muur beschadigen en het slagaderlijke bloed klonteren veroorzaken.5 deze overtollige productie van giftige bijproducten resulteert in verhoogde weerslag van hartaanval en slag, 6 zoals blijk gegeven van door de hogere tarieven ongunstige cardiovasculaire gebeurtenissen in zij die Vioxx® namen.

De enzymen zijn proteïnen die chemische reacties in het lichaam versnellen. In het geval van enzym Cox-2, is die verhaaste chemische reactie de omzetting van arachidonic zuur in een pro-ontstekingsagent genoemd prostaglandine E2. Wanneer Cox-2 worden verboden, wordt minder prostaglandine E2 omgezet van arachidonic zuur, en de meeste mensen ervaren een overeenkomstige vermindering van artritispijn en ontsteking. Jammer genoeg, wanneer arachidonic zuur van omzetting in prostaglandine E2 wordt geblokkeerd, kunnen andere enzymen arachidonic zuur in gevaarlijke substanties zoals leukotriene B4 en thromboxane A2 nog omzetten.7.8

Leukotriene B4 is een pro-ontstekingsagent8 die aan de slagaderlijke voering en de verbindingen vooral vernietigend is.9,10 talrijke studies documenteren de atherosclerose-veroorzakende gevolgen van leukotriene B4.9 het enzym dat de omzetting van arachidonic zuur aan leukotriene B4 wordt genoemd lipooxygenase vergemakkelijkt 5 (5-LOX). Als een persoon een drug neemt die verbiedt slechts Cox-2 maar zich niet in 5-LOX mengt, kan het resultaat versnelde atherosclerose zijn, aangezien meer substraat (arachidonic zuur) voor omzetting in giftige leukotriene B4 beschikbaar is.9

Thromboxane A2 veroorzaakt trombocytsamenvoeging en bevordert abnormaal bloed die binnen de slagaders klonteren, dat vele soorten hartaanvallen en slagen veroorzaakt.5,11 het enzym verantwoordelijk voor het omzetten van arachidonic zuur in thromboxane A2 wordt geroepen cyclooxygenase-1 (Cox-1).12 aspirin verbiedt het Cox-1 enzym en is gekend om hartaanval en ischemisch slagrisico dramatisch te verminderen.11 jammer genoeg, vele patiënten Cox-2 inhibitors voor worden verteld schreven om zelfs laag-dosis aspirin te vermijden om tegen maagverzwering te bewaken. Het fatale resultaat kan bovenmatige hoeveelheden zijn klonter-veroorzakende thromboxane A2 die van het bovenmatige die arachidonic zuur worden vervaardigd als resultaat van een Cox-2 inhibitordrug wordt geproduceerd.

Deze vernietigende mechanismen zijn geïllustreerd in hieronder sidebar (de Vernietigende Cascade van het „Arachidonic Zuur“), die toont hoe het blokkeren van slechts enzym Cox-2 in metabolische onevenwichtigheid kan resulteren die hoge niveaus van leukotriene B4 en thomboxane A2 kan gevaarlijk veroorzaken. Leukotriene B4 beschadigt slagaderlijke muren, terwijl thromboxane A2 het risico van het abnormale slagaderlijke bloed klonteren verhoogt.5,9

ARACHIDONIC ZUUR
EN HARTAANVALLEN

De abnormaliteiten van arachidonic zuurmetabolisme zijn betrokken bij kramp en trombose van kransslagaders. De wetenschappers in Japan onderzochten niveaus van arachidonic zuurmetabolites in patiënten met scherp myocardiaal infarct.46 de plasmaniveaus van thromboxane B2 en leukotriene B4 in systemisch slagaderbloed werden beduidend opgeheven tijdens het scherpe stadium van hartaanval. Deze bevindingen stellen voor dat de abnormaliteiten van arachidonic zuurmetabolisme begeleiden en een rol in de pathogenese van scherp myocardiaal infarct kunnen spelen.

Een cardiovasculair Voordeel van Cox-2

Er zijn vele redenen waarom men overmaat Cox-2 zou willen onderdrukken. Niet alleen versnelt het de omzetting van arachidonic zuur in pro-ontstekingsprostaglandine E2, maar het Cox-2 enzym zelf is getoond om de ontwikkeling en de vooruitgang van bepaalde kanker te vergemakkelijken.13

De het levensuitbreiding adviseerde eerst verbiedend Cox-2 als hulpkankertherapie in 1996, en de belangrijke kankercentra schrijven Cox-2 inhibitors zoals Celebrex®14.15 aan het grootste deel van hun kankerpatiënten voor. Het (alhoewel beperkt) effect van aspirin en ibuprofen in het verbieden van Cox-2 is één mechanisme dat de onderzoekers om voor lagere frekwentie van bepaalde kanker in zij verantwoordelijk speculeren te zijn die regelmatig aspirin of ibuprofen nemen.16

Het één voordeel van Cox-2 is dat het de vorming van prostacyclin vergemakkelijkt, ook genoemd prostaglandine I2, die gunstige gevolgen voor het vasculaire systeem door het remmen van plaatjesamenvoeging, gezonde slagaderlijke uitzetting te veroorzaken, en de proliferatie van vlotte spiercellen in de slagaderlijke muur te verhinderen heeft.5,11 de bovenmatige proliferatie van vlotte spiercellen van de middenlaag van de slagader in het endoteel is een zeer belangrijk mechanisme in de vorming van atherosclerotic plaque. Prostacyclin wordt gevormd van arachidonic zuur hoofdzakelijk door enzym Cox-2.11 wanneer een krachtige Cox-2 inhibitordrug wordt genomen, minder voordelige is prostacyclin beschikbaar om tegen hartaanval en slag te beschermen.11

Hoe Gevaarlijk zijn Cox-2 Inhibitors?

Wij hebben net drie mechanismen bepaald waardoor Cox-2 inhibitordrugs atherosclerose, trombose, en de volgende verhoogde weerslag van hartaanval en slag kunnen veroorzaken. Gebaseerd op het aantal gepubliceerde studies die deze pathologische mechanismen documenteren, is het verrassend dat er zelfs niet grotere aantallen ongunstige cardiovasculaire gebeurtenissen zijn.

Sommige onderzoekers vrezen dat de klinische studies die werden gebruikt om goedkeuring van deze drugs te verkrijgen niet van voldoende duur waren om statistisch significante gegevens te verzamelen. Andere onderzoekers geloven dat de drugbedrijven en FDA vroegtijdige waarschuwingen van cardiovasculaire risico's in deze klasse van drug negeerden.

Wat volgt is een samenvatting van wat gebeurt wanneer men slechts een inhibitor Cox-2 terwijl het negeren van de gevolgen van andere enzymen voor arachidonic zuurmetabolisme neemt:

  • Door niet het Cox-1 enzym te onderdrukken, kunnen de hogere niveaus van thromboxane A2 accumuleren of, veroorzakend een scherpe hartaanval opstoken door abnormale plaatjesamenvoeging te veroorzaken.11
  • Door niet het 5 lipooxgenaseenzym te onderdrukken, kunnen de hogere niveaus van leukotriene B4 accumuleren, beschadigend de slagaderlijke muur en versnellend atherosclerose.9
  • Door bovenmatig Cox-2 te blokkeren, wordt de vorming van slagader-beschermende prostacyclin (prostaglandine I2) onderdrukt.5

Deze drie mechanismen werden lang geleden gevestigd, nog overwoog FDA zelfs niet hen en dat toegestane machtige Cox-2 inhibitors worden op de markt gebracht omdat zij minder maagverzwering veroorzaakten.

Zoals u hebt gelezen, is de voorloper van de meeste ontstekingsproblemen arachidonic zuur, dat het substraat voor de enzymatische vorming van prostaglandine E2, leukotriene B4, en thromboxane A2 is.

De meeste Amerikanen produceren teveel arachidonic zuur omdat zij teveel voedsel verbruiken dat in omega-6 vetzuren hoog is. De beste manier om arachidonic zuur te verminderen is vleesconsumptie te verminderen en meer vissen te eten of vistraansupplementen te nemen. Het substitueren van gezonde voedselrijken in omega-3 vetzuren voor gevaarlijke omega-6 vetten zal een significante onderliggende oorzaak van artritis, hartaanval, slag, en andere chronische op ontstekings betrekking hebbende ziekten verlichten.17

Voortdurend op Pagina 2 van 4