De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Speciale Uitgave van LE, de Winter van 2005/2006

Het levens spanwijdte-Stijgende Gevolgen van Super Oxydedismutase (ZODE)


De wetenschappelijke studies documenteren die organismen met
de hoge niveaus van ZODE leven tot 12 keer langer!
door John Colman

De jongeren produceert natuurlijk anti-oxyderende enzymensuperoxide dismutase (ZODE) en katalase tegen vernietigende vrije basissen te beschermen. Jammer genoeg, niveaus van ZODE en katalasedaling met leeftijd.

De volwassenen kunnen hun opslag van deze krachtige anti-oxyderende enzymen nu bijvullen. Het nieuwe onderzoek brengt naar voren dat twee de nieuwe SOD/catalase-Opvoerende agenten anti-oxyderende status verhogen, pijn verminderen, vrije basissen doven, ontsteking onderdrukken, helpen en levensduur bevorderen.

In de loop van de afgelopen 60 jaar, hebben talrijke studies superoxide aangetoond en andere vrije basissen dragen tot het verouderen bij.1-3 anti-oxyderende enzymen die natuurlijk in de de lichaam-omvattende ZODE, het katalase, en glutathione peroxidase-handeling voorkomen om deze oxydatieve spanning te minimaliseren, waarbij celmembranen, essentiële proteïnen, en DNA worden beschermd tegen schade. Deze endogene (intern geproduceerde) anti-oxyderend worden geproduceerd binnen onze cellen en zijn veel meer machtig in het verhinderen van vrije basisschade dan dieetanti-oxyderend. De ZODE, bijvoorbeeld, kan 3500 keer tot meer machtig zijn dan vitamine C in het doven van de gevaarlijke superoxide basis.

Helaas, dalen de niveaus van anti-oxyderende enzymen zoals ZODE duidelijk met het vooruitgaan van leeftijd, die tot een accumulatie van vrije basissen en oxydatieve schade leiden.4,5 in het bijzonder, correleert de daling in ZODEniveaus met verhoogde weerslag van degeneratieve en ontstekingsproblemen.

De ZODEniveaus in mensen variëren langs zo zoals veel 50% toe te schrijven aan genetische verschillen, die kunnen helpen om te verklaren waarom sommige mensen naar voren meer gebogen zijn aan degeneratieve wanorde terwijl anderen het lange, gezonde leven leiden.6

Hoe de ZODE Levensduur bevordert

In onderzoek begin de jaren tachtig door Richard Cutler op het GerontologieOnderzoekscentrum wordt geleid bij de Nationale Instituten van Gezondheid, de zoogdieren die hogere weefsel en serumniveaus van ZODE veroorzaakten leefden langer dan die met lagere ZODEniveaus dat.7,8 het onderzoek van de messenmaker toonde aan dat de muizen en de knaagdieren de laagste ZODEniveaus onder zoogdieren hebben, en dat de ZODEniveaus onder meer hoogst geëvolueerde zoogdieren het hoogst zijn, met mensen die de hoogste relatieve ZODEniveaus tonen.7,8

De mensen veroorzaken een gemiddelde van 90 microgrammen per milliliter (mcg/ml) van ZODE en leven een gemiddelde bijna 80 jaar. Onze dichtste primaatverwanten, chimpansees, produceren 40 mcg/ml van ZODE en leven een gemiddelde slechts 40 jaar. De fruitvliegen die zijn gekweekt om tweemaal zo veel ZODE te produceren normaal leven tweemaal zolang gewone fruitvliegen. Stellen cross-species onderzoeken van de messenmaker sterk voor dat de ZODE een primaire determinant van levensduur in zoogdieren is, en dat de verhoogde ZODEproductie een belangrijke rol in de hogere orde van de evolutie van zoogdieren van kortere aan langere het levensspanwijdten speelde.7,8

Interessant, hoewel de duiven en de ratten hetzelfde wegen, leven de duiven ongeveer 12 keer langer. Het verschil is dat de duiven hoge ZODEniveaus en opbrengst over de helft zo vele vrije basissen zoals ratten hebben.9

Bloedniveaus na 2 weken van aanvulling SODzyme™

Twee Studies, Opvallende Resultaten

Hoewel de voordelen van de ZODE reeds lang gevestigd zijn, heeft een mondeling opgenomen supplement dat ZODEniveaus kan opvoeren wetenschappers voor decennia ontweken. Nadat het aanvankelijke onderzoek indrukwekkende resultaten openbaarde, echter, leidde de het Levensuitbreiding twee pilootstudies (één open-label proef, één placebo-gecontroleerde proef) helpen bepalen of een nieuw op installatie-gebaseerd uittreksel genoemd die uit de spruiten van graan, soja wordt SODzyme™-afgeleid, en tarwe-kon de endogene de ZODEniveaus van het lichaam opvoeren.

Aangezien de vrije basissen om tot pijn worden verondersteld bij te dragen, volgt het zo dat het anti-oxyderend pijnhulp kunnen aanbieden. De ZODEactiviteit in het bloed vermindert niveaus van de superoxide basis, die op zijn beurt niveaus van de ontstekingsagent, waterstofperoxyde vermindert.

In de eerste open-label studie van de het Levensuitbreiding, namen 12 vrijwilligers op middelbare leeftijd van beide geslachten dagelijks 2000 mg van SODzyme™ twee weken. SODzyme™ voerde de niveaus van de serumzode door 30% op gemiddeld terwijl het verminderen van bloedniveaus van waterstofperoxyde door 47%.10 dit is significant, omdat de waterstofperoxyde tot ontsteking kan bijdragen. Terwijl de immune cellen uitbarstingen van waterstofperoxyde gebruiken om virussen en bacteriën te doden, kan de bovenmatige waterstofperoxyde tot ontstekingswanorde bijdragen.11,12

De 12 onderwerpen in deze studie, de waarvan gemiddelde leeftijd 58 was, leden niet aan artritis maar begonnen normale van de leeftijd afhankelijke daling in hun ZODEniveaus te ervaren. Twee weken van mondelinge aanvulling SODzyme™ herstelden hun serum en bloedniveaus van ZODE aan jeugdige parameters. Voorts voerde de aanvulling met SODzyme™ activiteit van bloedkatalase, een ander essentieel anti-oxyderend enzym, door een indrukwekkende 47%.10 op als deze onderwerpen SODzyme™ blijven gebruiken en zo verhoging handhaven of bevorderen hun bloedniveaus van ZODE, zouden zij moeten blijven goed beschermd, zoals gesuggereerd door de talrijke studies die lage ZODEniveaus correleren met pijn.13-15

Een tweede (placebo-gecontroleerd die) proefonderzoek door het Levensuitbreiding wordt uitgevoerd onderzocht de gevolgen van SODzyme™ voor volwassenen met ontstekingsvoorwaarden zoals artritis worden gediagnostiseerd. Placebo-gecontroleerd dit, drie-wapen studie die 30 onderwerpen impliceren meer dan vier weken testte placebo, probiotic SODzyme™, en niet probiotic SODzyme™. Een dramatische die 71% reactie (klinisch als zinvolle daling van pijn wordt gedefinieerd zoals die door een bevestigd instrument van de pijnbeoordeling wordt gemeten) werd in de probiotic groep SODzyme™ versus een 30% reactie in de niet probiotic groep waargenomen. Geen verschillen werden waargenomen in de placebogroep. Één van de opmerkelijkste bevindingen van de studie was dat zij die aan de meeste pijn bij het begin leden van de studie het grootste voordeel van de pijnhulp van SODzyme™ ervoeren.16

Respondetarief na 2 weken van aanvulling SODzyme™

De Gevallenanalyses bevestigen Voordelen

De gevallenanalyses zijn een waardevol middel om individuele reacties op de gunstige gevolgen van SODzyme™ te meten. Ursula A. werd gediagnostiseerd met pijn in beide voeten die haar verhinderden meer dan 20 minuten te betekenen tegelijkertijd. Na één week van het aanvullen met SODzyme™, rapporteerde zij dat niet alleen zij lange periodes kon betekenen, maar zij kon zich in de keuken zes tot acht uren bevinden elke dag drie dagen op een rij doend haar vakantiebaksel. Na drie maanden, meldde zij geen terugkeer van pijn in haar voeten of elders. Ondanks talrijke Röntgenstralen, had haar arts eerder niet de nauwkeurige plaats van haar gezamenlijke pijn kunnen aanwijzen.16

Thomas S., een 29 éénjarigenmens die onlangs chirurgie in beide knieën had gehad, re-verwond één knie in een daling, verder beschadigend de verbinding. Hij was in constante pijn en had alle sporten, met inbegrip van het rollerblading opgegeven. Na het nemen van SODzyme™ twee weken, merkte hij een dramatische vermindering van pijn en ontsteking in zijn knieën op. Hij is sindsdien teruggekeerd naar het lopen voor oefening. Tijdens het follow-upgesprek van drie maanden, meldde hij dezelfde aan de gang zijnde hulp die SODzyme™ nemen die hij aanvankelijk had ervaren.16

Marie R. meldde een 90% verbetering van haar pijnsymptomen binnen twee weken na dagelijks het nemen van 2000 mg van SODzyme™. Zij had strenge ontsteking in haar juiste knie ontwikkeld en steunpilaren twee weken bij het werk en huis gebruikt. Binnen een week, kon zij de steunpilaren verwerpen, en bij een follow-upgesprek van drie maanden, rapporteerde zij dat zij een 90% vermindering van pijn bleef ervaren.16

De twee pilootstudies van de het Levensuitbreiding bevestigen dat SODzyme™ kraakbeen en gezamenlijke functie steunt. Zoals genoteerd in begeleidende sidebar, gebruikt deze natuurlijke benadering van pijnhulp een mechanisme van actie dat van conventionele therapie zoals nonsteroidal anti-inflammatory drugs verschilt (NSAIDs).

Een andere Krachtige ZODEspanningsverhoger: GliSODin®

Zijn serum en het bloed dieniveaus van endogene anti-oxyderend zoals ZODE en katalase het opheffen een veilige, natuurlijke manier om ontsteking en pijn te verminderen. Als SODzyme™, verhoogt een ander onlangs ontwikkeld natuurlijk product genoemd GliSODin® serum en weefselniveaus van ZODE. GliSODin® wordt afgeleid uit een uittreksel van kantaloep wordt gekweekt om meer ZODE te produceren dan gewone meloenen die.17,18

In 1980, merkten de meloenkwekers dat sommige verscheidenheden van kantaloep een houdbaarheidsperiode van 15 dagen hadden, of drie tot vier keer langer op dan de houdbaarheidsperiode van het gemiddelde volledig meloen rijpte. Het uitgebreide onderzoek toonde aan dat deze niet-rot kantaloepen veel hogere niveaus van ZODE en katalase bevatten dan standaardmeloenen. Jaren die van extra onderzoek het verpletteren, het filtreren, het centrifugeren, en vriesdrogende uittreksels van de meloenen de impliceren produceerden ZODE in een geconcentreerde korrelvorm die, wanneer in entrepot op tarweproteïne, het hoogst absorbeerbaar in en aan het menselijke lichaam bioavailable maakte.17,18

GliSODin® is een natuurlijke, installatie-afgeleide ZODE die op een tarweproteïne genoemd gliadin voor betere absorptie is geplakt. In feite, heeft het 40 jaar van onderzoek gevergd om ZODE mondeling bioavailable te maken, aangezien unbound ZODE snel in de maag in zijn afzonderlijke aminozuurcomponenten wordt opgesplitst. Zijn hoogte - het molecuulgewicht van 25.000-40.000 eenheden maakt het moeilijk of onmogelijk ook die door celmembranen over te gaan, zelfs als direct in de bloedsomloop wordt ingespoten.17,18

Het grootste deel van het vroege onderzoek met ZODE werd gedaan met runderzode die in de verbindingen en bloodstreams van proefdieren en mensen werd ingespoten. Terwijl de menselijke studies sommige dramatische resultaten veroorzaakten, vormde het inspuiten van ZODE in verbindingen een logistieke uitdaging, vooral aangezien de exogeen afgeleide runderzode snel wordt opgesplitst.19

Uitgebreid Onderzoek naar GliSODin®

Talrijke wetenschappelijke studies hebben de gevolgen van GliSODin® onderzocht. In één oriëntatiepuntstudie, ademden 20 vrijwilligers in een hyperbaric kamer zuivere zuurstof bij 2.5 atmosferen druk één uur. Hyperbaric zuurstofbehandeling dient als model in vivo van oxydatieve spanning in mensen. De onderwerpen aan zuurstof in een hoge drukkamer worden tonen typisch hogere niveaus van vrije basissen en DNA-schade in hun leucocytten blootgesteld aan die niet door mondelinge anti-oxyderend zoals vitamine E of n-Acetylcysteine kunnen worden verhinderd die.20

Isoprostaneverhoging na 1 uur van een hyperbaric oxyegenkamer

In deze die studie, had de groep met capsules GliSODin® wordt aangevuld minder DNA-schade dan onderwerpen die niet aanvulden. De wetenschappers besloten dat GliSODin® geholpen onderbrekingen in DNA-bundels verhinderen die met blootstelling aan hoge drukzuurstof worden geassocieerd. De resultaten stellen ook voor GliSODin® gemakkelijk in het maagdarmkanaal wordt geabsorbeerd en zijn manier in de cellen zelf, iets maakt dat zelfs de injecteerbare runderzode om in vorige studies er niet in slaagde te doen.20

Een het te voorschijn komen teller van oxydatieve spanning in mensen is isoprostanes, wat door de peroxidatie van vetzuren in celmembranen of lipoproteins worden geproduceerd. De klinische gegevens wijzen erop dat een hoger niveau van isoprostanebiosynthese met bepaalde staten met betrekking tot oxydatieve spanning gecorreleerd is.21 twee groepen mensen werden bestudeerd om de gevolgen van GliSODin®.20 na één uur in een hyperbaric zuurstofkamer te evalueren, isoprostane namen de niveaus in de controlegroep tot 22.3 pg/ml toe, terwijl de gliSODin®-Aangevulde groep geen verandering in isoprostanes ervoer, die een behouden basislijnniveau van 14 pg/ml aantonen. Aldus, schijnt GliSODin® om tegen de schade van het celmembraan te beschermen die in de milieu's van de hoge drukzuurstof voorkomt. Deze studie illustreert de capaciteit van GliSODin® om vrije basisschade te beperken verbonden aan voorwaarden van oxydatieve spanning.20

Een andere studie vond dat de kleine hoeveelheden mondeling beheerde GliSODin® doorgevende bloedniveaus van ZODE door 89% in muizen verhoogden.17 bloedniveaus van katalase, een ander anti-oxyderend die enzym, tot bijna drie die ook keer het niveau wordt verhoogd in een controlegroep wordt gezien.17 het katalase is het enzym dat waterstofperoxyde in water omzet, en de hoge niveaus van waterstofperoxyde kunnen tot inflammation.18 de levercellen van de muizen ook aangetoonde zeer hogere niveaus van ZODE en katalase bijdragen erop wijzen, die dat GliSODin® productie van deze kritieke anti-oxyderend binnen de belangrijkste organen en de diepe weefsels bevordert.17

De machtige anti-oxyderende die eigenschappen van GliSODin® werden ook in muismacrophages bestudeerd uit levende, normale muizen wordt genomen. Macrophages zijn een type van immune antwoordapparaatcel die in ontstekingsprocessen wordt geactiveerd. Wanneer behandeld met GliSODin®, macrophage produceerden de cellen minder van vrije die basissensuperoxide, nitriet, en peroxynitrite, dan macrophages uit onbehandelde dieren wordt genomen.18

ZODE en Katalaseverhoging in antwoord op GliSODin®

De onderzoekers bestudeerden de interactie van GliSODin® met cytokines die een rol in ontsteking spelen. Zij vonden dat de onbehandelde immune antwoordapparaatcellen hoge niveaus van ontstekingscytokine veroorzaakten, factor-alpha- tumornecrose (TNF-A), en normale niveaus van een anti-inflammatory cytokine, interleukin-10 (IL-10). Wanneer behandeld met GliSODin®, echter, veroorzaakten de immune antwoordapparaatcellen zeer zeer lage niveaus van ontstekings TNF-A in combinatie met hoge niveaus van anti-inflammatory IL-10. De vorige studies hebben gesuggereerd dat de mensen die aan 90 of 100 jaar oud leven hoge bloedniveaus van IL-10 hebben, die hun ontstekingsreacties kunnen houden in controle tijdens het verouderen. GliSODin® kan een beschermend anti-inflammatory profiel zo bevorderen gelijkend op dat van mensen die aan extreme oude dag leven.18,22

Het melkzuur is een metabolisch die bijproduct tijdens zware oefening wordt geproduceerd. In sommige op gezamenlijk betrekking hebbende problemen, wordt de melkzuurinhoud van verbindingen verhoogd.23 acties dat de lagere melkzuurniveaus in het bloed en in gezamenlijke vloeistoffen zijn voorgesteld helpen spier en gezamenlijke pijn moduleren. De menselijke studies toonden aan dat vier weken van aanvulling GliSODin® melkzuurniveaus tijdens zware het cirkelen of tredmolenoefening verminderden. De zwaarste oefeningsactiviteit produceerde de hoogste niveaus van melkzuur. De GliSODin®therapie oefende de meest machtige lactische zuur-vermindert gevolgen in extreme gevallen van oefening-veroorzaakte spanning uit. GliSODin® kan zo in het verminderen van melkzuurniveaus worden vermeld met betrekking tot oefening en bepaalde op pijn betrekking hebbende voorwaarden.24

Conclusie

De vrije basissen en de oxydatieve spanning worden geassocieerd met het versnelde verouderen en het begin van degeneratieve ziekten. Verstrekken het intern geproduceerde anti-oxyderend verre meer bescherming tegen de gevolgen van oxydatieve spanning dan anti-oxyderende voedingsmiddelen.

Één van de belangrijkste anti-oxyderende enzymen in mensen is superoxide dismutase (ZODE). Talrijke studies correleren verminderde ZODEniveaus met gezondheidsproblemen voorstellen, die dat de overvloedige ZODE het langere leven bevordert. Twee supplementen in bijzonder-SODzyme™ zijn en gliSODin®-getoond om niveaus van ZODE en andere anti-oxyderende enzymen op te voeren. SODzyme™ en GliSODin® bieden belofte in het vertragen aan verouderend, bevorderend levensduur, die pijn, modulerende ontsteking, en het doven vrije basissen verlichten. Deze krachtige samenstellingen kunnen zo helpen goede gezondheid bevorderen en tegen veel van de voorwaarden beschermen verbonden aan het verouderen.

De nota van de redacteur: De mensen die voor tarwe allergisch zijn zouden, de soja, het graan, of het gluten hun arts moeten raadplegen alvorens producten te gebruiken die SODzyme™ of GliSODin® bevatten.

GliSODin®wachten TEGEN ZONNEBRAND

GliSODin® biedt krachtige bescherming tegen de gevolgen van ultraviolet (UVdie) licht aan, waarbij gevoeligheid aan zonnebrand, volgens studieresultaten wordt verminderd bij het Jaarlijkse Congres voor Dermatologisch Onderzoek naar Brest, Frankrijk in Mei 2005.* worden voorgesteld

De onderzoekers bij de Universiteit van het Centrumziekenhuis in Besançon, Frankrijk, voerden een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie van de gevolgen van het ZODEsupplement GliSODin® uit in mensen. De onderzoekers gebruikten UVlicht om zonnebrand op de voorarmen van 50 onderwerpen vier weken één keer in de week te veroorzaken. De deelnemers namen een supplement die of GliSODin® of placebo bevatten elke dag, die met twee tot drie dagen beginnen vóór de eerste straling. De onderzoekers gebruikten chromometry om huidkleur en video capillaroscopy te meten om ontstekingsveranderingen in de huid te meten.

De gliSODin®-Aangevulde groep ervoer een aanzienlijke toename in de minimumhoeveelheid blootstelling noodzakelijk om zonnebrand te veroorzaken. Fair-skinned zelfs mensen vereist acht keer meer UVblootstelling aan opbrengszonnebrand dan de placebogroep. Zodra het branden voorkwam, verminderde de roodheid sneller in de groep GliSODin® dan in de placebogroep. De aangevulde groep toonde ook minder huidontsteking aan. GliSODin® was uiterst fast-acting, met enkel twee tot drie dagen van aanvulling alvorens de eerste straling een merkbaar verschil veroorzaakte, in vergelijking met de placebogroep.

„Deze studie bevestigt de doeltreffendheid van GliSODin® in de preventie van de gevolgen van oxydatieve spanning als gevolg van blootstelling aan de zon. Deze doeltreffendheid is van bijzonder belang want [fair-skinned individuen] dat een belangrijk deel van het overleg in de dermatologie vertegenwoordigt,“ zei de onderzoekers.

De vorige mens en de laboratoriumonderzoeken hebben de doeltreffendheid van GliSODin® in het beschermen van cellen tegen oxydatieve spanning door de productie van het lichaam van endogene anti-oxyderend, met inbegrip van ZODE, katalase, en glutathione peroxidase aan te sporen aangetoond. Deze anti-oxyderende enzymen zijn zeer belangrijke elementen van het „interne anti-oxyderende defensiesysteem“ dat zo kritiek is aan zich het verzetten van tegen vrije die basissen door oxydatieve spanning worden geproduceerd.

*Available bij: http://www.npicenter.com/anm/templates/newsATemp.aspx?articleid=12601&zoneid=24. Betreden 5 Juni, 2005.

 

Verwijzingen

1. Inoue M, Sato EF, Nishikawa M, et al. Mitochondrial generatie van reactieve zuurstofspecies en zijn rol in het aërobe leven. Curr Med Chem. 2003 Dec; 10(23): 2495-505.

2. Ahsan H, Ali A, de vrije basissen van Ali R. Oxygen en systemische auto-immuniteit. Clin Exp Immunol. 2003 breng in de war; 131(3): 398-404.

3. Allen RG, Tresini M. Oxidative spanning en genregelgeving. Vrije Radic-Med van Biol. 2000 1 Februari; 28(3): 463-99.

4. Kashiwagi K, Shinkai T, Kajii E, Kashiwagi A. De gevolgen van reactieve zuurstofspecies bij het amfibie verouderen. Compbiochemie Physiol C Toxicol Pharmacol. 2005 Februari; 140(2): 197-205.

5. Lishnevskaia VL. De rol van vrije basissenoxydatie in de verslechtering van haemovascular homeostase in het verouderen. Adv Gerontol. 2004;13:52-7.

6. Ueda K, Ogata M. Levels van erytrocietsuperoxide dismutase activiteit in Japanse mensen. Handelingen Med Okayama. 1978 Dec; (6):393-7.

7. Messenmaker RG. Anti-oxyderend en levensduur van zoogdierspecies. Basis het Levenssc.i. 1985;35:15-73.

8. Messenmaker RG. Anti-oxyderend en het verouderen. Am J Clin Nutr. 1991 Januari; 53 (1 Supplement): 373S-9S.

9. Ku HH, Sohal RS. Vergelijking van mitochondrial anti-oxyderende defensie van de pro-oxidatiemiddelgeneratie en tussen rat en duif: mogelijke basis van variatie in levensduur en metabolisch potentieel. Mech die Dev verouderen. 1993 Nov.; 72(1): 67-76.

10. Het leven uitbreiding-Gesponsorde studie #1. Veranderingen in serumniveaus van superoxide dismutase en katalase in mensen na dieetaanvulling SODzyme™.

11. Bauerova K, Bezek A. Role van reactieve zuurstof en stikstofspecies in etiopathologenesis van reumatoïde artritis. Gen Physiol Biophys. 1999 Oct; 18 specificatie Nr: 15-20.

12. Hadjigogos K. De rol van vrije basissen in de pathogenese van reumatoïde artritis. Panminervamed. 2003 breng in de war; 45(1): 7-13.

13. Karatas F, Ozates I, Canatan H, et al. Anti-oxyderende status & lipideperoxidatie in patiënten met reumatoïde artritis. Indisch J Med Res. 2003 Oct; 118:17881.

14. Mazzetti I, Grigolo B, Pulsatelli L, et al. Differentiële rollen van salpeterdieoxyde en zuurstofbasissen in chondrocytes door osteoartritis en reumatoïde artritis wordt beïnvloed. Clinsc.i (Lond). 2001 Dec; 101(6): 593-9.

15. Bagis S, Tammer L, Sahin G, et al. Vrije basissen en anti-oxyderend in primaire fibromyalgia: een oxydatieve spanningswanorde? Rheumatol Int. 2005 April; 25(3): 188-90.

16. Het leven uitbreiding-Gesponsorde studie #2. Gevolgen van mondeling beleid SODzyme™ voor pijnscores bij menselijke onderwerpen met artritis.

17. Vouldoukis I, Conti M, Krauss P, et al. De aanvulling met gliadin-gecombineerd installatiesuperoxide dismutase uittreksel bevordert anti-oxyderende defensie en beschermt tegen oxydatieve spanning. Phytother Onderzoek. 2004 Dec; 18(12): 957-62.

18. Vouldoukis I, Lacan D, Kamate C, et al. Anti-oxyderende en anti-inflammatory eigenschappen van een Cucumis-melo LC. uittrekselrijken in superoxide dismutase activiteit. J Ethnopharmacol. 2004 Sep; 94(1): 67-75.

19. Flohe L. Superoxide dismutase voor therapeutisch gebruik: klinische ervaring, impassen en hoop. Mol Cell Biochem. 1988 Dec; 84(2): 123-31.

20. Muth cm, Glenz Y, Klaus M, et al. Invloed van een mondeling efficiënte ZODE op hyperbaric op zuurstof betrekking hebbende celschade. Vrije Radic Onderzoek. 2004 Sep; 38(9): 927-32.

21. Dolegowska B, Chlubek D. Isoprostanes-new mogelijkheid van de oxydatieve spanningsschatting. Przegllek. 2004;61(12):1410-4.

22. Caruso C, Lio D, Cavallone L, Francheschi C. Aging, levensduur, ontsteking, en kanker. Ann NY Acad Sc.i. 2004 Dec; 1028:113.

23. Kortekangas P, Peltola O, Toivanen A, Aro-HT. Synovial fliud l-Lactisch zuur in scherpe artritis van de volwassen knieverbinding. Scand J Rheumatol. 1995;24(2):98-101.

24. Kong Y, et al. het Ziekenhuis van het Kankercentrum van Korea. (2004) Invloed van mondeling efficiënte superoxide dismutase (GliSODin®) op zware oefening-veroorzaakte veranderingen van bloed anti-oxyderend enzymen en plasmalactaat. Affichepresentatie bij AACC, Juli 2004.

25. Bijlsma JW, van DE Putte pond. Niet steroidal anti-inflammatory agenten (NSAID) met kleinere bijwerkingen door selectieve remming van cyclo-oxygenase-2. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998 1 Augustus; 142(31): 1762-5.

26. Bjarnason I, Zanelli G, Smith T, et al. De pathogenese en het gevolg van niet steroidal anti-inflammatory drug veroorzaakten kleine intestinale ontsteking bij de mens. Scandj Rheumatol Supplement. 1987;64:55-62.

27. Lazzaroni M, Bianchi PG. Gastro-intestinale bijwerkingen van traditionele niet steroidal anti-inflammatory drugs en nieuwe formuleringen. Voedsel Pharmacol Ther. 2004 Juli; 20 supplement 248-58.

28. Beaugerie L, Thiefin G. Gastrointestinal complicaties met betrekking tot NSAIDs. Gastroenterol Clin Biol. 2004 April; 28 specificatie Geen 3C62-C72.

29. Rudic RD, Brinster D, Cheng Y, et al. Cox-2 afgeleide moduleert prostacyclin het vasculaire remodelleren. Circ Res. 2005 19 Mei.

30. Evensen S, Spigset O, Slordal L. COX-2 inhibitor-één stap voorwaarts en twee stappen achter. Tidsskr noch Laegeforen. 2005 7 April; 125(7): 875-8.

31. Meier P, Meyer zu SA, Burnier M. Selective COX-2 inhibitors en cardiovasculair risico. Omwenteling Med Suisse. 2005 23 Februari; 1(8): 543-50.