De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Speciale Uitgave van LE, de Winter van 2005/2006

Bevordert PSA Prostate Kanker?

door William Faloon
Herzien en critiqued door Stephen B. Strum, M.D., FACP

Lycopene vermindert Prostate Schade van Celdna

Omdat kanker in werking wordt gesteld en als resultaat van aan de gang zijnde DNA-schade bevorderd, voerden de onderzoekers een studie uit om de genomic gevolgen van lycopene bij mensen met gelokaliseerde ziekte te evalueren. drie weken, verbruikte een groep van 32 mensen tomatensaus elke dag leverend 30 mg lycopene. Prostate weefsel werd verkregen aanvankelijk bij biopsie en toen opnieuw na chirurgische verwijdering van de prostaat.38 na drie weken, PSA daalden de niveaus door 17.5% en een bloedteller van DNA-schade viel door 21.3%. Een analyse van de prostate weefsels toonde aan dat de lycopene-aangevulde patiënten belangrijke verminderingen van veel van de DNA-factoren hadden die gewoonlijk de ongecontroleerde prostate propagatie van de kankercel goedkeuren. Voorts in de lycopene-aangevulde patiënten, toonden prostate kankercellen evenals het hyperplastic prostaatweefsel een verhoging van apoptosis (geprogrammeerde celdood). Deze studie toonde aan dat prostate cellen lycopene gemakkelijk opnemen, met cellulaire lycopene niveaus die 2.92 vouwen na slechts drie weken verhogen. Deze verhoging van lycopene correleerde met een significante vermindering van DNA-schade in prostate weefsel.38

Het borium krimpt Prostate Tumors, vermindert PSA in Muizen

Zoals vroeger genoteerd, beschouwen de meeste artsen alleen PSA als nuttige laboratoriumteller voor het diagnostiseren van prostate kanker. Op cellulair niveau, echter, functioneert PSA als actieve de groeifactor in de prostaat. Één dergelijk mechanisme impliceert PSA enzymatische capaciteit om extracellulaire matrijs (structurele steun) proteïnen zoals fibronectin te degraderen en laminin.1 deze actie van PSA kan de tumorgroei en metastase bevorderen. Een andere impliceert de potentiële tumor-bevorderende actie van PSA het bevrijden van insuline-als de groeifactor 1 (igf-1) van zijn bindende proteïne (BP-3), verstrekkend verhoogde plaatselijk niveau van igf-1, leidend tot de tumorgroei.2,3 om de aard van ons te begrijpen vijandelijk-kanker moeten cel-wij realiseren dat de tumorcel functioneel is en celproducten produceert die zijn groei, invasiveness goedkeuren, en uitgespreid!

De studies door Gallardo-Williams en de collega's hebben aangetoond dat het boorzuur en het boronic zuur beduidend de degradatie van fibronectin door enzymatisch actieve PSA remmen.1 in een andere studie in muizen gebruikten dezelfde auteurs het immunohistochemistry bevlekken van weefsels om aan te tonen dat de uitdrukking van igf-1 in tumors duidelijk door boorzuur werd verminderd. In antwoord op zowel de lage als aanvulling van het hoog-dosisborium, PSA daalden de niveaus door een gemiddelde van 87% sterk, terwijl de tumorgrootte gemiddeld door 31.5% daalde. Ook genoteerd werd een beduidend lagere weerslag van mitotic cijfers in de borium-aangevulde groepen. De Mitoticcijfers wijzen DNA-op synthese en proliferative activiteit.39

Verenigbaar met deze bevindingen, een recente studie toonde aan dat het borium de proliferatie van prostate kankercellenvariëteiten du-145 (een androgen-onafhankelijke lijn) en LNCaP (een androgen-afhankelijke cellenvariëteit) op een dose-dependent manier remde.40 deze en cellenvariëteitstudieen van dieren schijnen relevant die voor mensen te zijn, op een rapport van UCLA worden gebaseerd waarin Cui en de collega's aantoonden dat de mensen met de hoogste dieetboriumopname hun prostate kankerrisico door 54% in vergelijking met mensen met de laagste boriumopname verminderden!12 terwijl de auteurs opmerkten dat de waargenomen vereniging voorzichtig wegens de kleine grootte van de gevalsteekproef en de aard van het studie in dwarsdoorsnede zou moeten worden geïnterpreteerd ontwerp, duidelijk verdienen deze bevindingen verder onderzoek. Als de bovenvermelde dierlijke studies in menselijke patiënten kunnen worden herhaald, kan het borium bij dosissen die zich van 6 tot 15 mg uitstrekken per dag een efficiënte en zeer goedkope hulptherapie worden.12

Curcumin veroorzaakt de Zelfmoord van de Kankercel

De kankercellen volgen de geen normale, gezonde programma's van de celzelfmoord. De oude cellen moeten sterven en worden verworpen, maar de kankercellen verspreiden zich en groeien.

Talrijke studies in de loop van de afgelopen twee jaar hebben specifieke die mechanismen geïdentificeerd waardoor curcumin de groei van prostate kankercellen remt en dan genen activeert die kankercellen aan zelfvernietiging vertellen (ook als apoptosis wordt bedoeld).41,42 één studie toonde aan dat curcumin prostate kankercellen herprogrammeert om hen minder waarschijnlijk te maken om aan het been uitzaaiing, terwijl een andere studie aantoonde dat curcumin straling-gevoelig makende gevolgen heeft, kwetsbaarder makend kankercellen aan vernietiging door conventionele stralingstherapie.43,44 het onderzoek naar curcumin is zo belovend dat de farmaceutische bedrijven curcumin momenteel analogons ontwikkelen die als therapie tegen kanker kunnen worden gepatenteerd.45,46

Cruciaal belang van het Jaarlijkse PSA Testen

In 2004, publiceerde New England Journal van Geneeskunde een artikel erop wijzen die dat het stijgingspercentage in PSA een belangrijkere voorspeller van mortaliteit dan de PSA lezing zelf is. De mensen die een 2.0 ng/ml of een grotere verhoging van PSA van het niveau toonden van het vorige jaar zouden 10 keer eerder binnen zeven jaar sterven.47 de onderzoekers adviseerden dat de mensen over de leeftijd van 35 een basislijnpsa lezing zouden moeten hebben en dan elk jaar opnieuw testen om het stijgingspercentage te meten (PSA snelheid). Een scherpe stijging van PSA stelt de behoefte aan uitvoerigere evaluatie en behandeling verplicht. Zonder vorige PSA lezingen, is het onmogelijk voor uw arts om PSA snelheid te berekenen. De optimale meting van PSA snelheid vereist minstens drie PSA lezingen, met elk apart verkregen minstens zes maanden en getest bij hetzelfde laboratorium gebruikend dezelfde PSA laboratoriumprocedure.

Samengevat, het accumuleren stellen de gegevens voor dat PSA niet meer slechts een laboratoriumtest van prostaatactiviteit is. In plaats daarvan, wordt PSA gezien als een functionele proteïne: een enzym dat prostate proliferatie, de invasie, en de metastase van de kankercel kan vergemakkelijken. Het treffen van maatregelen om PSA te onderdrukken kan prostate kankerrisico en vooruitgang verminderen. De zinvolle verminderingen van PSA, zoals die in veel van de studies wordt aangetoond in dit artikel worden aangehaald, lijken uitvoerbaar door natuurlijke supplementen zoals lycopene, soja, groene thee, en borium, evenals door voorschriftdrugs zoals Avodart® of Proscar® te gebruiken, die serumpsa normaal niveaus door 40-50% verminderen.48-50

Het goedkope Bloed Testen

Een aantal bloedonderzoeken kunnen corrigeerbare risicofactoren identificeren alvorens de klinisch geavanceerde ziekte gevestigd wordt. De meeste mensen testen hun bloed om niveaus van hart- en vaatziektetellers zoals homocysteine, c-Reactieve proteïne, LDL (lipoprotein met geringe dichtheid), en HDL (high-density lipoprotein) na te gaan.

Terwijl de PSA test goed - het geweten is geworden, hebben sommige mensen geaarzeld om het te hebben gedaan voor vrees dat het een probleem zal openbaren dat niet gemakkelijk kan worden verbeterd. De afgelopen jaren, echter, heeft een significant aantal publicaties veilige methodes om PSA te verminderen en potentieel geopenbaard prostate kankerrisico te verminderen.

De leden van de het levensuitbreiding kunnen uitvoerige bloedonderzoekpanelen aan voorzien prijzen verkrijgen. Het populaire Mannelijke Comité omvat de PSA test, samen met homocysteine, DHEA, c-Reactieve proteïne, en talrijk andere tests. Het, echter, omvat niet de dihydrotestosterone (DHT) test die van significant belang zou zijn als PSA de niveaus in elk geval opgeheven waren.

De hoge DHT-niveaus bevorderen de androgen receptor om grotere PSA productie te veroorzaken.51 DHT staat ook met extracellulaire weefsels in wisselwerking om prostate mobiliteit van de kankercel te verhogen.52 die deze en andere bevindingen kunnen goed de basis voor de vermindering van prostate kankerontwikkeling zijn bij mensen wordt gezien met inhibitors van DHT worden behandeld. De normale kleinhandelsprijs voor de DHT-test is $60, maar de leden betalen slechts $45.00 voor deze test.

Meer dan ooit voordien, kan het bepalen van uw PSA (en van DHT) niveaus uw kansen dramatisch verminderen van het worden een prostate kankerslachtoffer.

Verwijzingen

1. Gallardo-Williams MT, Maronpot rr, Wijn RN, et al. Remming van de enzymatische activiteit van prostate-specifiek antigeen door boorzuur en nitrophenyl boronic zuur 3. Voorstanderklier. 2003 1 Januari; 54(1): 44-9.

2. Cohen P, Graven HC, Peehl-DM, et al. Het prostate-specifieke antigeen (PSA) is een insuline-als de groeifactor die protease eiwit-3 binden die in rudimentair plasma wordt gevonden. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Oct; 75(4): 1046-53.

3. Cohen P, Peehl-DM, Graven HC, et al. Biologische gevolgen van prostate specifiek antigeen als insuline-als de groeifactor die protease eiwit-3 binden. J Endocrinol. 1994 Sep; 142(3): 407-15.

4. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, et al. Opname van carotenoïden en retinol met betrekking tot risico van prostate kanker. J Natl Kanker Inst. 1995 6 Dec; 87(23): 1767-76.

5. Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, et al. Prostate kanker en aanvulling met alpha--tocoferol en beta-carotene: weerslag en mortaliteit in een gecontroleerde proef. J Natl Kanker Inst. 1998 breng 18 in de war; 90(6): 440-6.

6. Helzlsouer kJ, Huang HY, AJ Alberg, et al. Vereniging tussen alpha--tocoferol, gamma-tocoferol, selenium, en verdere prostate kanker. J Natl Kanker Inst. 2000 20 Dec; 92(24): 2018-23.

7. Giovannucci E. Een overzicht van epidemiologische studies van tomaten, lycopene, en prostate kanker. Med van Expbiol (Maywood.). 2002 Nov.; 227(10): 852-9.

8. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y et al. Een prospectieve studie van tomatenproducten, lycopene, en prostate kankerrisico. J Natl Kanker Inst. 2002 breng 6 in de war; 94(5): 391-8.

9. Lee MM., Gomez SL, Chang JS, et al. Soja en isoflavoonconsumptie met betrekking tot prostate kankerrisico in China. Kanker Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Juli; 12(7): 665-8.

10. Jian L, Xie LP, Lee AH et al. Beschermend effect van groene thee tegen prostate kanker: een geval-controle studie in zuidoostenchina. Kanker van int. J. 2004 1 Januari; 108(1): 130-5.

11. Leitzmannmf, Stampfer MJ, Michaud DS, et al. Dieetopname van n-3 en n-6 vetzuren en het risico van prostate kanker. Am J Clin Nutr. 2004 Juli; 80(1): 204-16.

12. Cui Y, Winton MI, Zhang ZF, et al. Dieetboriumopname en prostate kankerrisico. Oncolrep. 2004 April; 11(4): 887-92.

13. Ansarilidstaten, Gupta NP. Een vergelijking van lycopene en orchidectomy versus orchidectomy alleen in het beheer van geavanceerde prostate kanker. BJU Int. 2003 Sep; 92(4): 375-8.

14. Ansarilidstaten, Gupta NP. Lycopene: een nieuwe drugtherapie in hormoon vuurvaste metastatische prostate kanker. Urol Oncol. 2004 Sep; 22(5): 415-20.

15. Thiel R, Effert P. Primary adenocarcinoma van de rudimentaire blaasjes. J Urol. 2002 Nov.; 168(5): 1891-6.

16. Holund B. Latent prostaatkanker in een opeenvolgende autopsiereeks. Scand J Urol Nephrol. 1980;14(1):29-35.

17. Sakr WA, GP Haas, Cassin BF et al. De frequentie van carcinoom en intraepithelial neoplasia van de voorstanderklier in jonge mannelijke patiënten. J Urol. 1993 Augustus; 150 (2 PT 1): 379-85.

18. Geller J, Sionit L. Castration-like gevolgen voor de menselijke voorstanderklier van een 5 alpha--reductaseinhibitor, finasteride. J Supplement van Celbiochemie. 1992; 16H: 109-12.

19. Deslypere JP, Jong M, Wilson JD et al. Het testosteron en alpha--dihydrotestosterone 5 staan verschillend met de androgen receptor in wisselwerking om transcriptie van het mmtv-KAT verslaggeversgen te verbeteren. Mol Cell Endocrinol. 1992 Oct; 88 (1-3): 15-22.

20. Wright ZOALS, Thomas LN, Douglas RC et al. Relatieve kracht van testosteron en dihydrotestosterone in het verhinderen van atrophy en apoptosis in de voorstanderklier van de gecastreerde rat. J Clin investeert. 1996 1 Dec; 98(11): 2558-63.

21. Andriole GL, Humphrey P, Ray P, et al. Effect van dubbele 5alpha-reductase inhibitordutasteride op tellers van tumorregressie in prostate kanker. J Urol. 2004 Sep; 172(3):915-9.

22. Luier CITIZENS BAND, Thomas LN, Douglas RC et al. Dutasteride, dubbele de 5alpha-reductase inhibitor, remt androgen actie en bevordert celdood in de prostate kankercellenvariëteit van LNCaP. Voorstanderklier. 2004 1 Februari; 58(2): 130-44.

23. Andriole GL, Roehrborn C, Schulman C, et al. Effect van dutasteride op de opsporing van prostate kanker bij mensen met goedaardige prostaathyperplasia. Urologie. 2004 Sep; 64(3): 537-41.

24. Thompson IM, Goodman PJ, Tangen cm, et al. De invloed van finasteride op de ontwikkeling van prostate kanker. N Engeland J Med. 2003 17 Juli; 349(3): 215-24.

25. Pezzato E, Sartor L, Dell'Aica I, et al. Prostate carcinoom en groene thee: De psa-teweeggebrachte degradatie van het kelderverdiepingsmembraan en activering mmp-2 worden geremd door (-) epigallocatechin-3-gallate. Kanker van int. J. 2004 10 Dec; 112(5): 787-92.

26. Sonoda T, Nagata Y, Mori M, et al. Een geval-controle studie van dieet en prostate kanker in Japan: mogelijk beschermend effect van traditioneel Japans dieet. Kankersc.i. 2004 breng in de war; 95(3): 238-42.

27. Dalais FS, Meliala A, Wattanapenpaiboon N, et al. Gevolgen van een dieetrijken in phytoestrogens op prostate-specifieke die antigeen en geslachtshormonen bij mensen met prostate kanker worden gediagnostiseerd. Urologie. 2004 Sep; 64(3): 510-5.

28. Partin AW, Pondcr, Clemens JQ, et al. Serum PSA na anatomische radicale prostatectomy. De ervaring van Johns Hopkins na 10 jaar. Het Noorden Am van Urolclin. 1993 Nov.; 20(4): 713-25.

29. Pondcr, Partin AW, Epstein JI et al. Prostate-specifiek antigeen na anatomische radicale retropubic prostatectomy. Patronen van herhaling en kankercontrole. Het Noorden Am van Urolclin. 1997 Mei; 24(2): 395-406.

30. Hanlonal, Strengen GE. De mislukkingspatronen en de gevaartarieven voor mislukking stellen de behandeling van prostate kanker door externe straalstraling voor. Urologie. 2000 Mei; 55(5): 725-9.

31. Han M, Partin AW, Pound CR et al. Biochemische gezonde en kanker-specifieke overleving op lange termijn na anatomische radicale retropubic prostatectomy. De 15-jaar ervaring van Johns Hopkins. Het Noorden Am van Urolclin. 2001 Augustus; 28(3): 555-65.

32. Strengen GE, Hanlon-AL, Epstein B et al. Dosisreactie in prostate kanker met de follow-up van jaar 8-12. Biol Phys van int. J Radiat Oncol. 2002 1 Oct; 54(2): 427-35.

33. Kupelianpa, Pottenbakkers L, Khuntia D, et al. Radicale prostatectomy, externe straalradiotherapie <72 GY, externe straalradiotherapie > of =72 GY, permanente zaadinplanting, of gecombineerde zaden/externe straalradiotherapie voor stadium t1-T2 prostate kanker. Biol Phys van int. J Radiat Oncol. 2004 1 Januari; 58(1): 25-33.

34. Jones de EG, McNeal J, Bruchovsky N et al. DNA-inhoud in prostaatadenocarcinoma. Een stroom cytometry studie van de vooruitlopende waarde van aneuploidy voor tumorvolume, de rang van percentagegleason 4 en 5, en lymfeknoopmetastasen. Kanker. 1990 15 Augustus; 66(4): 752-7.

35. Deitchadvertentie, Molenaar GJ, deVere Witte RW. Betekenis van abnormale diploïde DNA-histogrammen in gelokaliseerde prostate kanker en aangrenzend goedaardig prostaatweefsel. Kanker. 1993 1 Sep; 72(5): 1692-700

36. Perlman EJ, Epstein JI, Lange PP et al. Cytogenetische en ploidy analyse van prostaatadenocarcinoma. Mod. Pathol. 1993 Mei; 6(3): 348-52.

37. Shankeytv, Jin JK, Dougherty S, et al. Ploidy DNA en proliferatieongelijksoortigheid in menselijke prostate kanker. Cytometry. 1995 1 Sep; 21(1): 30-9.

38. Bowen P, Chen L, stacewicz-Sapuntzakis M, et al. Tomatensausaanvulling en prostate kanker: lycopene accumulatie en modulatie van biomarkers van carcinogenese. Med van Expbiol (Maywood). 2002 Nov.; 227(10): 886-93.

39. Gallardo-Williams MT, Chapin AANGAANDE, Koningspe, et al. De boriumaanvulling remt de groei en de lokale uitdrukking van igf-1 in menselijke prostate adenocarcinoma (LNCaP) tumors in naakte muizen. Toxicol Pathol. 2004 Januari; 32(1): 73-8.

40. Barrancogewicht, Eckhert-CD. Het boorzuur remt de menselijke prostate proliferatie van de kankercel. Kanker Lett. 2004 8 Dec; 216(1): 21-9.

41. Deeb D, Xu YX, Jiang H, et al. Curcumin (diferuloyl-methaan) verbetert tumornecrose op factor betrekking hebbende apoptosis-veroorzaakt ligand-veroorzaakte apoptosis in prostate kankercellen van LNCaP. Mol Cancer Ther. 2003 Januari; 2(1): 95-103.

42. Deeb D, Jiang H, Gao X, et al. Curcumin maakt prostate kankercellen aan tumor necrose op factor betrekking hebbende apoptosis-veroorzaakt ligand/Apo2L door gevoelig kern factor-kappaB-factor door afschaffing van IkappaBalpha-phosphorylation te remmen. Mol Cancer Ther. 2004 Juli; 3(7): 803-12.

43. Chendil D, Ranga RS, Meigooni D et al. Curcumin verleent radiosensitizing effect in prostate kankercellenvariëteit PC-3. Oncogene. 2004 26 Februari; 23(8): 1599-607.

44. Dorai T, Dutcher JP, Dempster DW et al. Therapeutisch potentieel van curcumin in voorstanderklier kanker-v: Interferentie met de osteomimetic eigenschappen van cellen van hormoon de vuurvaste C4-2B prostate kanker. Voorstanderklier. 2004 Jun 15; 60(1): 1-17.

45. Adams BK, Ferstl EM, Davis-MC, et al. Synthese en biologische evaluatie van nieuwe curcumin analogons als agenten tegen kanker en anti-angiogenese. Bioorg Med Chem. 2004 15 Juli; 12(14): 3871-83.

46. Adams BK, Cai J, Armstrong J, et al. EF24, een nieuw synthetisch curcumin analogon, veroorzaakt apoptosis in kankercellen via een redox-afhankelijk mechanisme. Drugs tegen kanker. 2005 breng in de war; 16(3): 263-75.

47. D'Amico AV, Chen MH, Roehl KA et al. Preoperative PSA snelheid en het risico van dood door prostate kanker na radicale prostatectomy. N Engeland J Med. 2004 8 Juli; 351(2): 125-35.

48. Kooi RJ, Vilder Ce van de EG, Salem, et al. Het effect van finasteride op de prostaat bij mensen met de opgeheven niveaus van het serum prostate-specifieke antigeen. Br J Kanker. 1998 Augustus; 78(3): 413-8.

49. Andriole GL, Kirby R. Safety en draaglijkheid van dubbele 5alpha-reductase inhibitordutasteride in de behandeling van goedaardige prostaathyperplasia. Eur Urol. 2003 Juli; 44(1): 82-8.

50. Lowe FC, McConnell JD, Hudson-Pb, et al. Ervaring van 6 jaar op lange termijn met finasteride in patiënten met goedaardige prostaathyperplasia. Urologie. 2003 April; 61(4): 791-6.

51. Lee C, Sutkowski-DM, Sensibar JA, et al. Verordening van proliferatie en productie van prostate-specifiek antigeen in androgen-gevoelige prostaatkankercellen, LNCaP, door dihydrotestosterone. Endocrinologie. 1995 Februari; 136(2): 796-803.

52. Murphy BC, Pienta kJ, Coffey DS. Gevolgen van extracellulaire matrijscomponenten en dihydrotestosterone voor de structuur en functie van menselijke prostate kankercellen. Voorstanderklier. 1992;20(1):29-41.