De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Speciale Uitgave van LE, de Winter van 2005/2006

Waarom Onze Slagaders Belemmerd worden aangezien wij verouderen

door John Colman

Het het verouderen proces beschadigt bloedvat, zelfs wanneer de conventionele risicofactoren zoals cholesterol en bloeddruk binnen normale waaiers zijn.

Ondanks agressieve interventie met dieet, oefening, supplementen, en drugs, doen de pathologische veranderingen zich nog in de slagaderlijke muur voor die verouderende volwassenen voor vaatziekten ontvankelijk maken. Het bemoedigende nieuws is dat een non-prescription methode is ontwikkeld om de onderliggende die reden te richten waarom de slagaders als mensen bereiken de recentere stadia van hun leven worden afgesloten worden.

In de afgelopen 35 jaar, is de standaardmanier om coronaire atherosclerose te behandelen geweest de geblokkeerde slagaders te mijden. Het herstel van coronaire omleidingschirurgie kan maanden vergen, en sommige patiënten worden getroffen met levenimpairments zoals amnesie, chronische ontsteking, en depressie.1,2

De wetenschappelijke literatuur openbaart dat de atherosclerose met hoge bloedniveaus van homocysteine, c-Reactieve proteïne, insuline, ijzer, lipoprotein met geringe dichtheid (LDL), en triglyceride, samen met lage niveaus van high-density lipoprotein (HDL) en testosteron wordt geassocieerd. Het optimaliseren van bloedniveaus van deze substanties kan hartaanval en slagrisico dramatisch verminderen.3-14

Het voorschrijven van een „statin“ drug is wat de artsen van vandaag typisch coronaire atherosclerose verhinderen en doen behandelen. De cholesterol en LDL, echter, zijn slechts gedeeltelijke spelers in het atheroscleroseproces.

Een kransslagader met atherosclerose. [vergroot beeld]

De heersende stromingscardiologen slagen er niet in om te waarderen dat de coronaire atherosclerose een teken van systemische slagaderlijke dysfunctie die agressieve therapie vereist is om te verbeteren. De gezondheid-bewuste volwassenen zijn ongeduldig met artsen gegroeid die onderzoek geen bevindingen in betere therapie vertalen. Meer dan ooit voordien, nemen de mensen de verantwoordelijkheid voor de gezondheid van hun slagaders door zo veel van de bekende risicofactoren te verbeteren mogelijk.

Anatomie van de Slagader

De slagaders zijn het bloedvat dat de volledige kracht van elke hartslag draagt. Laypeople denkt vaak aan slagaders als flexibele buizen de waarvan enige functie bloed is te dragen dat onophoudelijk door het lichaam stroomt. In werkelijkheid, zijn de slagaders dynamische, goed werkende spierstructuren die in goede gezondheid uitbreiden en aangaan om omloop te vergemakkelijken en optimale bloeddruk te handhaven.

De buitenlaag van de slagader bestaat meestal uit bindweefsel en verstrekt structurele insluiting eronder voor de twee lagen. Het midden slagaderlijke gebied bestaat uit elastische vlotte spier die de samentrekbare sterkte verstrekt om de de uitbreiding en samentrekking van de slagader met elke hartslag mogelijk te maken. Binnen laag-gekend als endoteel-bestaat uit een dun gebied van endothelial cellen de van wie integriteit essentieel is als de atherosclerose moet worden verhinderd.

Dwarsdoorsnede van een versmalde die kransslagader gedeeltelijk door atherosclerotic plaque wordt geblokkeerd. [vergroot beeld]

Een essentiële functie van het endoteel is een barrière te vormen om giftige substanties in het bloed te verhinderen de elastische vlotte spier in de middenschipmuur in te gaan. Een andere gespecialiseerde functie van het endoteel is aan mechanische die krachten zoals bloeddruk en bloedstroom te reageren door de de afstraffingsactie van het hart wordt geproduceerd. Het endoteel geeft substanties van cellen van de middenlaag vlotte spier die vrij de toon of de stevigheid van de slagader verandert.

Wanneer endothelial cellenbetekenis een verwonding, veroorzaken zij signalen die vlotte spiercellen in de midden slagaderlijke muur om ertoe aanzetten te veranderen. Deze veranderingen resulteren in de vlotte spiercellen die naar de plaats van vasculaire verwonding op weg zijn, waar zij zich enkel onder de endothelial cellaag van plaats veranderen. In reactie op verwonding, produceren endothelial cellen ook substanties die doorgevende bloedcellen aan stok aan het endoteel signaleren (in plaats van moeiteloos het vloeien door het schip). De atherosclerose vormt zich geleidelijk aan in antwoord op deze aanvankelijke verwonding aan het endoteel.

Veranderingen in het het Verouderen Endoteel

Aangezien wij ouder groeien, worden enkele gespecialiseerde functies van onze endothelial cellen afgestompt. Het zelf-vernieuwingsproces verzwakt. De endothelial barrière wordt lek. De signalen aan de middencellen van de muur vlotte spier die hun functie regelen worden veranderd.

De vlotte spiercellen gedragen zich alsof in reactie op endothelial verwonding, die aan het endoteel migreert, waar zij vermenigvuldigen en matrijsproteïnen produceren die geleidelijk aan het bloedvat afsluiten. De toevoeging van deze vlotte spiercellen en matrijsproteïnen binnen de sub-endothelial ruimte resulteert in het dik maken van de binnenmuur van de slagader. In oudere slagaders, wordt de binnenmuur een slagveld waar de veelvoudige reacties voorkomen die aan het proces van chronische verwonding gelijkaardig zijn. De binnenmuurdysfunctie die in de het verouderen slagader voorkomt verstrekt vruchtbare grond voor de zaden van atherosclerose. Elk van deze processen waardoor de normale endothelial functie wordt gecompromitteerd worden collectief bedoeld als endothelial dysfunctie.

Dwarsdoorsnede door een slagader met atheromaplaque die wordt belemmerd. De spiermuur van de slagader (sinaasappel) neemt veel van het beeld op. Op centrum, worden de vettige stortingen van (grijze) plaque gezien op de binnen slagaderlijke muur; het (zwarte) lumen is streng verminderd voor de stroom van bloed. Het versmallen van de slagader onderbreekt bloedstroom en kan in klontervorming of strenge slagaderstagnatie resulteren die een hartaanval kunnen veroorzaken. [vergroot beeld]

Hoe de Atherosclerose zich ontwikkelt

De atherosclerose is zo gemeenschappelijk in oudere volwassenen dat sommige die deskundigen worden gebruikt om te denken het deel van het normale verouderen uitmaakten. Een alternatieve mening is dat de atherosclerose een ziekteproces is dat uit veranderingen voordeel haalt die binnen de het verouderen slagader voorkomen.

Het vasculaire het verouderen proces en atherosclerotic proces beïnvloeden elkaar en worden ineengestrengeld aangezien wij verouderen. Het strengere vasculaire verouderen is, moet gemakkelijker het voor atherosclerose verankering vinden. De strengere atherosclerose is, groter zijn effect op ziekten verbonden aan het vasculaire verouderen, zoals slag en hartaanval. Aldus, blijkt het dat met het vooruitgaan van leeftijd, de atherosclerose en het het verouderen proces krachten combineren.

Een vaak-gebruikte analogie voor atherosclerose is een „belemmerde pijp.“ Deze misleide waarneming of leidt tot omleidingschirurgie of een procedure waarin de geblokkeerde kransslagader geopend met een balloncatheter wordt gedwongen (angioplasty) en stent wordt geïnplanteerd om de slagader open te houden. Terwijl deze chirurgische procedures voor vele mensen noodzakelijk zijn geworden, is de „belemmerde pijp“ analogie een onnauwkeurige manier om het proces van atherosclerose te bekijken.

De atherosclerose begint met veranderingen in endothelial celfunctie die oorzaken met leucocytten die door het bloed aan stok tot het endoteel in plaats van normaal het stromen leiden door. Het endoteel wordt verzwakt, dat bloedcellen en giftige substanties die in het bloed doorgeven om door het endoteel toestaat over te gaan en het sub-endothelial compartiment van de slagader in te gaan. Het lipide of de vette cel-als substanties in het bloed, zoals LDL en triglyceride, accumuleren dan op dit gebied.

De lipiden die in het gebroken endoteel accumuleren worden geoxydeerd. Dit veroorzaakt hen om de endothelial cellen te signaleren, die dan vlotte spiercellen alarmeren om met een „reparatie“ proces te beginnen dat uiteindelijk in een atherosclerotic letsel resulteert. Afhankelijk van individuele het risicofactoren van een persoon (zoals slecht dieet, gebrek aan oefening, het roken, hoge bloeddruk, en het het verouderen proces zelf), gaat verder de vette accumulatie en het atherosclerotic proces versnelt.

De leucocytten genoemd macrophages dan vallen het gebied binnen om het vet te verteren. De vlotte spiercellen die aan het gebied zijn gemigreerd hebben reeds hun aard veranderd om vet ook te reinigen. Deze vet-geladen leucocytten en vlotte spiercellen, die „schuimcellen worden genoemd,“ veroorzaken chronische ontstekingsaanval door diverse immune componenten. De vlotte spiercellen proberen om de verwonding aan het endoteel in te korten door collageen te produceren, dat een GLB over de verwondingsplaats vormt. Dan accumuleert het calcium en vormt een materieel het lijken op been. Vandaar dat werd de atherosclerose doorverwezen naar zoals „verhardend van de slagaders.“

Deze complexe serie van schuimcellen, verkalking, en lipideaccumulatie wordt genoemd een atherosclerotic plaque. De plaque groeit, en als het onstabiel wordt, is kwetsbaar aan scherpe breuk die zijn inhoud aan het bloed blootstelt. De plaatjes kunnen dan snel rond deze verbroken plaque accumuleren, resulterend in een stagnatie (of bloedstolsel) op de binnenoppervlakte van de bloedvatenmuur. Deze klonter kan zeer groot worden en het schip afsluiten. Zelfs kunnen zich de kleine plaques, als zij verbreken, in bloedstroom mengen en een scherpe hartaanval veroorzaken.

Alternatief, kunnen atherosclerotic plaques aan zulk een graad vergroten om bloedstroom volledig te blokkeren. Wanneer de bloedstroom binnen een slagader streng door een groot plaque of een bloedstolsel wordt gecompromitteerd, worden de cellen van weefsels die van bloedstroom van die slagader afhangen beschadigd of matrijs. De coronaire atherosclerose snijdt de het bloedlevering van het hart door het afsluiten van de slagaders van het hart, dus de zuurstoflevering tegen te houden aan het hart en een hartaanval af te veroorzaken. Een slag vloeit voort wanneer de atheroscleroseprocessen de zuurstoflevering aan een gedeelte van de hersenen afsnijden.

Gekleurde aftastende elektronenmicrograaf van endothelial cellen die de binnenkant van een bloedvat voeren.

De slagaderlijke Muur onder Aanval

De hoge bloeddruk, opgeheven LDL en de triglyceride, lage HDL, het roken van sigaretten, de diabetes, de zwaarlijvigheid, en het gebrek aan oefening dragen tot endothelial dysfunctie en de verdere ontwikkeling van atherosclerose bij.15-25

De extra endothelial-beschadigt factoren omvatten bovenmatige niveaus van glucose, insuline, ijzer, homocysteine, fibrinogeen, en c-Reactieve proteïne, evenals het lage vrije testosteron van HDL en (bij mensen).3,9,10,24,26-28

Homocysteine is bijzonder gevaarlijk omdat het de aanvankelijke verwonding kan veroorzaken aan het endoteel. Homocysteine vergemakkelijkt dan oxydatie van fat/LDL die onder het beschadigde endoteel accumuleert, en draagt definitief tot de abnormale accumulatie van bloedcomponenten bij rond het atherosclerotic letsel.29

Het fibrinogeen is een het klonteren factor die bij de plaats van het endothelial letsel accumuleert. Het fibrinogeen kan tot plaqueopbouw bijdragen of aan bloed klonter-veroorzaakte stagnatie van een slagader na een onstabiele atherosclerotic plaquebreuken deelnemen.30

De glucose op zelfs hoog-normale niveaus kan het glycationproces versnellen dat het slagaderlijke verstevigen veroorzaakt, terwijl de hoog-normale het vasten insuline directe schade aan het endoteel oplegt.31-36

De hoge niveaus van ijzer bevorderen LDL-oxydatie in het beschadigde endoteel, terwijl de lage niveaus van testosteron om zich in normale endothelial functie schijnen te mengen.9,11,14

De c-reactieve proteïne is niet alleen een ontstekingsteller, maar ook beschadigt direct het endoteel. De chronische ontsteking, zoals die door blijvende hoge niveaus van c-Reactieve proteïne blijk van wordt gegeven van, leidt tot aanvankelijke verwondingen aan het endoteel en versnelt ook de vooruitgang van bestaande atherosclerotic letsels.3,27

In antwoord op talrijke gepubliceerde studies, veranderen de gezondheids bewuste mensen hun diëten, die drugs, hormonen, en dieetsupplementen, en het proberen nemen regelmatig uitoefenen om deze factoren van het atheroscleroserisico te verminderen. Nochtans, kunnen deze inspanningen alleen niet volledig succesvol zijn omdat de leeftijd zelf een groot risicofactor voor atherosclerose is.

Atherosclerotic risico door leeftijd wordt verleend is toe te schrijven in grote maatregel aan pathologische endothelial dysfunctie die.37,38 zoals genoteerd is de vroegere, endothelial dysfunctie niet synoniem met atherosclerose, maar de twee processen worden meer en meer ineengestrengeld met het vooruitgaan van leeftijd.

WAT DOEN ENDOTHELIAL CELLEN?

Handhaven van de integriteit van het endoteel is essentieel voor het beschermen tegen occlusieve atherosclerose en het helpen om bloeddruk onder controle te houden. De vier primaire functies van endothelial cellen zijn:

• Vorm een barrière om giftige substanties te verhinderen de vlotte spier in de midden slagaderlijke muur in te gaan;
• Betekenis mechanische krachten (druk en/of stroom) en versiesubstanties dat handeling om de „samentrekbare toon“ van de vlotte spier middellaag te veranderen;
• Versiesubstanties in het bloed om de functie te veranderen die van trombocytten, hen kleverig maken min of meer;
• De verwonding en de opbrengssubstanties van de betekenis slagaderlijke muur om de aard van vlotte spiercellen in de middenlaag van de slagader te veranderen. Dit brengt vlotte spiercellen ertoe om aan het gebied van endothelial verwonding te migreren, en signaleert bloedcellen om aan endothelial cellen te plakken.

Slechte gezondheidsgewoonten en normaal het verouderen resultaat in endothelial dysfunctie, een pathologisch proces dat in werking wordt gesteld wanneer de endothelial grens die de slagaders voeren wordt gebroken. Atherosclerotic letselsvorm in antwoord op endothelial verwonding.

Het handhaven van Vasculaire Gezondheid tijdens het Verouderen

Endothelial cellenlijn de slagaders, de aders, arterioles, en de haarvaten van het vasculaire systeem. Twintig jaren geleden, werden het endoteel gezien als een vrij inerte structuur die geen actieve rol in vasculaire functie speelde. Sedertdien echter, heeft het onderzoek aangetoond dat het endoteel dynamisch is en aan essentiële aspecten van slagaderlijke structuur en functie deelneemt.39

De slagaderlijke bloedvatenuitzetting hangt van endothelial cellen af die de productie van een signalerende molecule genoemd teweegbrengen cyclisch guanosine monofosfaat (cyclische GMP) in de spiercellen. Cyclische GMP veroorzaakt een verandering in calciumstroom aan de vlotte oppervlakte van de spiercel, veroorzakend ontspanning van de spier. De ontspanning van de cellen van de slagaderspier staat de slagader toe om zich uit te breiden en dan later aan te gaan, helpend aan pompbloed terug naar het hart.40 de salpeteroxydeproductie door endothelial cellen regelt ook vasculaire toon, verandert hartsamentrekking, verhindert schipverwonding, en de hulp verhindert de ontwikkeling van atherosclerose. Zodra de atherosclerose aanwezig is, echter, kunnen endothelial cellen niet behoorlijk functioneren, en dit blokkeert salpeter oxyde-veroorzaakte uitzetting, waarbij de slagaders worden verstevigd.

De capaciteit van het endoteel om genoeg salpeteroxyde te vervaardigen om slagaderuitzetting te handhaven is één van zijn essentieelste functies. Wanneer de slagaders hun capaciteit om aan plotselinge genomen vraag voor bloedstroom verliezen te antwoorden, ontwikkelt endothelial dysfunctie zich. Deze voorwaarde is een stempel van hart- en vaatziekte.

Endothelial dysfunctie is ook de vroegste meetbare functionele abnormaliteit van de schipmuur. De tests van endothelial dysfunctie kunnen abnormaliteiten in de eerste fasen van atherosclerotic ziekte ontdekken alvorens de klinische symptomen aanwezig zijn.40,41 bij onderwerpen met kransslagaderziekte, hypertensie, en hypercholesteremia, is endothelial dysfunctie altijd aanwezig.41 verder, is endothelial dysfunctie aanwezig in type I en type II diabetes, en is verwant met de ontwikkeling van diabetes vasculaire complicaties.41

Verhinderen van endothelial dysfunctie kan door innovatieve voedingsstrategieën mogelijk zijn. Het nieuwe onderzoek brengt naar voren dat het propionyl-l-carnitine en PIEKatp™ cardiovasculaire gezondheid kunnen beschermen door het verhinderen van endothelial dysfunctie, gezonde endothelial functie te herstellen, en de energie te optimaliseren beschikbaar aan hart en vasculaire cellen. PIEKatp™ werkt ook synergistically met propionyl-l-carnitine om cardiovasculaire functie te beschermen terwijl het bevorderen van verbeterde cellulaire energie voor mensen met voorwaarden die zich van chronisch moeheidssyndroom aan erectiele dysfunctie uitstrekken.42,43

Voortdurend op Pagina 2 van 2