De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift November 2004

Geen wat de Nieuwsmedia over het Hartprobleem van Bill Clinton openbaarden

Hoe de Atherosclerose zich ontwikkelt
Minstens één van elke twee Amerikanen over de leeftijd van 65 heeft atherosclerose.134 het is zo gemeenschappelijk in oudere mensen die sommige deskundigen gebruikten om te denken dat het deel van het normale het verouderen proces uitmaakte.

De atherosclerose begint met veranderingen in endothelial celfunctie die oorzaken met leucocytten die door het bloed aan stok tot het endoteel (binnen slagaderlijke muur) leiden in plaats van normaal het stromen door. Het endoteel dan wordt verzwakt. Dit staat bloedcellen en giftige substanties toe die in het bloed doorgeven om door het endoteel over te gaan en het sub-endothelial compartiment van de slagader in te gaan. Het lipide of de vet-cel-als substanties zoals LDL en triglyceride in het bloed accumuleren dan op dit gebied.

De lipiden die in het gebroken endoteel accumuleren worden geoxydeerd, ertoe brengend de vlotte spiercellen proberen het beschadigde endoteel „herstellen“. Het resultaat van dit reparatieproces is de vlotte infiltratie van de spiercel in het endoteel die de vorming van het aanvankelijke atherosclerotic letsel veroorzaken. Afhankelijk van het risico van een individu gaat verder factor-zulke als slecht dieet, gebrek aan oefening, het roken, hoge bloeddruk, en het verouderen proces zelf-vette accumulatie en het atherosclerotic proces versnelt.

De immune cellen genoemd macro-phages dan vallen het beschadigde slagaderlijke gebied binnen om het vet te verteren. Maar maak spiercellen glad die aan het gebied reeds hebben veranderd hun aard zijn gemigreerd om vet te reinigen. Deze vet-geladen leucocytten en vlotte spiercellen worden genoemd „schuimcellen,“ en veroorzaken een chronische ontstekingsaanval door diverse immune componenten.

De vlotte spiercellen proberen om de verwonding aan het endoteel in te korten door collageen te produceren, dat een GLB over de verwondingsplaats vormt. Het calcium accumuleert dan over de verwondingsplaats om een materieel het lijken op been te vormen. Vandaar dat werd de atherosclerose doorverwezen naar zoals „verhardend van de slagaders.“

Deze complexe serie van schuimcellen, verkalking, en lipideaccumulatie wordt genoemd een atherosclerotic plaque. De plaque groeit, en als het onstabiel wordt, is het kwetsbaar aan scherpe breuk die de inhoud van de plaque aan bloed blootstelt. De plaatjes kunnen dan snel rond deze verbroken plaque accumuleren, resulterend in een scherpe stagnatie (of bloedstolsel) op de binnenoppervlakte van de bloedvatenmuur. Deze klonter kan zeer groot worden en het schip afsluiten. Zelfs kunnen zich de kleine plaques, als zij verbreken, in bloedstroom mengen en een scherpe hartaanval veroorzaken.

Een 3-D spiraalvormig CT aftasten van de atherosclerose van de halsslagader. Bijvoegsel: Plaque in bijlage aan de muur van linker interne slagader van de halsslagader. Dit angiogram werd genomen met een helicoidal scanner.

Alternatief, kunnen atherosclerotic plaques aan zulk een graad groeien om bloedstroom te beperken streng, zoals het geval met vroegere President Clinton was. Wanneer de bloedstroom binnen een slagader ernstig door een groot plaque of een bloedstolsel wordt gecompromitteerd, worden de cellen van weefsels die van bloedstroom van die slagader afhangen beschadigd of matrijs. De coronaire atherosclerose snijdt de het bloedlevering van het hart door het afsluiten van de slagaders van het hart, dus de zuurstoflevering tegen te houden aan het hart en een hartaanval af te veroorzaken. Een slag vloeit voort wanneer atherosclerotic processen de zuurstoflevering aan een gedeelte van de hersenen afsnijden.

Aangezien u kunt zien, daarom, is veel meer betrokken bij de ontwikkeling van atherosclerose dan enkel met hoog cholesterolgehalte en LDL. Wij moeten benadrukken, echter, dat de niveaus het handhaven van van optimale LDL en van de cholesterol een belangrijke component van een atherosclerose-preventie programma is.

Het beschermen van Uw Slagaderlijke Muren
De hoge bloeddruk,135-140 opgeheven LDL-cholesterol-Triglyceride,141-146 lage HDL,147 rokende148-151, diabetes,152-157 zwaarlijvigheid,158-161 en gebrek aan oefening162-166 draagt tot endothelial dysfunctie en de verdere ontwikkeling van atherosclerose bij.

Andere significante slagader-beschadigende factoren zijn hoog-normale niveaus van glucose, insuline, ijzer, homocysteine,16-24 en fibrinogeen,25-28 en om het even welk niveau van c-Reactieve proteïne29-36 die hoger is dan optimaal.

Homocysteine is bijzonder gevaarlijk omdat het de aanvankelijke atherosclerotic verwonding aan het endoteel kan veroorzaken dan om de oxydatie van het vet en LDL te vergemakkelijken dat onder het beschadigde endoteel accumuleren, en draagt definitief tot de abnormale accumulatie van bloedcomponenten bij rond de atherosclerotic plaque.

Het fibrinogeen is een het klonteren factor die bij de plaats van het endothelial letsel accumuleert. Het fibrinogeen draagt tot plaqueopbouw bij en kan aan de slagaderlijke stagnatie na een onstabiele atherosclerotic plaquebreuken deelnemen.

De glucose op hoog-normale niveaus kan het glycationproces versnellen dat het slagaderlijke verstevigen veroorzaakt, terwijl de hoog-normale het vasten insuline directe schade aan het endoteel oplegt. De hoge niveaus van ijzer bevorderen oxydatie van LDL in het beschadigde endoteel, terwijl de lage niveaus van testosteron (bij mensen) om zich in normale endothelial functie schijnen te mengen.

De c-reactieve proteïne is een ontstekingsteller en beschadigt direct het endoteel. De chronische ontsteking, zoals die door blijvende hoge niveaus van c-Reactieve proteïne blijk van wordt gegeven van, niet alleen leidt tot aanvankelijke verwondingen aan het endoteel, maar ook versnelt de vooruitgang van bestaande atherosclerotic letsels.

In antwoord op een groot aantal gepubliceerde studies, nemen de geïnformeerde mensen last van de gezondheid van hun slagaders. Zij eten beter, oefenen regelmatig, en ondergaan het regelmatige bloed testen uit om de specifieke drugs, de hormonen, en de dieetsupplementen te identificeren die zij hebben moeten om hun atherosclerotic risicofactoren verminderen.

De nieuwsmedia kunnen Uw Slagaders in gevaar brengen
Op zijn 46 jaar, Bill Clinton de derde-jongste man werd president van de V.S. te verkiezen. Clinton ontwierp een energiek beeld en werd gezien als iemand wie fysieke geschiktheid ernstig, ondanks zijn algemeen bekend slecht dieet nam.

Wij willen geen van onze leden slachtoffers van nieuwsmedia hype worden over wat de slagaders van Clinton kan veroorzaakt hebben om te belemmeren. Wij verdenken de het hartproblemen van de vroegere voorzitter aan veel van de atherogenic die factoren in dit hoofdartikel worden besproken toe te schrijven waren. Droevig te zeggen, zijn de meeste cardiologen zelfs niet vertrouwd met de veelvoudige factoren van het hartaanvalrisico die lang geleden door de Stichting van de het Levensuitbreiding werden geïdentificeerd.

In deze kwestie van het Levensuitbreiding, onderzoeken wij pros - en - cons. van statindrugs en verstrekken rationele strategieën om deze drugs te gebruiken als de natuurlijke benaderingen ontbreken. Wij weten dat vele leden van de het Levensuitbreiding met de opgeheven niveaus van LDL of van de cholesterol weigeren om statindrugs wegens bezorgdheid over bijwerkingen te nemen. Het goede nieuws is dat een gepatenteerd dieetsupplement is ontwikkeld dat opmerkelijke gevolgen in het verminderen van LDL en cholesterol zonder bijwerkingen heeft getoond. Voor leden die bovenmatige LDL of cholesterol hebben, kon dit nieuwe supplement lager helpen deze slagader-belemmert factoren op veilige niveaus.

Voor het langere leven,
beeld

William Faloon

FDA-Gezondheidseis van de Vergunningen de Nieuwe Vistraan

Voortdurend op Pagina 3 van 3