De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Mei 2004
beeld
Histone de Inhibitors van Deacetylase
De nieuwe Behandeling Tegen kanker wekt Onderzoekers op
Door Terri Mitchell

Het gebruik van „histone deacetylaseinhibitors“ vormt de basis voor een verfijnde nieuwe behandeling die tegen kanker bij het Nationale Kankerinstituut worden ontwikkeld. De behandeling wordt gebaseerd op het idee dat het abnormale gedrag van kankercellen kan worden gericht en worden omgekeerd.

De Deacetylaseinhibitors gaan rechtstreeks naar de bron van het gedrag van de kankercel: DNA. De inhibitors voegen of schrappen geen DNA toe, maar normaliseren in plaats daarvan bestaande DNA, dwingend de cellen om zich normaal te gedragen.1,2 na behandeling, keert de zelfvernietiging van kankercellen of of aan de normale groei terug. Omdat de inhibitors schijnen om kankercellen te richten en het werk door normale cellulaire kanalen eerder tot algemene giftigheid leidt, schijnen zij meer natuurlijk „te zijn“ dan standaardchemotherapie. Hoewel de drugs in betrekkelijk weinig mensen zijn geprobeerd, zijn de resultaten tot op heden dramatisch geweest.

Één onderwerp dat antwoordde was, een mens met rand T-cell lymphoma, behandeld met etoposide, prednisone, vincristine, cyclophosphamide, en doxorubicin. Wanneer aangeworven in een studie bij het Nationale Kankerinstituut, had hij overal stukken zijn lichaam, met rode splotches op zijn huid, vergrote lymfeknopen, en een massa op zijn voet. Na het ontvangen van een histone deacetylaseinhibitor die als FK228 (vroeger FR901228) wordt bekend, verdwenen zijn symptomen en hij ging in vermindering. Achttien later maanden, nog goed is hij. Een andere mens met huid T-cell lymphoma werd omvat in honderden purpere tumors toen hij FK228 ontving. Na behandeling, bijna verdwenen alle tumors.3

Momenteel, is een fase II proef aan de gang met 40 T-cell lymphoma patiënten. De inhibitor wordt ook gebruikt tegen schildklier, long, voorstanderklier, leukemie, en andere kanker. Dr. Susan Bates van het Nationale Kankerinstituut hoopt dat FK228 genen in kankercellen kan activeren die radioactieve jodium toestaan om de cellen in te gaan, die nuttig zouden kunnen zijn in het behandelen van borst en schildklierkanker. Volgens Dr. Bates, is FK228 krachtiger dan butyraat, een natuurlijke histone deacetylaseinhibitor. FK228 is een exemplaar van peptide die oorspronkelijk van een grondbacterie wordt geïsoleerd.

Een andere kankerbehandeling die wordt onderzocht is combinatietherapie samen met een methylation enzym (methyltransferase) inhibitor. De inhibitors van het Methylaseenzym zijn gelijkaardig aan deacetylaseinhibitors in zoverre dat allebei wegen voor het controleren van de genen van kankercellen zijn. De twee processen zijn met elkaar verbonden, zodat worden de drugs die allebei richten geprobeerd in combinatie.

Tot op heden, is FK228 niet gebruikt in combinatie met conventionele chemotherapie, maar zodra het Nationale Kankerinstituut overtuigd is dat de drugwerken aangaande zijn zonder onbehoorlijke giftigheid, twee samen zullen worden geprobeerd. Dr. Bates hoopt de deacetylaseinhibitors het probleem van herhaling en drugweerstand zullen aanvallen.

Histone de de deacetylaseinhibitors en drugs die methylation beïnvloeden vertegenwoordigen een behandelingsbenadering die naar de eigenlijke essentie gaat van welke kanker is: goede cellen gegaan slecht.4 de die kankergenen kunnen opnieuw met deze types van drugs „normaal“ worden gemaakt reeds is gebleken. Deze nieuwe drugs kunnen een moedige nieuwe wereld van kankertherapie voorspellen die meer werkelijkheid dan hype is.

Meer informatie over lymphoma behandeling met de FK228-histone deacetylaseinhibitor is beschikbaar door het Nationale Kankerinstituut door Robin Frye, RN, bij (301) 402-5958 te roepen. De behandeling is beschikbaar op vele kankercentra van de V.S. Meer informatie over het behandelen van schildklierkanker met histone deacetylaseinhibitors is beschikbaar door Deborah Draper, RN, BSN, bij (301) 435-8525 te roepen. Voor meer informatie over andere kanker die met de nieuwe therapie worden behandeld, bezoek de Nationale website van het Kankerinstituut (http://cancer.gov/clinicaltrials).


vergroot foto

Klinische gevolgen van depsipeptide. Foto's van patiënt 3 (paneel A) en foto's en buikct secties van patiënt 4 (paneel B) vóór (weggegaan) en na (juiste) behandeling met depsipeptide. Deze tonen een reactie van de huidtumors op het gezicht en het torso van patiënt 3 en van de erythematous plaques op de benen en retroperitoneal lymphadenopathy van patiënt 4 na behandeling met depsipeptide.* aan

* Piekarz RL. Inhibitor van histone deacetylation, depsipeptide (FR901228) in de behandeling van periphal en huid T-cell lymphoma. Bloed. 2001; 98(9): 2865-68. Gebruikt met toestemming.

Verwijzingen

1. Kitazono M, vermindert S, Fok P, Fojo T Blagosklonny MV. De histone deacetylaseinhibitor FR901228 (desipeptide) herstelt uitdrukking en functie van pseudo-ongeldige p53. Kankerbiol Ther. 2002 nov.-Dec; 1(6): 665-8.

2. Primeau M, Gagnon J, Momparler RL. Synergistic antineoplastic actie van DNA-methylation inhibitor 5-AZA-2'-deoxycytidine en histone sipeptide van departement van de deacetylaseinhibitor op de menselijke cellen van het borstcarcinoom. Kanker van int. J. 2003 10 Januari; 103(2): 177-84.

3. Piekarz RL, Robey R, Sandor V, et al. Inhibitor van histone deacetylation, depsipeptide (FR901228), in de behandeling van rand en huid T-cell lymphoma: een gevalrapport. Bloed. 2001 1 Nov.; 98(9): 2865-8.

4. Imhof A, Wolffe-AP. Transcriptie: gencontrole door gerichte histone acetylation. Curr Biol. 1998 Jun 4; 8(12): R422-4.