Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2004
Wegen van het Verouderen

Carnosine breidt Dierlijke Levensduur uit
Carnosine kan geschikt een agent van levensduur worden genoemd; in dierlijke studies breidde het de levensduur van senescentie-versnelde muizen door 20% uit gemiddeld in vergelijking met muizen die niet het supplement werden gevoed, en verdubbelde het aantal muizen dat aan oude dag leefde. De onderzoekers besloten dat, naast het uitbreiden van het leven van de muizen, carnosine beduidend hun verschijning, fysiologische gezondheid, gedrag verbeterde, en emistry hersenen bioch.36-38

Jammer genoeg, onze natuurlijke niveaus van deze belangrijke dipeptidedaling met leeftijd; de spierniveaus, bijvoorbeeld, worden verminderd 63% tussen de leeftijden van 10 en 70, welke onderzoekers speculeren kunnen verklaren waarom onze spieren om in zowel massa neigen te dalen als te functioneren aangezien wij verouderen.39 en hoewel wij enkele carnosine kunnen bijvullen die wij door vlees (een hoofd dieetbron van het dipeptide) nodig hebben gehad, met velen van ons zo te eten vandaag inkrimpend deze bron van proteïne, nemen van een carnosinesupplement is vaak noodzakelijk.

Het bewaken tegen Hormoon en Immune Daling
Onze neuroendocrine en immuunsystemen daalt aangezien wij ouder groeien, en de laboratoriumonderzoeken stellen voor dat dit deze systemen kan veroorzaken om ontstekings chemische signalen te verzenden die tot celdood bijdragen of senescentie-en een effect op levensduur kan zelfs hebben.40

Voorts aangezien wij en ons neuroendocrine systemeneinde verouderen die bij piekprestaties werken, zijn er ook een daling in niveaus van essentiële insuline-als de groeifactor 1 van het polypeptidehormoon, of igf-1 (ook geroepen somatomedin C).41,42 igf-1 geeft in het bloed door aan elke cel in het lichaam, de coördinerende cellulaire functie en de regelende celgroei en de afdeling.

Wat precies is igf-1? Wanneer de menselijke de groeifactor, of HGH (vaak genoemd het „Fontein van de Jeugd“ hormoon) de bloedstroom van de slijmachtige klier ingaan, wordt het opgenomen door de lever en opgenomen in igf-1, die met cellen door het lichaam, met inbegrip van de hersenen bindt, die een de groeieffect uitoefenen. Igf-1 is in feite de oorzaak van veel van de leeftijd-tartende gevolgen worden toegeschreven aan HGH-en een daling in igf-1 wordt verondersteld om in een vermindering van celactiviteit te resulteren die.43

Het onderzoek toont aan dat igf-1 gevoeligheid van de verhogingeninsuline en magere lichaamsmassa,44 vet verminderen, en bouwt been, spier, en zenuwen,45.46 die zijn waarom het veel van de fysieke tekens kan omkeren van het verouderen. Deze omvatten verlies van spiersterkte, massa, en duurzaamheid, verzakkende huid en rimpels, ongecontroleerde gewichtsaanwinst, gezamenlijke pijn en ontsteking, verminderde energie, verlies van flexibiliteit, en spijsverteringsproblemen. De onderzoekers zeggen dat één van de grootste voordelen van igf-1, echter, zijn capaciteit is om randzenuwweefsel te herstellen dat door verwonding of ziekte is beschadigd.

De tekort of de onevenwichtigheid van igf-1 worden nu verondersteld om een zeer belangrijke factor in het het verouderen proces en in de ontwikkeling van op verouderen betrekking hebbende gezondheidsnarigheden zoals de ziekte van Alzheimer,47 type II diabetes (en zijn complicaties zoals diabetesretinopathy), Syndroom X (aka metabolisch syndroom), artherosclerosis en hartkwaal,45.48-50 en de ziekte van Lou Gehrig,51 evenals moeilijkheden te zijn die van chirurgie en trauma terugkrijgen. Het recente onderzoek heeft dat de hogere niveaus van IGF geen factor in de ontwikkeling van prostate kanker zijn, zoals eerder gespeculeerd geopenbaard.43

Een driedimensionele MRI die normale hersenen tonen, benadrukkend de slijmachtige (gele) klier en de slijmachtige steel.

Binnen de laatste vier jaar, hebben de onderzoekers lage igf-1 niveaus met bètaamyloid, de vemeende oorzaak van de ziekte van Alzheimer, de ziektevan 47 amyotrophic zijscleroselou gehrig, 51ischemische hartkwaal 49en de atherosclerose van de halsslagader in bejaarden geassocieerd.49

In een onlangs gepubliceerde studie, werden 54 patiënten met te hoge bloeddruk gevolgd om hun risico te bepalen om de atherosclerose van de halsslagader te ontwikkelen. De veelvoudige logistische regressieanalyse openbaarde dat de insuline-als de groeifactor die eiwitniveau 3 (van IGFBP3) binden met een negenvoudig hoger risico van de plaque-vorming van de halsslagader in vergelijking met LDL-cholesterol of niveaus igf-1 werd geassocieerd. Men kan concluderen dat de lage niveaus van vrije igf-1 een risicofactor voor deze ziekte zijn.52

In een studie van niet-symptomatische onderwerpen besmet met hiv-1, werd de hypothese dat het mondelinge beleid van drie gram per dag van acetyl-l-carnitine niveaus kon beduidend beïnvloeden igf-1 getest. De onderzoekers vonden beduidend dat terwijl het acetyl-l-carnitine geen totaal igf-1 ophief, het hogere niveaus van vrije igf-1 (de bioactivee component van totaal igf-1) in de behandelde patiënten. De onderzoekers verklaarden dat geen van de onderzochte onderwerpen om het even welke giftigheid direct of indirect met betrekking tot acetyl-l-carnitinebeleid meldde. Opmerkelijk, meldden alle behandelde patiënten, subjectief en zonder uitzondering, een betere betekenis van goed - zijnd tegen de tweede en derde week van acetyl-l-carnitinetherapie.53

Tot slot suggereerde een recente studie dat de hogere groei hormone/IGF-1 niveaus in volwassenheid een bepalende rol niet alleen voor regressieve manifestaties (chronische ziekten) maar ook voor het levenspotentieel speelt (langere levensduur).46

Samenvatting
Het verouderen is een veelzijdig proces. De wetenschappers hebben geconstateerd dat veel van de moleculaire mechanismen die ziekte en het voorbarige verouderen veroorzaken met elkaar verbonden zijn. Deze onderling verbonden wegen vormen een basis voor mensen om deze vernietigende van de leeftijd afhankelijke processen tegen te gaan.

Wij weten nu dat de vrije basisschade direct cellulaire energieuitputting veroorzaakt, en dat deze energie-uitgeputte cellen dan giftigere vrije basissen produceren. Meer verraderlijk is dat deze energie-uitgeputte cellen niet door normale apoptotic-verwijderingsprocédés kan gaan, maar in plaats daarvan signalen stuurt die vernietigende ontstekingscytokines aantrekken die op zijn beurt gezonde cellen beschadigen. De energie-uitgeputte cellen die er niet in slagen om normale apoptotic verwijdering te ondergaan worden chromosomaal instable en zijn kwetsbaarder aan transformatie in kankercellen. Daarom bestaat een duidelijk gevestigd mechanisme nu om hoe de verouderende cellen eerder zullen kanker draaien, naast op een bepaalde manier het defect zijn te verklaren die uiteindelijk zal leiden tot debilitation of dood.

Een stijgend aantal wetenschappelijke studies openbaart dat de suikergiftigheid een causatieve factor in een gastheer van degeneratieve ziekten en het voorbarige verouderen is. Één moet slechts de veelvoudige die ziekten bekijken door diabetici worden opgelopen de dodelijke gevolgen van eiwitglycation en carbonylation, belangrijke complicaties te waarderen met betrekking tot bovenmatige suiker (glucose) niveaus. De niet-diabetici ontmoeten ook deze vernietigende, eiwit-beschadigt glycation en carbonylationprocessen, alhoewel in een trager tempo dan diabetici.

Het treffen van maatregelen zou om tegen glycation te bewaken een verplicht deel van een programma van het gezondheidsonderhoud schijnen te zijn. De dieetwijziging en de agressieve controle van de niveaus van de bloedsuiker verminderen glycationreacties. Bijvoorbeeld, schijnt het vermijden van voedsel bij hoge temperaturen wordt gekookt om de vorming van Leeftijden in het lichaam te verminderen dat. De hogere niveaus van de bloedglucose vergemakkelijken glycationprocessen, zodat wordt het houden van bloedglucose in lagere normale waaiers geadviseerd.

Carnosine en benfotiamine schijnen de meest efficiënte voedingsmiddelen te zijn om glucose-veroorzaakte cellulaire schade te verminderen. Carnosine beschermt tegen glycation, carbonylation, koper-zink giftigheid aan hersenencellen, DNA-fragmentatie, en gevaarlijke vrije basissen. Benfotiamine blokkeert de absorptie van bovenmatige glucose in cellen en beschermt tegen glucose-veroorzaakte cellulaire giftigheid.

De verouderende mensen accumuleren bovenmatig lichaamsvet, lijden energie aan deficiënties en afgesloten slagaders, en ontmoeten diverse vormen van neurologisch stoornis. De deficiënties in carnitine spelen een rol in deze wanorde door veelvoudige pathologische mechanismen. Niet alleen is het acetyl-l-carnitine getoond om mitochondrial energiefunctie te verbeteren, maar het voert ook niveaus van vrije igf-1, een hormoon noodzakelijk om jeugdige cellulaire functie door het lichaam te handhaven op. Aangezien de mensen hun consumptie hoog van voedsel in carnitine verminderen, schijnt de aanvulling met bioavailable acetyl-l-carnitine een voorzichtige manier te zijn om optimale dagelijkse inname van dit belangrijke voedingsmiddel te verzekeren.

De mensen die willen leven een gezonde spanwijdte met verlengde levensduur kunnen vrij eenvoudige maatregelen treffen tegen de bekende oorzaken van vandaag van het voorbarige verouderen en degeneratieve ziekte te beschermen.

Verwijzingen

1. Roizen M. RealAge. New York, NY: Cliff Street Books; 1999: xv, 5.

2. Ku HH, Brunk UT, Sohal RS. Verband tussen mitochondrial superoxide en waterstofperoxyde production en levensduur van zoogdierspecies. Vrije Radic-Med van Biol. 1993 Dec; 15(6): 621-7.

3. E-n Yu LANGS. Vrije Basissen in het Verouderen. Boca Raton, FL: CRC Pers, Inc.; 1993:143- 811.

4. Lang CA, Naryshkin S, Schneider DL, Molens BJ, Lindeman RD. Lage bloedglutathione niveaus in gezonde verouderende volwassenen. J Med van Laboratoriumclin. 1992 Nov.; 120(5): 720-5.

5. Sugiyama S, Takasawa M, Hayakawa M, Ozawa T. Changes in skeletachtige spier, hart en lever mitochondrial elektronenvervoersactiviteiten bij ratten en honden van diverse leeftijden. Biochemie Mol Biol Int. 1993 Augustus; 30(5): 937-44.

6. Paradies G, Ruggiero FM, Petrosillo G, Gadaleta-Mn, Quagliariello E. Effect van het verouderen en acetyl-l-carnitine op activ- ity van cytochrome oxydase en adenine nucleotidetranslocase in chondria van het rattenhart mito-. FEBS Lett. 1994 22 Augustus; 350 (2 - 3): 213-5.

7. Campisi J. Aging, chromatin, en voedsel beperking-verbindt de punten.

Wetenschap. 2000 22 Sep; 289(5487): 2062-3.

8. Nicotera P, Leist M, Ferrando-May E. Apoptosis en necrose: verschillende execu- tion van dezelfde dood. Biochemie-Soc Symp. 1999;66:69-73.

9. Berlett BS, Stadtman ER. Eiwitoxydatie in het verouderen, ziekte en oxydatieve spanning. J Biol Chem. 1997 15 Augustus; 272(33): 20313-6.

10. Stadtman ER, Levine RL. Eiwitoxydatie. Ann NY Acad Sc.i. 2000; 899:191-208.

11. Stadtman ER. Het eiwitoxydatie en verouderen. Wetenschap. 1992 28 Augustus; 257(5074):1220- 4.

12. Aguilaniu H, Gustafsson L, Rigoulet M, Nystrom T. Asymmetric overerving van oxidatively beschadigde proteïnen tijdens cytokinesis. Wetenschap. 2003 breng 14 in de war; 299(5613): 1751-3. Epub 2003 27 Februari.

13. McMurraydoctorandus in de letteren, Gottschling DE. Een leeftijd veroorzaakte schakelaar aan een hyper-nieuwe combinatieal staat. Wetenschap. 2003 26 Sep; 301(5641): 1908-11.

14. Vonken DL, Schreurs BG. De spoorhoeveelheden koper in water veroorzaken bèta-amyloidplaques en het leren tekorten in een konijnmodel van de ziekte van Alzheimer. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2003 16 Sep; 100(19): 11065-9. Epub 2003 14 Augustus.

15. Vlassara H, Paleism. Glycoxidation: de dreiging van diabetes en het verouderen. Med van MT Sinai J. 2003 Sep; 70(4): 232-41.

16. Matsuoka H, et al. De geavanceerde glycationeindproducten worden geassocieerd met geschade vasculaire reactiviteit bij niet diabetesonderwerpen. Omloop, 2001.104 (17): 1763 supplement. S.

17. Bruin C, et al. Het plasma het niveau ging van glycationeindproducten (LEEFTIJD) correleert vooruit dicht met RBC-vervormbaarheid (RBC-Df) in patiënten met nierziekte. J Am Soc Nephrol. 2003.

18. Amerikaanse Diabetesvereniging. „HHS, ADA Warn Americans van „Prediabetes, „moedigen Mensen aan om Gezonde Maatregelen te treffen om Risico te verminderen.“ 27 maart, 2002. Beschikbaar bij: http://www.

diabetes.org/community/ info_news/prediabetesrelease.jsp. Betreden 17 November, 2003.

19. Zimmet PZ, Alberti kg. Het veranderende gezicht van macrovascular ziekte in niet insuline-afhankelijke mellitus diabetes: een lopende epidemie. Lancet. 1997 Juli; 350 supplement 1: Si1-4.

20. Haffner SM, Strenge MP, Hazuda HP, Mitchell BD, Patterson JK. Cardiovasculaire risicofactoren in bevestigde prediabetic individuen. Begint de klok voor coronaire hartkwaal vóór het begin van klinische diabetes te tikken? JAMA. 1990 Jun 6; 263(21): 2893-8.

21. Zimmet PZ. Diabetesepidemiologie als hulpmiddel om diabetesonderzoek en zorg teweeg te brengen. Diabetologia. 1999 Mei; 42(5): 499-518.

22. Avena R, Arora S, Carmody BJ, Cosby K, Sidawy. Thiamine (vitamine B1)

beschermt tegen glucose en insuline met medicijnen behandelde proliferatie van mens

infragenicular slagaderlijke vlotte spiercellen. Ann Vasc Surg. 2000 Januari; 14(1): 37-43.

23. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et al. Doeltreffendheid van benfoti-amine tegenover thiamine op functie en glycationproducten van randzenuwen bij diabetesratten. De Diabetes van Expclin Endocrinol. 2001;109(6):330-6.

24. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. Benfotiamine-vitamine B een combinatie in behandeling van diabetespolyneuropathy. De Diabetes van Expclin Endocrinol. 1996;104(4):311-6.

25. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blokkeert drie belangrijke wegmanieren van hyperglycemic schade en preopeningen experimentele diabetesretinopathy. Nat Med. 2003 breng in de war; 9(3): 294-9. Epub 2003 18 Februari.

26. Sadekovra, Danilov ab, Ader AM. Diabetespolyneuropathy behandeling door de voorbereiding van mil gamma-100. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1998;98(9):30-2.

27. Simeonov S, Pavlova M, Mitkov M, Mincheva L, Troev D. Therapeutic doeltreffendheid van „Milgamma“ in patiënten met pijnlijke diabetesneuropathie. Foliamed (Plovdiv). 1997;39(4):5-10.

28. Brownson C, Hipkiss AR. Carnosine reageert met a glycated proteïne. Vrije Radic-Med van Biol. 2000 15 Mei; 28(10): 1564-70.

29. Hipkiss AR, Brownson C. Een mogelijke nieuwe rol voor anti-ageing peptide carnosine. Cel Mol Life Sci. 2000 Mei; 57(5): 747-53.

30. Prijs DL, Rhett-PM, Thorpe-SR, Baynes JW. Het Chelating activiteit van geavanceerde glyca- tion eindproductinhibitors. J Biol Chem. 2001 28 Dec; 276(52): 48967-72. Epub 2001 24 Oct.

31. Smak G, Mayer S, Michaelis J, et al. Invloed van geavanceerde glycationeindproducten en leeftijd-Inhibitors op nucle- ation-afhankelijke polymerisatie van bètaamyloid peptide. De Handelingen van Biochimbiophys. 1997 27 Februari; 1360(1): 17-29.

32. Chez MG, Buchanan CP, Aimonovitch-MC, et al. Dubbelblind, placebo-bedrieg met een sleeplijn geviste studie van l-Carnosine supplemen- tation in kinderen met autistische spectrumwanorde. J Kind Neurol. 2002 Nov.; 17(11): 833-7.

33. Gille JJ, Pasman P, van Berkel CG, Joenje H. Effect van anti-oxyderend op hyperoxia-veroorzaakte chromosomale onderbrekingsleeftijd in de Chinese cellen van de hamstereierstok: protection door carnosine. Mutagenese. 1991 Juli; 6(4): 313-8.

34. Kang KS, Yun JW, Lee YS. Beschermend effect van l-Carnosine tegen tetradecanoylphorbol-13-acetaat 12-o of waterstof peroxyde-veroorzaaktde apoptosis op epitheliaale cellen van v-myc-v de omgezette rattenlever. Kanker Lett. 2002 8 April; 178(1): 53 - 62.

35. Lin RY, Reis ED, Dore BIJ, et al. Het verminderen van dieet geavanceerde glycationeindproducten (LEEFTIJD) vermindert neointimal vorming na slagaderlijke verwonding in geneti- cally hypercholesterolemic muizen. Atherosclerose. 2002 Augustus; 163(2): 303-11.

36. Boldyrev aa, Dapper Sc, Sukhich GT. Carnosine, beschermende, anti-veroudert peptide. Bioscirep. 1999 Dec; 19(6):581-7.

37. Dapper S, Kukley M, Stvolinsky S, Bulygina E, Boldyrev A. Effect van carnosine op ratten onder experimentele ischemische hersenen. Tohokuj Exp Med. 2000 Jun; 191(2): 85-99.

38. Yunevamo, Bulygina ER, Dapper Sc, et al. Effect van carnosine op leeftijd-veroorzaakte veranderingen in senescentie-versnelde muizen. J anti-Veroudert Med. 1999;2(4):337-42.

39. Stuerenburg HJ, Kunze K. Concentrations van vrije carnosine (een vemeende membraan-beschermende antioxi- dant) in menselijke spierbiopsieën en rattenspieren. Boog Geron Geriat. 1999; 29:107-113.

40. Guarente L, Kenyon C. Genetic-wegmanieren die het verouderen in modelorganismen regelen. Aard. 2000 9 Nov.; 408(6809): 255-62.

41. Sonntag lynchen WIJ, C, Thornton P, Khan A, Bennett S, Ingram R. The-gevolgen van de groeihormoon en igf-1 deficiëntie bij het hersen en hersenen verouderen. J Anat. 2000 Nov.; 197 Pt4: 575 - 85.

42. Sonntag lynchen WIJ, CD, Cefalu-GEWICHT, et al. Pleiotropic gevolgen van de groei hor- mone en insuline-als de groeifactor (igf-1) bij het biologische verouderen: gevolgtrekkingen van gematigde warmte-beperkte ani- mals. J Gerontol Biol-Sc.i Med Sci. 1999 Dec; 54(12): B521-38.

43. Woodson K, Tangrea JA, Pollak M, et al. Factor 1 van de serum insuline-als groei: tumorteller of etiologische factor? Een prospectieve studie van prostate kanker onder Finse mensen. Kanker Onderzoek. 2003 15 Juli; 63(14): 3991-4.

44. Conti E, Andreotti F, Sestito A, et al. Beperkte mate van de insuline-als groei factor-1 in patiënten met anginapec- toris, de positieve test van de oefeningsspanning, en angiographically normale epicardial kransslagaders. Am J Cardiol.

2002 April; 89(8): 973-5.

45. Ruiz-Torres A, Soares DE Melo Kirzner M. Ageing en de levensduur zijn verwant met de groeihormoon/de insuline-als groei factor-1 afscheiding. Gerontologie. 2002; 48(6):401-7.

46. Barton-Davis ER, Shoturma-Di, Musaro A, Rosenthal N, Sweeney-HL. De virale bemiddelde uitdrukking van insuline-als de groeifactor I blokkeert het op verouderen betrekking hebbende verlies van skeletachtige spierfunctie. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1998 22 Dec; 95(26):15603-7.

47. Carro E, Trejo JL, Gomez-Isla T, LeRoith D, Torres-Aleman I. Serum insuline-als de groeifactor I regelt hersenen amyloid-bètaniveaus. Nat Med. 2002 Dec; 8(12): 1390-7. Epub 2002 04 Nov.

48. van den Beld AW, Bots ml, Janssen-JAM, Pols Ha, Lamberts SW, Grobbee DE. Endogene hormonen en de atherosclerose van de halsslagader in bejaarden. Am J Epidemiol. 2003 1 Januari; 157:2531.

49. Juul A, Scheike T, Davidsen M, Gyllenborg J, Jorgensen T. Low serum insuline-als de groeifactor 1 associ- is ated met verhoogd risico van ischemische hartkwaal. Omloop. 2002 20 Augustus; 106(8):939-44.

50. Frystyk J, Ledet T, Moller N, Flyvbjerg A, Orskov H. Hart- en vaatziekte en insuline-als de groeifactor 1. Omloop. 2002 20 Augustus; 106(8): 893-5.

51. Wilczak N, DE Vos RA, Vrije insuline-als de groeifactor van DE Keyser J. (IGF) 1 en van IGF bindende proteïnen 2, 5, en 6 in ruggegraatsmotorneuronen in de otrophic zijsclerose van Amy. The Lancet. 2003 breng 22 in de war; 361(9362): 1007-11.

52. Watanabe T, Itokawa M, Nakagawa Y, Iguchi T, Katagiri T. Hogere niveaus van de insuline-als groei calculeert het binden van pro tein-3 in patiënten met te hoge bloeddruk met de atherosclerose van de halsslagader in. Am J Hypertens. 2003 Sep; 16 (9 PT 1): 754-60.

53. Di Marzio L, Moretti S, D'Alo S, et al. Het acetyl-l-carnitinebeleid verhoogt insuline-als de groeifactor 1 niveaus bij niet-symptomatische HIV-1-Besmette onderwerpen: correlatie met zijn onderdrukkend effect op lymfocytenapoptosis en ceramide soorten tion. Clin Immunol. 1999 Juli; 92(1): 103-10.