De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2004
Wegen van het Verouderen

Dit nieuwe paradigma met betrekking tot type II diabetes beïnvloedt ook eigentijdse therapie voor de ziekte. Bewijsmateriaal er bestaat nu voor een veel meer-agressieve benadering van niet alleen het behandelen van hyperglycemie, maar ook andere cardiovasculaire risicofactoren zoals hypertensie, opgeheven LDL/triglyceride-niveaus, lage HDL-niveaus, hormoononevenwichtigheid, en centrale zwaarlijvigheid in type II diabetespatiënten. De doelstelling met multimodale therapie is cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit beduidend te verminderen. Terwijl dit waardige objectief is, leggen de chronisch opgeheven glucoseniveaus schade aan andere delen van het lichaam op, dat weinig artsen te verhinderen maatregelen treffen.

Om kwesties verder te compliceren, lijden de cellen die het bloedvat in diabetici voeren aan een functionele deficiëntie van thiamine, om redenen die nog niet volledig worden begrepen. In wezen, de eigenlijke molecule (thiamine) die kon helpen hyperglycemie-veroorzaakte schade zelf voorkomen wordt opgesplitst door de hoogst reactieve molecules die in antwoord op hyperglycemie worden gecreeerd. Deze kansloze situatie zou oorzaak voor wanhoop schijnen te zijn.

Zoals besproken in deze maand „aangezien wij het“ kolom zien („geen Wat u over Bloedsuiker“) weet, kan het verouderen van mensen met hoge „normale“ het vasten glucoseniveaus ook voor complicaties met betrekking tot suikergiftigheid in gevaar zijn.

Het vertragen van Deze Vernietigende Processen
Allen wordt niet verloren, nochtans. Onlangs, zijn de wetenschappers begonnen nemend een dichtere die blik bij benfotiamine, een samenstelling uit thiamine wordt afgeleid. Gebruikt voor een meer dan decennium in Duitsland om zenuwpijn in diabetici te behandelen, is benfotiamine in vet oplosbaar en daarom aanzienlijk meer beschikbaar aan het lichaam dan thiamine.23,24

Een oriëntatiepunt nieuwe die studie, eerder dit jaar in de medische Geneeskunde van de dagboekaard wordt gepubliceerd, vond dat benfotiamine transketolaseactiviteit in celculturen met een verbazende 300% verhoogt. Door vergelijking, toen de thiamine aan celculturen werd toegevoegd, verhoogde de transketolaseactiviteit een zuivere 20%. Deze robuuste activering van transketolase door benfotiamine volstond om drie van de vier belangrijkste metabolische wegen te blokkeren die tot bloedvatenschade leiden. Bovendien, benfotiamine geblokkeerde activering van de pro-ontstekingstranscriptiefactor N-F-KB. Dit stelt nog een andere voordelige eigenschappen van benfotiamine voor.25

Het team van het studieonderzoek, in Albert Einstein College van Geneeskunde van Yeshiva-Universiteit in New York wordt gebaseerd, toonde verder aan dat benfotiamine schade aan bloedvatencellen verhindert in de hyperglycemic omstandigheden in „reageerbuizen“ in het laboratorium worden gecultiveerd dat. Op dezelfde manier verhinderde benfotiamine volledig netvliesschade in levende proefdieren. De „gegevens… wijzen erop dat de behandeling van diabetespatiënten met benfotiamine of andere lipide-oplosbare thiaminederivaten de ontwikkeling van diabetescomplicaties verhinderen of zou kunnen vertragen,“ besloten de auteurs.25

Één van de onderzoekers van het team is naar verluidt op de V.S. Food and Drug Administration voor toestemming van toepassing om met menselijke proeven van benfotiamine als nieuwe drug te beginnen. Hoewel het beloven de drugs niet altijd ook bij menselijke onderwerpen werken aangezien zij in proefdierenmodellen doen, zijn de onderzoekers zeker dat benfotiamine ten minste in mensen veilig zal blijken. Het heeft, toch met succes gebruikt in Duitsland voor een meer dan decennium om diabetesneuropathie, zonder gemelde bijwerkingen te behandelen.24

De kleine studies over menselijke die onderwerpen in Europa worden geleid tonen ook tantalizingly positieve resultaten. Een studie over menselijke onderwerpen in Hongarije vond dat zes weken van benfotiaminebehandeling in significante verbeteringen van diabetespolyneuropathy in 93% van gevallen resulteerden. Polyneuropathy is een pijnlijke voorwaarde die voortvloeit wanneer de diabetes zenuwen in de uitersten beschadigt. Het onderzoekteam vond benfotiaminetherapie om zowel veilig als efficiënt te zijn.26

Werkend volgens dezelfde lijnen, een Bulgaars onderzoekteam 45 diabetespatiënten in een waarnemingsstudie in van drie maanden schreef om de doeltreffendheid van benfotiamine voor de behandeling van diabetespolyneuropathy te bepalen. Één groep werd gegeven benfotiamine terwijl de controlepatiënten conventionele B-Vitamine supplementen ontvingen. De benfotiamine-aangevulde patiënten ervoeren statistisch significante hulp van hun pijnsymptomen, terwijl de patiënten die vitaminesupplementen nemen geen dergelijke verbetering ervoeren. De onderzoekers merkten op dat hun resultaten „het belang van benfotiaminetabletten als onontbeerlijk element in het therapeutische regime van patiënten met pijnlijke diabetespolyneuropathy.“ onderstrepen27 zij merkten verder op dat de benfotiaminetherapie in geen bijwerkingen resulteerde.

Gezien uitstekend, decennium-lang de veiligheidsverslag van benfotiamine onder Europese patiënten, schijnt het veilig om te voorspellen dat zelfs het meest sceptisch van werkers uit de gezondheidszorg uiteindelijk overtuigd zal zijn dat benfotiamine zowel veilig als efficiënt voor de behandeling van gevaarlijke diabetescomplicaties is. Aangezien aantal-gaan de patiënten taille-en om in de V.S. te groeien verder en in heel de ontwikkelde wereld, lijkt het bepaald dat benfotiamine stijgende aantallen ventilators zal winnen.

Het beschermen tegen Glycation en Carbonylation
De meest efficiënte natuurlijke inhibitor van eiwitcarbonylation is carnosine, een dipeptide (de unie van twee aminozuren) huidig op vrij hoge niveaus in spier, hart, en hersenenweefsel. Carnosineniveaus, echter, daling met leeftijd. Carnosine reageert met en verwijdert de carbonylgroepen glycated binnen proteïnen.28,29 bovendien, onderdrukt carnosine de veelvoudige wegen die tot eiwitcarbonylation leiden. De anti-carbonylationmechanismen van Carnosine omvatten chelation (sekwestratie) van koper en zink, het doven van de reactieve aldehyden en producten van de lipideperoxidatie, en het reinigen van hydroxylbasissen, superoxide, en de peroxylbasis. Carnosine remt glycation en vooral LEEFTIJDSvorming effectiever dan het Europese farmaceutische amino-guanidine (die niet beschikbaar in de V.S.) is, zonder giftigheid. De koper-chelating van Carnosine capaciteit, die in LEEFTIJDSremming instrumentaal is, is 625 keer meer machtig dan aminoguanidine.30

Verscheidene studies tonen aan dat carnosine eiwit het cross-linking en LEEFTIJDSvorming verhindert. In het bijzonder, remt carnosine het cross-linking van bèta amyloid, die de seniele plaques kenmerkend van de ziekte van Alzheimer vormt.31 Carnosine beschermt neuronen tegen de toxische effecten van koper en zink, die synaptische transmissie moduleren. In een recente dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie, verbeterde carnosine het functioneren van kinderen met autistische spectrumwanorde die als untreatable werd beschouwd. Na acht weken op 400 twee keer per dag genomen mg carnosine, toonden de kinderen statistisch significante verbeteringen op alle maatregelen in de Gilliam-Schaal van de Autismeclassificatie. Geen kinderen beëindigden de studie toe te schrijven aan bijwerkingen. De auteurs stellen voor dat carnosine kan werken door functie van de neurotransmitter GABA door chelation van koper en zink te verbeteren.32

Het handhaven van Jeugdige DNA-Structuur
Een studie van zuurstof-veroorzaakte chromosomale die schade versterkt de verbinding vroeger tussen eiwitcarbonylation en chromosomale instabiliteit wordt genoteerd. Carnosine en verscheidene anti-oxyderend werden voor hun capaciteit die cellen getest aan 90% zuurstof worden blootgesteld tegen chromosomale schade te beschermen. Slechts oefende carnosine significante bescherming uit, die het niveau van chromosomale schade verminderen door tweederden.33

Carnosine verhinderde DNA-ook fragmentatie in levercellen aan waterstofperoxyde, een oxidatiemiddel worden blootgesteld dat in het lichaam doordringend is, evenals in cellen aan de tumorpromotor worden blootgesteld TPA die. De auteurs nemen nota van het potentieel van carnosine in op apoptosis betrekking hebbende ziekte, met inbegrip van neurodegenerative ziekten zoals Alzheimer en Parkinson.34

Niet alleen verjongt carnosine cel-helpt om lenig en elastische huid te houden en bindweefsel, dat huid een meer jeugdige, rimpel-vrije verschijning en van de domeinenspier sterkte en vitaliteit-maar geeft het beschermt ook hartspier tegen oxydatie, waarbij hartkwaal wordt afgeweerd. De studies suggereren dat de leeftijd-Inhibitors zoals carnosine over het algemeen veelbelovende drugbehandelingen voor de ziekte en zelfs het Ziekte van Parkinson van Alzheimer kunnen worden, kunnen 31.34 en ook verdere verwonding en dood in patiënten verhinderen die coronaire angioplasty hebben ondergaan.35

In prediabetes, de niveaus van de het bloedglucose van een patiënt abnormaal opgeheven, maar niet genoeg zijn om een diagnose van type II te rechtvaardigen diabetes. Prediabetes kan in twee voorlopervoorwaarden worden onderverdeeld: geschade glucosetolerantie en geschade het vasten glucose. Hoewel deze voorwaarden om omkeerbaar worden verondersteld te zijn indien op tijd gericht, de meeste prediabetic patiënten ervaren weinig of geen symptomen, en zo hebben geen idee dat zij om diabetes te ontwikkelen in gevaar zijn. Daarom is het zo belangrijk om tegen suikergiftigheid vóór manifests van een diabetesstaat te bewaken.

Hoe Sugar Damages Cells
De problemen verbonden aan hoog-dan-gewenste suikerniveaus zijn horde. De meeste stam van het centrale probleem van bovenmatige glucose overstroming in bloedvatencellen. Gelukkig, is één van de eigen enzymen van het lichaam, transketolase, gekend om de absorptie van teveel glucose te blokkeren. Maar om zijn werk te doen, vereist transketolase, de B-vitaminethiamine als cofactor. Jammer genoeg, is de thiamine (vitamine B1) in water oplosbaar, wat zijn minder beschikbaar aan cellen maakt. De aanvankelijke experimenten hebben aangetoond dat de toevoeging van thiamine aan celculturen buitenmate glucoseverhogingen de gevolgen van transketolase, maar slechts marginaal baadde.22 dit stelt voor dat de wetenschappers op het juiste spoor waren, maar dat een thiaminederivaat met betere biologische beschikbaarheid zou kunnen worden vereist om de truc te doen.

Voortdurend op Pagina 3 van 3