Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2004
Wegen van het Verouderen

De wetenschap heeft nog niet een manier gevonden om ons voor altijd te houden jongelui. Maar er is goed nieuws! Het recentste onderzoek bij het verouderen openbaart dat, hoewel wij niet ravages van tijd kunnen eigenlijk tegenhouden, wij hen kunnen kunnen neer vertragen.

De deskundigen weten nu dat het eenvoudig geen geërfte genetica is die bepaalt wie het langst in een energieke, gezonde staat zal leven. Tegen de tijd dat de mensen de leeftijd van 80 bereiken, worden de gedragskeuzen significante determinanten van de de algemene gezondheid en levensduur van een persoon.1

Het artikel u op het punt staat te lezen onderzoekt de mechanismen achter oud groeien en verklaart nieuwe manieren waarin de verouderende mensen dit verwoestende proces kunnen vertragen.

Er is geen oude oorzaak van het groeien, maar de diverse mechanismen die het verouderen kenmerken zijn vaak met elkaar verbonden. Het goede nieuws is dat de wetenschappers veel van deze met elkaar verbonden wegen van het verouderen identificeren. Dit voorziet die van levend ons vandaag van een ongekende kans om minstens gedeeltelijke controle over dit verwoestende proces te bereiken.

In de afgelopen 20 jaar, hebben de wetenschappers zich op vrije basissen als beklaagde in de ontwikkeling van van de leeftijd afhankelijke ziekten geconcentreerd. Het nieuwe onderzoek vormt een basis die vrije basissen met andere pathologische veranderingen verbindt die cellulaire defect of verandering (d.w.z., kanker) veroorzaken.

Aangezien wij verouderen, produceert het lichaam hogere niveaus van vrije basissen en andere oxidatiemiddelen.2 jammer genoeg, neemt de anti-oxyderende defensie niet over het algemeen toe om deze of constant of in sommige gevallen uitdaging te ontmoeten, 3 die blijven dalen. Bijvoorbeeld, produceren de cellen meer van oxidatiemiddelensuperoxide en de waterstofperoxyde, terwijl de niveaus van belangrijkste cellulaire anti-oxyderende glutathione progressief met leeftijd dalen.4

De studies tonen aan dat de het levensspanwijdten van diersoort door hun niveaus van oxidatiemiddelgeneratie worden beïnvloed. Hoger het niveau van oxidatiemiddelgeneratie in species, zal korter zijn gemiddelde levensduur zijn. Wanneer de cellen van de wetenschappersingenieur van Fruitvliegje (fruitvliegen) om productie van anti-oxyderende superoxide dismutase (die de superoxide basis) doven en katalase (die waterstofperoxyde) neutraliseert te verhogen, de vliegen langer en hun metabolische potentiële stijgingen leven.

Glutathione kristallen. A natuurlijk - het occuring die tripeptide uit het aminozuren glutamic zuur, de glycine, en cysteine, glutathione wordt samengesteld is een belangrijk middel tegen oxidatie.

Hoe de Vrije Basissen Cellulaire Energie uitputten
De cellulaire functie en de mededeling worden strikt geregeld door een reeks enzymatische reacties die elke seconde voorkomen. De van de leeftijd afhankelijke daling van onze cellulaire enzymsystemen speelt een belangrijke rol in mitochondrial energieuitputting en de verdere ontwikkeling van degeneratieve ziekte.

De wetenschappers hebben van de leeftijd afhankelijke dalingen van drie enzymen geïdentificeerd die zowel oxydatie als cellulaire energieproductie regelen (cellulaire ademhaling). Deze dehydrogenase-regelen enzym-cytochrome c de oxydase, NADH dehydrogenase, en succinate drie van de vijf stappen in het proces waardoor de cellen voedsel oxyderen om energie in uiterst kleine organellen te produceren genoemd mitochondria. De van de leeftijd afhankelijke dalingen van de activiteit van deze enzymen, die in een grote verscheidenheid van zoogdierspecies met inbegrip van mensen voorkomen, worden 5 verondersteld om een rol in van de leeftijd afhankelijke verhogingen van oxydatie te spelen.

In een fascinerende studie over ratten die, herstelde de aanvulling met acetyl-l-carnitine cytochrome c oxydase op het niveau in jonge dieren wordt gezien.6 deze zelfde studie toonde aan dat de acetyl-l-carnitinebehandeling een belangrijke component (cardiolipin) van het mitochondrial membraan verjong dat in de restauratie van cytochrome c oxydaseactiviteit resulteerde.

De cellulaire energiegeneratie in mitochondria is zowel een zeer belangrijke bron als zeer belangrijk doel van oxydatieve spanning in de cel. Men kan daarom een model voorzien waardoor de onvermijdelijke gestegen productie van vrije basissen mitochondrial efficiency compromitteert, en uiteindelijk koppelt de energieoutput, in schadelijk lijn terug.7 verbetert de aanvulling met acetyl-l-carnitine nog mitochondrial membraanefficiency door een kritiek anti-oxyderend enzym (cytochrome c oxydase) te herstellen op jeugdige niveaus.

Dodelijke Gevolgen van Cellulaire Energietekort
Één ongunstig gevolg van het verouderen is een ontoereikende energievoorziening in de cel. De energie-ontoereikende cellen hebben de minimum metabolische capaciteit noodzakelijk om bewerkt die cel-verwijdering een programma uit te voeren niet als „apoptosis.“ wordt bekend Het resultaat is dat het systeem van het lichaam voor de ordelijke verwijdering van gebrekkige cellen niet kan werken. Wanneer apoptosis ontbreekt, zijn de twee alternatieve wegen de beschadigde cel neemt hoogst schadelijk. De cel of blijft defect zijn en reproduceren, of sterft hevig door necrose waarin de cel zwelt en verbreekt, desintegreren de organellen, en de ontsteking neigt voor te komen.8

De wetenschappers ontdekten lang geleden dat het acetyl-l-carnitine en coenzyme Q10 helpen tegen cellulaire energietekorten beschermen door gezonde mitochondrial functie te handhaven. Met nieuw bewijsmateriaal een vicieuze cirkel van cellulaire energieuitputting tonen die het beschadigen vrije basissen veroorzaken, en de verhoogde vrije basissen die dan meer cellulaire energieuitputting, het belang veroorzaken van voedingsmiddelen dat het verhogings endogene anti-oxyderend zoals alpha- lipoic zuur duidelijker wordt. Alpha- lipoic zure verhogingenglutathione niveaus binnen onze cellen.

EiwitdieDegradatie door Vrije Basissen in werking wordt gesteld
Een andere weg aan het verouderen impliceert de accumulatie van proteïnen met giftige carbonylgroepen. Carbonylation vloeit uit eiwitoxydatie en reacties van proteïnen met suikers, aldehyden, en de producten van de lipideperoxidatie voort.9-11

Eiwitcarbonylation stijgt met leeftijd, die over één derde proteïnen van het lichaam later in het leven beschadigt.10,12 deze dysfunctionele proteïnen accumuleren in essentiële organen, die de cellulaire machines belemmeren enkel aangezien de opbouw van modder een automobiele motor belemmert tot het grijpt. De Carbonylatedproteïnen zijn zichtbaar in het verouderen van huid en cataracten. Hun vernietigende gevolgen voor cellulaire functie liggen ten grondslag aan diverse van de leeftijd afhankelijke voorwaarden, van neurodegeneration, hart- en vaatziekte, en niermislukking aan de chromosomale instabiliteit die tot kanker leidt.

Het nieuwe onderzoek toont aan dat aangezien de gistcellen door volgende celafdelingen verouderen, een drempel wordt gekruist die dramatisch chromosomale instabiliteit verhoogt, daardoor is het verhogen van genetische tekorten met een veelvoud van 40 tot Chromosomaleinstabiliteit 200. 13 een eerste vereiste voor tumorontwikkeling en als een bestuurder van van de leeftijd afhankelijke degeneratie meer en meer gezien. De auteurs van de giststudie wijzen erop dat de veranderingstarieven met leeftijd stijgen, terwijl het risico om kanker te ontwikkelen meer dan tien keer in mensen van leeftijd 40 tot leeftijd 70 stijgt. Zij stipuleren dat de accumulatie van van de leeftijd afhankelijke beschadigde proteïnen de sensoren van de cel voor het ontdekken van DNA-schade tegenwerkt. Aldus de beschadigde proteïnen cellen verhinderen het herstellen van beschadigde DNA of ordelijk een cel-dood programma te activeren. Derhalve overleven de beschadigde cellen en reproduceren, leidend tot genetisch, en in het bijzonder chromosomaal opzetten, instabiliteit.

Koperschade Brain Cells
De „overgangsmetalen,“ vooral koper en zink, katalyseren zeer belangrijke reacties die „carbonylate“ proteïnen. Deze metalen zijn neurotoxic op niveaus veel lager dan eerder gedacht, zoals die door nieuwe onderzoekbevindingen worden aangetoond dat de spoorhoeveelheden koper in het drinkwater van konijnen accumulatie van amyloid bèta en vorming van de onoplosbare seniele plaques veroorzaakt, die stempels van de ziekte van Alzheimer zijn.14 bovendien, katalyseren deze metalen de meest vernietigende eiwit-denatureert procédés, eiwitglycation en de verdere vorming van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden). Glycation vloeit uit eiwit-suikerreacties voort die weefsel, zoals kip in de oven, aan bruin veroorzaken en elasticiteit verliezen. De verder koper-gekatalyseerde reactiesoorzaak proteïnen glycated onherroepelijk crosslink en uiteindelijk Leeftijden te vormen, die vrije basissen produceren die op zijn beurt LEEFTIJDSvorming in een vicieuze cirkel bevorderen. Glycotoxins huidig in gekookt voedsel voegt aan de de LEEFTIJDSlading van het lichaam toe, met hogere het koken temperaturen en langere kooktijden die de de LEEFTIJDSniveaus verhogen van het voedsel.15

Glycation berokkent Slagaders, Ogen, en Nieren
De geavanceerde glycationeindproducten versnellen het verouderen processen en bevorderen degeneratieve ziekte. Een nieuwe studie bij onderwerpen zonder duidelijke hart- en vaatziekte toonde aan dat de niveaus van de plasmaleeftijd met atherosclerose zonder duidelijke symptomen en de slagaderlijke plaque van de halsslagader correleren.16 de leeftijden worden geassocieerd met geschade vasculaire reactiviteit bij niet diabetesonderwerpen. Een studie van de patiënten van de nierziekte toont aan dat de niveaus van de plasmaleeftijd met rode bloedcelvervormbaarheid correleren, die op zijn beurt met vaatziekte en retinopathy correleert.17 dit voegt aan vroegere rapporten van correlaties tussen de niveaus van de plasmaleeftijd en geschade nierfunctie toe.

De beste manieren tegen eiwitdegradatie, koper-zink hersenengiftigheid, en chromosomale instabiliteit te beschermen zullen worden besproken later in dit artikel.

De „suiker“ Verbinding
Iedereen met glucose-behandelende moeilijkheden is op verhoogd risico om levensgevaarlijke voorwaarden te ontwikkelen die zich van hartkwaal en slag aan blindheid, zenuwschade, depressie, en nierziekte uitstrekken. Deze ontzettende complicaties zijn het resultaat van hyperglycemie (bovenmatige glucose in de bloedsomloop). Er is nu bewijsmateriaal dat die met hoge „normale“ het vasten glucoseniveaus aan een grotere weerslag van wanorde lijden die met diabetesvoorwaarden wordt geassocieerd.

Volgens de Amerikaanse Diabetesvereniging, beïnvloedt de diabetes ongeveer 17 miljoen Amerikanen. Sommige medische beroeps geloven dit cijfer het ware werkingsgebied van pandemic kan enorm onderschatten. Een extra 16 die miljoen wordt van het hebben van een voorlopervoorwaarde verdacht als prediabetes wordt bekend.18 wanneer de prediabetic patiënten rekenschap worden gegeven van, alarmerend zwellen de legioenen van mensen op risico om ernstige diabetescomplicaties te ontwikkelen. Samen genomen, bekende diabetici en prediabetics-collectief beschreven zoals hebbend „glucose-behandelt“ een stuitende 12% van de volledige bevolking van de V.S. moeilijkheid-vertegenwoordig. Alarmerend, werd de diabetes vermeld als zesde-leidt doodsoorzaak op overlijdensakten in 1999, en de verslagen stellen voor dat dit cijfer de daadwerkelijke bijdrage van de diabetes tot sterfgevallen kan in grote trekken onderschatten. En de statistieken verbeteren niet. Aan het tegendeel, zwellen de rangen van diabetici samen met onze collectieve omtrek.

De verraderlijke Vooruitgang van Diabetes
Het publiek is grotendeels onbewust van de verraderlijke manier waarin type II diabetes weefsels door het lichaam vernietigt. Hebben onlangs slechts sommige artsen erkende de omvang van schade die in de prediabetic staat voorkomt, en hoe de vroege interventie deze cursus vóór „volslagen“ diabetesmanifests kan omkeren.

Ons begrip van type II diabetes en zijn verwante wanorde, zoals geschade glucosetolerantie en geschade het vasten glucose, ondergaat een radicale verandering, in het bijzonder aangezien de gegevens voorstellen dat het risico van complicaties vele jaren vóór het begin van klinische diabetes begint.19,20

Type II werd diabetes eerder beschouwd als vrij verschillende entiteit. De artsen wachtten tot het vasten de niveaus van de bloedglucose constant boven 126 mg/dL alvorens maatregelen te treffen om de bovenmatige glucose te verminderen waren. Weinig werd anders gedaan de veelvoudige complicaties richten verbonden aan de diabetesstaat.

Wij weten nu dat de geschade capaciteit efficiënt om glucose te behandelen, die al manier vorderen aan volslagen type II diabetes, vaak een manifestatie van een veel bredere onderliggende wanorde is.21 dit omvat het metabolische syndroom (soms genoemd Syndroom X), een cluster van cardiovasculaire risicofactoren die diepgewortelde zwaarlijvigheid, verhoogde tendens van bloed om abnormaal omvat te coaguleren, en verlies van proteïne in de urine, naast geschade glucosetolerantie.

Voortdurend op Pagina 2 van 3