Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 2004
beeld
De „verborgen“ Leverziekte
Door Penelope Hamil

De meeste mensen vergen levergezondheid voor verleend. Toch is de lever één van de veerkrachtigste organen van het lichaam en enige geschikt om te regenereren. Helaas, zijn de meeste artsen onbewust van een leverkwaal die een significant gedeelte van de bevolking slaat.

Het wordt genoemd niet-alkoholische vettige leverziekte. De onderzoekers zeggen het de gemeenschappelijkste leverwanorde die in de Verenigde Staten is geworden, een geschatte 24% van ons, volgens een recente studie beïnvloeden op de Universitaire School van Johns Hopkins van Geneeskunde.1 wat bang makend is is dat, als diabetes en hypertensie, deze gewoonlijk stille levervoorwaarde heimelijk neemt en omhoog levensgevaarlijke gezondheidsproblemenjaren onderaan de lijn kan veroorzaken.

Als levend het blijven waren gemakkelijk, zou iedereen het doen. De mensen associëren gewoonlijk leverwanorde met alcoholisme of virale hepatitis. De feiten openbaren dat de niet-alkoholische vettige leverziekte de schurk is die zeer waarschijnlijk uw lever zal aanvallen
Het enige bemoedigende nieuwtje is dat deze gemeenschappelijke moordenaar grotendeels te voorkomen is, en kan zelfs worden omgekeerd indien op tijd gevangen. In dit artikel, informeren wij leden aan de vernietigende gevolgen van niet-alkoholische vettige leverziekte en innovatieve maatregelen zij kunnen treffen om deze gemeenschappelijke leverwanorde te verhinderen of om te keren.

De woorden „niet-alkoholische vettige leverziekte“ beschrijven goed deze voorwaarde: een accumulatie die van vet in de lever, omhoog minstens 10% van orgaan 2in mensen maakt die weinig of geen alcohol drinken. Het laatstgenoemde onderscheid is belangrijke, zegt deskundigen, omdat in het verleden, de vette opbouw in de lever typisch met alcoholmisbruik is geassocieerd. De niet-alkoholische vettige die leverziekte is de naam aan een breed spectrum van leverziekte wordt gegeven dat verscheidene stadia van leverpathologie omvat.

De drie Basisstadia
van Niet-alkoholisch
Vettige Leverziekte

1. eenvoudige vettige lever (ook genoemd steatosis), die vroeger als een goedaardige die voorwaarde beschouwd werd door een opbouw van vet in de lever wordt gekenmerkt, maar nu is bepaald een voorspellende indicator voor de behandeling van hepatitis C. te zijn.

2. niet-alkoholische steatohepatitis, waarin de vettige opbouw in de lever ontsteking (hepatitis) van de lever is gevorderd en ontwikkeld, evenals met littekens bedekkend (bindweefselvermeerdering).

3. cirrose, waarin met littekens bedekken van het orgaan geavanceerd, onomkeerbaar, en zelfs levensgevaarlijk is.

Who is in gevaar?
De typische persoon met niet-alkoholische vettige leverziekte is in zijn of haar jaren '50, maar de ziekte slaat mensen van alle leeftijden, met inbegrip van kinderen.3-5 een nieuwe studie vindt dat 65% van mensen meer dan 80 jaar oud niet-alkoholische vettige leverziekte hebben. In deze tachtigjarige bevolking, beïnvloedden het geslacht, het lichaamsgewicht, en het lipideprofiel niet beduidend de weerslag van de ziekte. De auteurs stellen voor dat de niet-alkoholische vettige leverziekte „een punt kan bereiken van onomkeerbaar het zijn in de bejaarden, ondanks een leeftijd-geassocieerde daling in gewicht en lipideniveaus.“6

De niet-alkoholische vettige leverziekte is meer overwegend in zwaarlijvige en diabetesmensen dan in de algemene bevolking. Een geschatte 90% van zwaarlijvige mensen is voor de ontwikkeling van chronische leververwonding in gevaar.7 bovendien, over de helft geschatte 16 miljoen Amerikanen met type II de diabetes heeft niet-alkoholische vettige leverziekte.8 combineer zwaarlijvigheid en diabetes, en het risico van een persoon beklimt nog hoger: enkel elk van hebben die met beide voorwaarden ongeveer één of andere graad van niet-alkoholische vettige leverziekte, bijna halve hebben 9 niet-alkoholische steatohepatitis, en 20% lijden aan cirrose.8

Belangrijker dan het feit dat een persoon zwaarlijvig is is waar het bovenmatige vet op het lichaam wordt opgeslagen. Het onderzoek heeft aangetoond dat de mensen die bovenmatig gewicht rond hun midden dragen (buik of taille) naar voren het meest gebogen zijn aan het ontwikkelen van insulineweerstand. En de recente studies hebben geopenbaard dat de meerderheid van mensen met niet-alkoholische vettige leverziekte centrale (buik) zwaarlijvigheid heeft.10,11

Wat is achter het Probleem?
De niet-alkoholische vettige leverziekte wordt gekend door zijn acroniem, NAFLD. Het is een voorwaarde door steatosis (vettige lever) wordt gekenmerkt, ontsteking, insulineweerstand, en de aanwezigheid van bindweefselvermeerdering die. NAFLD kan in cirrose, levermislukking, en kanker evolueren.

De pathogenese van NAFLD wordt niet goed begrepen. Productie van de factor-alpha- tumornecrose (TNF-A) is gemeld om één van de vroege gebeurtenissen in de vele types van leververwonding te zijn, en samen met andere TNF-a-Afhankelijke cytokines (ontstekingsboodschappers), kan het een proces van chronische leververwonding bemiddelen.

Tijdens chronische leververwonding, zijn de proliferatie en de migratie van geactiveerde lever gestraalde cellen betrokken bij de pathogenese van leverbindweefselvermeerdering. De recente studies hebben aangetoond dat de oxydatieve spanning productie van collageen bevordert, die de ontwikkeling van bindweefselvermeerdering drijft. De lever gestraalde cellen zijn de belangrijkste bron van het abnormale collageen-afgeleide extracellulaire matrijsmateriaal dat de biochemische stempel van het ziekteproces vertegenwoordigt.
De laatste jaren, is een voedende geroepen polyenylphosphatidylcholine (PPC), een meervoudig onverzadigd phospholipid uittreksel van sojaboon die gestraalde celproliferatie remt, als veelbelovende agent voor de behandeling en de preventie van levercirrose en steatosis te voorschijn gekomen.12

Hepatitis, ontsteking van de lever, die wanorde van hepatocytes of de levercellen tonen.

Dyslipidemia (hoge LDL en triglyceride; lage HDL), insulineweerstand, en andere componenten van het metabolische syndroom (zie sidebar, op p.56, „Syndroom X Verbinding“) wordt meer en meer erkend zoals wordt geassocieerd met NAFLD. Toevoegen van gewicht aan de theorie dat de insulineweerstand een hoofdrol in de ontwikkeling van een vettige lever speelt is dat de hoge insulineniveaus zijn getoond om de oxydatie die (weg) branden te blokkeren van vet in levercellen (hepatocytes), bijdragend tot de opbouw van schadelijke vetzuren en triglyceride in het orgaan.13-15 in feite, is het triglyceridevet het eigenlijke die type van vet in uiterst kleine zakken binnen een vettige lever wordt opgeslagen.7 de hoge concentraties van vetzuren (die de hulp de triglyceride produceert die in de lever) kunnen opbouwen zijn niet alleen giftig aan levercellen, maar ook kunnen direct aan de oxydatieve spanning worden gebonden die tot de ontsteking en het met littekens bedekken in het tweede stadium van NAFLD leidt.13,16 een recente studie toont aan dat 58% van patiënten met strenge hypertriglyceridemia leverenzymen indicatief van niet-alkoholische steatohepatitis had opgeheven.17 Intriguingly, aangezien wij later zullen zien, heeft PPC machtige triglycerideverminderingen van menselijke klinische studies getoond.

Een nieuwe studie toont aan dat de insulineweerstand niet slechts met NAFLD, maar met zijn ernstigere vorm, niet-alkoholische steatohepatitis wordt geassocieerd. De studie wendde een maatregel van insulineweerstand als de homeostatic modelbeoordeling wordt bekend aan (HOMA), die als het vasten tijden van het insulineniveau het het vasten glucoseniveau wordt berekend, verdeeld die door 405 (voor bloedonderzoeken in de numerieke eenheden die van de V.S. worden gemeld; voor Europese numerieke eenheden, verdeel door 22.5 in plaats van 405). Een HOMA-niveau groter dan 2.2 wijst insuline op weerstand. De patiënten met eenvoudige vettige lever (steatosis) hadden een gemiddeld HOMA-niveau van 1.61, terwijl de patiënten met niet-alkoholische steatohepatitis van 3.67 het gemiddelde namen en daarom bestand insuline waren.18 zoals vroeger genoteerd, worden dyslipidemia, met inbegrip van verhoging van triglycerideniveaus, de insulineweerstand, en andere componenten van het metabolische syndroom meer en meer erkend zoals wordt geassocieerd met NAFLD.

Micrograaf die van weefsel cirrose van de lever de tonen, waarin de vezelige septa (membranen) het leverparenchym in knobbeltjes en regeneratieve knobbeltjes verdelen ontwikkelt zich in omringende hepatocytes.

Tekens, Symptomen, en Complicaties
De meeste mensen met NAFLD hebben geen duidelijke symptomen, zelfs wanneer de ziekte aan niet alcoholische steatohepatitis is gevorderd.8 de artsen rapporteren dat in sommige gevallen, de patiënten zeer zachte of algemene klachten zoals moeheid en onbehagen kunnen opheffen die aan om het even welk aantal gemeenschappelijke kwalen zouden kunnen worden toegeschreven. Een minderheid van mensen met NAFLD kan een occasionele sensatie van volheid of een vage, saaie pijn op de rechterkant van de buik, enkel onder de ribbenkast ervaren.

Als de ziekte aan het meer-geavanceerde cirrosestadium vordert, echter, kan een patiënt aan om het even welk aantal symptomen, met inbegrip van gevlekte rode palmen, prominente aders op de buik, star-shaped spinaders lijden op het hogere torso, het verdunnende haar, het zwellen van de benen (oedeem), het buik vloeibare behoud (buikwaterzucht), en zelfs de geestelijke verwarring, evenals de onregelmatige of afwezige menstruele periodes in premenopausal vrouwen en vergrote borsten (gynecomastia) bij mannen.7 de studies tonen aan dat wel 20% van patiënten met niet-alkoholische steatohepatitis aan cirrose binnen een periode van 10 jaar kan vorderen,19.20 en 3% aan levermislukking kunnen vorderen, uiteindelijk vereisend leveroverplanting.21 omdat de cirrose typisch zo laat in NAFLD-patiënten in vergelijking met die met andere chronische leverziekten wordt gediagnostiseerd, zal het eerder fataal zijn.22 en vergeleken bij eenvoudige vettige lever zullen de lijders, patiënten met geavanceerde niet-alkoholische steatohepatitis meer dan 10 keer eerder aan de ziekte sterven.23,24

Het meest onrustbarend is het steeds meer bewijs dat niet-alkoholische steatohepatitis aan hepatocellular kanker (leverkanker) kan vorderen. Een nieuwe studie vindt dat ki-67 die, een teller van proliferative activiteit van de levercel, zijn vrijwel afwezig in de normale lever maar in 54% van vettige leverpatiënten en in 100% van niet-alkoholische steatohepatitispatiënten gezien bevlekken. In niet-alkoholische steatohepatitis, correleert index ki-67 met rangen van necro-ontsteking in de lever.25

Hoe wordt NAFLD gediagnostiseerd?

Omdat NAFLD gewoonlijk niet-symptomatisch is, zal een arts over het algemeen eerst NAFLD verdenken wanneer de tests van de leverfunctie tijdens het routinebloedwerk aantonen dat de de leverenzymen van een patiënt (in het bijzonder, alanine aminotransferase, of alt) mild aan matig opgeheven zijn. De studies tonen aan dat wel 29% van volwassenen in deze categorie vallen.43 maar omdat de mensen die geen NAFLD hebben alt-niveaus kunnen opgeheven hebben, en omdat de ziekte ook aanwezig kan zijn al dan niet een persoon enzymniveaus 44heeft opgeheven— NAFLD wordt gevonden binnen wel 30% van mensen met normale alt-niveaus45— de verdere laboratoriumtest is altijd noodzakelijk.

De volgende stap in het diagnoseproces gewoonlijk is de lever door ultrasone klank (echografie) te onderzoeken, die onschadelijke correcte golven gebruikt om beelden van het orgaan te tonen. Wanneer een hoop van vet in de lever heeft geaccumuleerd, kan het verschijnen zoals vergroot en zal „helderder“ dan de nieren op het ultrasone klankscherm lijken;46nochtans, gematigde hoeveelheden vet kunnen niet door een ultrasone klankonderzoek worden ontdekt. Een gegevens verwerkte tomografie (CT) of magnetic resonance imagings (MRI) aftasten kan ook worden gebruikt, maar de meeste artsen opteren voor ultrasone klank, aangezien het minder duur is en niet de patiënt aan straling blootstelt. Hoewel deze tests kunnen voorstellen dat een patiënt NAFLD-hoofdzakelijk door andere leverziekten en voorwaarden heeft (zoals gallandstreekziekte en brandpuntsleverziekte) uit te sluiten die ook niveaus van lever kunnen opheffen kunnen enzym-zij niet een definitieve diagnose geven of het stadium van de ziekte bepalen.33,47,48

De enige manier om een diagnose van te bevestigen NAFLD-en de strengheid van ontsteking, bindweefselvermeerdering te meten, of cirrose-is een leverbiopsie,33.3.21 waarin een naald in de lever wordt opgenomen om een steekproef van weefsel te verwijderen die dan onder een microscoop wordt onderzocht. (In een vettige lever, talrijke grote ronde witte zakken, of vette vacuolen, aan de laboratoriumtechnicus. zichtbaar zal zijn) Maar toch aarzelen vele artsen om biopsie als gemiddelde te adviseren van het diagnostiseren van of de beoordeling van van de graad van NAFLD, omdat als om het even welke chirurgische procedure, het het risico van complicaties, met inbegrip van het aftappen en besmetting draagt. Voorts aangezien er geen bewezen specifieke behandeling voor de ziekte is, zal hebben van een definitieve diagnose via biopsie niet zeer waarschijnlijk het beheer van de ziekte bij een bepaalde patiënt beïnvloeden.49

Voortdurend op Pagina 2 van 2