Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Speciale Uitgave van LE, de Winter van 2004/2005
Waarom de Verouderende Mensen aan zo Vele Pijnlijke Verbindingen lijden

Het verouderen resulteert te vaak in de analyse van gezonde gezamenlijke functie en structuur. Het stijgende bewijsmateriaal richt aan vernietigende ontstekingsfactoren aangezien de beklaagden achter de gezamenlijke problemenmensen ontmoeten aangezien zij ouder groeien.

Terwijl anti-inflammatory drugs steunpilaren in de geneeskundekabinetten van bejaarden zijn geworden, openbaart een stijgende hoeveelheid kennis dat de natuurlijke benaderingen van het handhaven van gezamenlijke gezondheid efficiënter, en een veiliger kunnen zijn.

Een overzicht van de gepubliceerde wetenschappelijke literatuur openbaart significante anti-inflammatory gevolgen wanneer de natuurlijke agenten in menselijke klinische studies worden gebruikt. Maar toch betekent het gebrek aan octrooibescherming deze supplementen niet zwaar @ zullen geadverteerd worden.

Één voordeel van natuurlijke agenten is dat zij een minder dan voorschriftdrugs kosten. Een ander voordeel aan natuurlijke agenten (zoals vistraan) is hun zijvoordelen, in tegenstelling tot drug-veroorzaakte bijwerkingen.

Pro-ontstekingscytokines
Twee gevaarlijke factoren betrokken bij gezamenlijke schade zijn pro-ontstekingscytokines interleukin-1B (IL-1B) en factor-alpha- tumornecrose (TNF-A). Deze ontstekingscytokines zijn normale, natuurlijke constituenten van het lichaam, maar soms is het noodzakelijk om hun niveaus te moduleren om schade te voorkomen. Cytokines is proteïnen die berichten tussen cellen dragen en immuniteit en ontsteking regelen. Wanneer zij worden opgeheven, leggen pro-ontstekingscytokines schade door het lichaam op.

Factor-alpha- tumor de necrose en interleukin-1B spelen een pathologische rol in het van de kraakbeenvernietiging en ontsteking proces.1 deze pro-ontstekingscytokines zijn gevonden in opgeheven niveaus in het synovial membraan, synovial vloeistof, en het kraakbeen van het verouderen van beenderen. In dierlijke modellen, toonde men dat de remming van TNF-A in verminderde ontsteking resulteert, terwijl de remming van IL-1 bèta effectief kraakbeenvernietiging verhindert.2

Pro-ontstekings hormoon-als Substanties
Een ander gezamenlijk vernietigend mechanisme impliceert de productie van vernietigende hormoon-als die substanties als prostaglandine E2 en leukotriene B4 wordt bekend. Deze worden ontstekings-veroorzaakt agenten samengesteld van arachidonic zuur door enzymenlipooxygenase cylooxygenase-2 (Cox-2) en 5 (5-LOX).

Aspirin en andere niet steroidal anti-inflammatory drugs, snakken de steunpilaren van artritisbehandeling, blokkeren zowel Cox-1 als Cox-2 enzymen. Enzym Cox-2 produceert prostaglandine E2, die een krachtige trekker van pijn en ontsteking is. Nochtans, is Cox-1 noodzakelijk om de maagvoering te beschermen, zodat kan het mengen zich in zijn activiteit teveel maagstoringen veroorzaken die van ongemak tot het aftappen van zweren gaan. Om het risico van maagproblemen te verminderen, neemt een stijgend aantal individuen Cox-2 het verbieden drugs.

Downside van slechts het verbieden van enzym Cox-2 is dat een onevenwichtigheid tijdens ontsteking tussen de diverse eindproducten van arachidonic zuur kan voorkomen. Wanneer slechts Cox-2 worden geblokkeerd, is meer arachidonic zuur beschikbaar om leukotriene B4 (een gevaarlijke pro-ontstekingsstof) te creëren. Tijdens ontstekingsvoorwaarden, nemen Cox-2 en arachidonic zuurniveaus dramatisch en samen toe.

Wanneer het verbieden van slechts enzym Cox-2, kunnen de niveaus van vernietigende leukotriene B4 via de 5 lipooxygenaseweg worden verhoogd. Dit gebeurt wanneer arachidonic zuur (via remming van Cox-2) van het omzetten in prostaglandine E2 wordt geblokkeerd. In plaats daarvan, kan het bovenmatige arachidonic zuur (door lipoxygenase 5) in leukotriene B4 worden omgezet. De schadelijke gevolgen van leukotriene B4 aan de slagaderlijke muur en de verbinding zijn reeds lang gevestigd.

Zo aangezien dit artikel ging drukken, is het niet verrassend om te leren dat Vioxx® (een het verbieden Cox-2 drug) werd verwijderd uit de markt omdat de mensen die namen het meer hartaanvallen en slagen hadden. 21 Oktober, de kwestie van 2004 van New England Journal van Geneeskunde gepubliceerde hoogst kritieke artikelen op het nalaten van FDA om Vioxx® spoediger te verwijderen.

Om de wegen beter te begrijpen waardoor arachidonic zuur jichtige en cardiovasculaire voorwaarden kan veroorzaken, toont de stroomgrafiek op volgende pagina aan hoe arachidonic zuur neer in gezamenlijke vernietigende samenstellingen drapeert.

Wanneer de niveaus van prostaglandine E2 of leukotriene B4 verhoging, dit op zijn beurt niveaus van pro-ontstekings TNF-Alpha- cytokines en IL-1 bèta verhoogt.3

Aldus, kan remming Cox-2 helpen het onderliggende degeneratieve proces van artritis bestendigen terwijl het verlichten van zijn oppervlakkige symptomen. Als de wetenschappers die deze ontdekking maakten het zetten, de „gevolgen op korte termijn van (Cox-2 inhibitors) voor de pijn en het zwellen van ontsteking en artritis kunnen ten koste van een verhoogde neiging tot weefselschade worden bereikt op lange termijn waarmee deze cytokines.“ zijn geassocieerd4

Dit onderzoek benadrukt het belang van het verbieden TNF-A en IL-1B, samen met lipooxygenase Cox-2 en 5 wanneer het streven van naar een uitvoerige oplossing aan chronische gezamenlijke problemen.

Waarom de Vistraan zo Belangrijk is

Aangezien arachidonic zuur de voorloper aan verbinding die prostaglandine E2 en leukotriene B4 (verwijs hierboven naar stroomgrafiek) vernietigen is, is het treffen van maatregelen om arachidonic zuur te verminderen een belangrijk stuk van een gezamenlijk beschermingsprogramma. Het rode vlees is hoog in arachidonic zuur, terwijl de koud-watervissen oliën bevatten die arachidonic zuurvorming in het lichaam remmen.

In één die studie, worden gegeven verminderden de vistraansupplementen aan reumatoïde artritispatiënten arachidonic zuurniveaus door 33% in vergelijking met voorbehandelingswaarden.5 een andere menselijke studie toonde de vistraan arachidonic zuurniveaus door 26%. 6vermindert

De vistraan onderdrukt ook gezamenlijk-weefselcytokines vernietigende TNF-A en IL-1B, die de hulp verklaart waarom zo vele gepubliceerde studies de voordelen van vistraan aantonen.7-13 de studies die gezonde vrijwilligers vergelijken met reumatoïde artritispatiënten tonen aan dat de vistraanaanvulling productie van pro-ontstekingscytokines, TNF-A en IL-1B langs zo zoals veel 90% remt!14

Zoals reeds vermeld, een andere pro-ontstekings is metabolite van arachidonic zuur leukotriene B4. Cox-2 onderdrukken de inhibitors leukotriene geen B4, die de hulp verklaart waarom Cox-2 inhibitors slechts gedeeltelijke vrijstelling van artritissymptomen gewoonlijk verstrekken. De vistraan, anderzijds, onderdrukt zowel leukotriene B4 als prostaglandine E2.15-18

Nieuwe Manier om Ontstekingscytokines en Hormonen te onderdrukken
Flavonoids zijn natuurlijke die samenstellingen in een grote verscheidenheid van vruchten en groenten worden gevonden. Bioflavonoids van citrusvruchten zoals sinaasappelen, mandarijnen, en grapefruit zijn gevonden om anti-inflammatory gevolgen uit te oefenen.19-20

Bioflavonoid nobiletin werd eerst geïsoleerd van sinaasappelschil in 1938. Nobiletin is getoond om een krachtige anti-inflammatory agent te zijn.21-23 de vroege studies openbaarden dat nobiletin beduidend productie van salpeteroxyde en superoxide remt, twee krachtige vrije basissen betrokken bij het bevorderen van ontsteking. In één studie, werd nobiletin getoond om verscheidene stadia van huidontsteking te onderdrukken.24

Flavonoid nobiletin is gevonden om Cox-2 selectief beneden-te regelen zonder zich het mengen in Cox-1.25 in muismacrophages, werd nobiletin ook getoond om productie van prostaglandine E2 te onderdrukken terwijl zich het mengen in pro-ontstekingscytokines zoals interleukin-1 bèta, tumornecrose factor-alpha-, en interleukin-6.26

Bovendien toonde nobiletin grote anti-inflammatory activiteit aan.27 door zijn gevolgen in het verminderen van ontsteking, kan nobiletin helpen om tegen een gastheer van van de leeftijd afhankelijke problemen met inbegrip van gezamenlijk ongemak, cardiovasculaire problemen en andere ontstekings-veroorzaakte wanorde te beschermen.

Glucosamine voor Gezamenlijke Structuur
De glucosamine is a natuurlijk - het voorkomen substantie in het lichaam, door chondrocytes voor het produceren van gezamenlijk kraakbeen wordt samengesteld dat. In patiënten met gezamenlijke ongemak en degeneratie, is deze synthese gebrekkig, en de aanvulling met glucosamine is gevonden voordelig om te zijn.

Het lichaam gebruikt supplementaire glucosamine om proteoglycans en water-binding glycosaminoglycans in de kraakbeenmatrijs samen te stellen. Naast het verstrekken van bouwmaterialen, schijnt de aanwezigheid van glucosamine om chondrocytes te bevorderen om deze substanties te produceren. De glucosamine verbiedt ook bepaalde enzymen die kraakbeen, met inbegrip van collagenase en phospholipase vernietigen. Door pathogene mechanismen te blokkeren die tot gezamenlijke degeneratie leiden, beschermt de glucosamine en handhaaft gezonde verbindingen en verlicht symptomen zelfs voor weken na beëindiging van behandeling.28

De glucosamine wordt als een behandeling voor die wordt erkend die gezonde verbindingen in de Verenigde Staten willen beschermen en handhaven die. Zijn capaciteit om gezamenlijke functie te herstellen en te verbeteren naast het verstrekken van pijnhulp geeft het een belangrijk voordeel over conventionele behandeling. Bovendien, kan de glucosamine de nieuwe weefselgroei bevorderen en onderdrukt de enzymen die anders kraakbeen opsplitsen.

Methylsulfonyl-methaan (MSM): Zwavel voor de Verbindingen
Methylsulfonylmethane, ook als MSM wordt bekend, is a natuurlijk - voorkomen, organische zwavelsamenstelling gevonden in menselijke diëten en die van vrijwel alle andere gewervelde dieren dat. MSM komt natuurlijk in het menselijke lichaam als resultaat van het voedsel voor dat wij hebben gegeten. In gewervelde dieren, vermindert de concentratie van MSM in het lichaam met leeftijd. Wat onderzoek brengt naar voren er een minimumconcentratie van MSM is die in het lichaam moet worden gehandhaafd om normale functie en structuur te bewaren.

In experimenten die radioactief-geëtiketteerde zwavel gebruiken, toonde men dat na opname, MSM zijn zwavel aan essentiële aminozurenmethionine, cysteine, en andere serumproteïnen opgeeft, uiteindelijk vindend zijn manier in het collageen van huid, verbindingen, en bloedvat. Het wordt ook opgenomen in de keratine van haar en spijkers.

De dierlijke die studies hebben dat de verbindingen door osteoartritis worden getroffen lagere zwavelinhoud hebben, 29aangetoond en dat de jichtige muizen gegeven MSM minder gezamenlijke degeneratie ervaren.30 in een dubbelblinde proef in mensen met osteoartritis, de studiedeelnemers die MSM ervaren significante pijn relief.31 MSM ontvingen is gekend zeer veilig en niet-toxisch om te zijn.

Wat gebeurt wanneer de Glucosamine en MSM samen worden genomen?
In een opwindende nieuwe studie, werd de combinatie van glucosamine met methylsulfonylmethane (MSM) gevonden om efficiënter in het onderhoud en de bescherming van verbindingen en beenderen te zijn dan één van beide alleen agent.32

De glucosamine is gekend als chondroprotective agent aangezien het helpt om gezamenlijk kraakbeen te beschermen en te herstellen. MSM is gekend als een efficiënt natuurlijk smeermiddel dat comfort bevordert. Wij weten nu dat de combinatie twee krachtiger is dan elke individuele samenstelling.

In deze studie, werden 118 patiënten met mild om gezamenlijk ongemak te matigen behandeld drie keer dagelijks 12 weken met of 500 mg van glucosamine, 500 mg MSM, een combinatie allebei, of een inactieve placebo. De patiënten werden geëvalueerd bij 0, 2, 4, 8, en 12 weken. De studie evalueerde de pijn, de ontsteking, en het zwellen van patiënten.

De glucosamine, MSM, en de combinatie van glucosamine en MSM verbeterden de pijn en zwellen met placebo wordt vergeleken die. Na 12 weken van behandeling, liet vallen de gemiddelde pijnscore in de glucosamine-enige groep van 1.74 tot 0.65… een 63% vermindering. In de MSM-Enige groep, viel het van 1.53 tot 0.74… een 52% vermindering. Nochtans, in de groep die glucosamine en MSM nemen, liet vallen de gemiddelde pijnscore van 1.7 tot 0.36… een verbazende vermindering van 79%! De onderzoekers vonden ook dat de combinatietherapie een sneller effect bij pijn en de ontsteking dan of glucosamine of alleen MSM had.

De auteurs van de studie besloten dat de combinatie van glucosamine met MSM (methylsulfonylmethane) betere en snellere verbetering in patiënten van osteoartritis dan één van beide alleen agent voorziet.

Samenvatting
De artritis en het verouderen gaan hand in hand. De artritis is één enkele ziekte, maar eerder geen gastheer van voorwaarden die ongunstig de verbindingen beïnvloeden.

Het osteoartritis is het meeste gemeenschappelijke formulier van artritis, die ongeveer 70-80% van de bevolking over leeftijd 50 beïnvloeden. Het osteoartritis komt voor wanneer de voeringen van verbindingen degenereren, leidend tot het lipping en het aansporen van het been. Dit veroorzaakt de symptomen van ochtendstijfheid, knapperende verbindingen, en pijn. Het osteoartritis beïnvloedt het meest meestal de heupen, de knieën, de vingers, en de stekel, hoewel andere verbindingen ook kunnen worden geïmpliceerd. Aangezien de voorwaarde vordert, leidt het osteoartritis tot ongemak, pijn, en variërende graden van onbekwaamheid voor tientallen miljoenen Amerikanen.

Enkel aangezien de artritis niet één voorwaarde is, zal geen behandeling waarschijnlijk een volledige oplossing opbrengen. Een systemische benadering die pro-ontstekingscytokines (zoals IL-1B) richten, de pro-ontstekings hormoon-als substanties (zoals leukotriene B4) zou, en kraakbeen structurele vernietiging op de veelzijdige aard van de voorwaarden effectiever moeten ingaan die artritis genoemd geworden zijn.

Het nieuwe onderzoek werpt licht op af hoe het osteoartritis zich op de cellulaire en moleculaire niveaus ontwikkelt. De vistraan zou in het dagelijkse regime van elke oude persoon voor zijn cardio-beschermende gevolgen, naast zijn capaciteit moeten worden omvat om vele verschillende soorten ontstekingsreacties te neutraliseren die tot verlies van gezamenlijke functie en structuur leiden. Zoals wij in dit artikel hebben geleerd, zijn er extra natuurlijke agenten, zoals nobiletin, glucosamine, en MSM die de processen bestrijden die zo veel het lijden veroorzaken aangezien de mensen verouderen.

Verwijzingen

1. Feldmann M, Brennan FM, Maini RN. Rol van cytokines in reumatoïde artritis. Ann Rev Immunol. 1996 April; 14:397440.

2. Probert L, Ploegen L, Kontogeorgos G, Kollias G. Type I interleukin receptorhandelingen in reeks met tumornecrose calculeert (TNF) in om artritis in TNF-Transgenic muizen te veroorzaken. Eur J Immunol. 1995 Jun; 25(6): 1794-7.

3. Penglis PS, Cleland-LG, Demasi M, Caughey GE, James MJ. Differentiële regelgeving van prostaglandine E2 en thromboxane A2 productie in menselijke monocytes: implicaties voor het gebruik van cyclooxygenaseinhibitors. J Immunol. 2000 Augustus; 165(3):1605-11.

4. Goldman G, Welbourn R, Valeri CR, Shepro D, Hechtman-HB. Thromboxane A2 veroorzaakt leukotriene B4 synthese die neutrophil op zijn beurt dispedesis via CD 18 activering bemiddelt. Microvas Onderzoek. 1991 Mei; 41(3): 367-75.

5. Sperling RI, et al. Gevolgen van dieetaanvulling met mariene vistraan op de bemiddelaarsgeneratie en functie van het wit bloedlichaampjelipide in reumatoïde artritis. Artritis Rheum. 1987 Sep; 30(9): 988-97.

6. Verover JA, Cheryk-La, Chan E, et al. Het effect van aanvulling met dieetverbindingsolie op geselecteerd cardiovasculair risico calculeert en hemostatische variabelen in gezonde mannelijke onderwerpen in. Thromb Onderzoek. 1999 1 Nov.; 96(3): 239-50.

7. Venkatraman JT, Chu-WC. De gevolgen van dieet omega-3 en omega-6 lipiden en vitamine E voor serumcytokines, lipidebemiddelaars en antilichamen anti-DNA in een muis modelleren voor reumatoïde artritis. J Am Coll Nutr. 1999 Dec; 18(6): 602-13.

8. Lo CJ, Chiu kc, Fu M, et al., Macrophage van Vistraandalingen de Factor Gene Transcription van de Tumornecrose door de NFkappaB-Activiteit Te veranderen. J Surg Onderzoek 1999 April; 82(2): 216-221.

9. Khalfoun B, Thibault F, de zuren van Watier H, et al., Docosahexaenoic en eicosapentaenoic remt in vitro menselijke endothelial celproductie van interleukin-6. Adv Exp Med Biol. 1997; 400B: 589-97.

10. Caughey GE, Mantzioris E, Gibson RA, et al. Het effect bij de de menselijke factoren alpha- en interleukin 1 bètadieproductie van de tumornecrose van diëten in n-3 vetzuren van plantaardige olie of vistraan worden verrijkt. Am J Clin Nutr. 1996 Januari; 63(1): 116-22.

11. Khalfoun B, Thibault G, Bardos P, Lebranchu Y. Docosahexaenoic en eicosapentaenoic zuren remt in vitro menselijke lymfocyt-endothelial celadhesie. Overplanting. 1996 15 Dec; 62(11): 1649-57.

12. Espersen GT, Grunnet N, Lervang HH, et al. Verminderde bètaniveaus interleukin-1 in plasma van reumatoïde artritispatiënten na dieetaanvulling met n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren. Clin Rheumatol. 1992 Sep; 11(3): 393-5.

13. Curtis cl, Hughes CE, Flannery-Cr, et al. n-3 moduleren de vetzuren specifiek katabole factoren betrokken bij gewrichtskraakbeendegradatie. J Biol Chem. 2000 14 Januari; 275(2): 721-4.

14. James MJ, Gibson RA, Cleland-LG. Dieet meervoudig onverzadigde vetzuren en ontstekingsbemiddelaarsproductie. Am J Clin Nutr 2000 Januari; 71 (1 Supplement): 343S-8S.

15. Kremer JM. n-3 vetzuursupplementen in reumatoïde artritis. Am J Clin Nutr. 2000 Januari; 71 (1 Supplement): 349S-51S.

16. Raederstorff D, Pantze M, Bachmann H, Moser U. Anti-inflammatory eigenschappen van docosahexaenoic en eicosapentaenoic zuren in de phorbol-ester-veroorzaakte ontsteking van het muisoor. Int.-Boogallergie Immunol. 1996 Nov.; 111(3): 284-90.

17. Mayatepek E, Paul K, Leichsenring M, et al. Invloed van dieet (n-3) - meervoudig onverzadigde vetzuren op leukotriene B4 en prostaglandinee2 synthese en cursus van experimentele tuberculose in proefkonijnen. Besmetting. 1994 in de war brengen-April; 22(2): 106-12.

18. Terano T, Zalm JA, Higgs GA, Moncada S. Eicosapentaenoic zuur als modulator van ontsteking. Effect bij prostaglandine en leukotriene de synthese. Biochemie Pharmacol. 1986 breng 1 in de war; 35(5): 779-85.

19. O'Learyka, DE Pascual-Tereasa S, et al. Effect van flavonoids en vitamine E bij (Cox-2) de transcriptie cyclooxygenase-2. Mutat Onderzoek. 2004 Juli; 551 (1-2): 245-54.

20. Manthey JA, Grohmann K, et al. Biologische eigenschappen van citrusvruchtenflavonoids betreffende kanker en ontsteking. Curr Med Chem. 2001 Februari; 8(2): 135-53.

21. Lin N, Sato T, et al. Nieuwe anti-inflammatory acties van nobiletin, flavonoid van citrusvruchtenpolymethoxy, op menselijke synovial fibroblasten en muismacrophages. Biochemie Pharmacol. 2003 Jun 15; 65(12) 2065-71.

22. Tanaka S, Sato T, et al. Preventie van UVB-Veroorzaakte photoinflammation en in vitro het photoaging door polymethoxyflavonoid, nobiletin, in menselijke keratinocytes in vivo en. Biochemie Pharmacol. 2004 1 Augustus; 68(3): 433-9.

23. Murakami A, Nakamura Y, et al. Onderdrukkende gevolgen van citrusvruchten voor vrije basisgeneratie en nobiletin, een anti-inflammatory polymethoxyflavonoid. Biofactors. 2000;12(1-4):187-92.

24. Tanaka S, Sato T, et al. Preventie van UVB-Veroorzaakte photoinflammation en in vitro het photoaging door polymethoxyflavonoid, nobiletin, in menselijke keratinocytes in vivo en. Biochemie Pharmacol. 2004 1 Augustus; 68(3): 433-9.

25. O'Learyka, DE Pascual-Tereasa S, et al. Effect van flavonoids en vitamine E bij (Cox-2) de transcriptie cyclooxygenase-2. Mutat Onderzoek. 2004 Juli; 551 (1-2): 245-54.

26. Ishiwa J, Sato T, et al. Citrusvruchtenflavonoid, nobiletin, onderdrukt productie en genuitdrukking van matrijsmetalloproteinase 9/gelatinase B in konijn synovial fibroblasten. J Rheumatol. 2000 Januari; 27(1): 20-5.

27. Murakami A, Nakamura Y, et al. Remmend effect van citrusvruchtennobiletin bij phorbol ester-veroorzaakte huidontsteking, oxydatieve spanning, en de tumorproductie in muizen. Kanker Onderzoek. 2000 15 Sep; 60(18): 5059-66.

28. Qiu GX, Gao-Sn, Giacovelli G, et al. Doeltreffendheid en veiligheid van glucosaminesulfaat tegenover ibuprofen in patiënten met knieosteoartritis. Arzneimittelforschung. 1998 Mei: 48(5): 469-74.

29. Rizzo R, Grandolfo M, Godeas C, et al. Calcium, zwavel, en zinkdistributie in normaal en jichtig gewrichts paardenkraakbeen: de emissie (SRIXE) studie een van de synchotron radiation-induced Röntgenstraal. J Exp Zool. 1995 Sep; 273(1): 82-6.

30. Murav'ev luV, Venikova-lidstaten, Pleskovskaia GN, et al. Effect van dimethyl sulfoxide en dimethyl sulfon op een vernietigend proces in de verbindingen van muizen met spontane artritis. In de war brengen-April van Patolfziol Eksp Ter 1991; (2): 37-9. [in Rus].

31. Lawrence RM. Methylsulfonylmethane (MSM): een dubbelblinde studie van zijn gebruik in degeneratieve artritis. Int. J van anti-Veroudert Med. 1998;1:50.

32. Usha PR, Naidu MU. Willekeurig verdeelde, dubbelblinde, parallelle, placebo-gecontroleerde studie van mondelinge glucosamine, methylsulfonylmethane en hun combinatie in osteoartritis. Klinisch Drugonderzoek. 2004 Jun; 24(6): 353-63. Beschikbaar in http://www.msm.com/PDF/DegenerativeArthritisStudy.pdf had toegang tot 9-13-04.