De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift September 2004
beeld
Insuline

Insulinegevoeligheid en natriumafscheiding in normotensive nakomelingen en patiënten met te hoge bloeddruk.
De insulineweerstand en hyperinsulinemia zijn voorgesteld om hypertensie vooraf te gaan en te bevorderen, misschien door natriumsaldo te schaden. Wij onderzochten insulinegevoeligheid en de invloed van scherpe hyperinsulinemia op natriumafscheiding na scherpe natriumlading in hypertensie-naar voren gebogen individuen. De insulinegevoeligheid en de natriumafscheiding in antwoord op een isotone zoute hap 1.000-ml werden onderzocht in strikt normotensive nakomelingen 24 van minstens 1 ouder met te hoge bloeddruk, 19 controles zonder een familiegeschiedenis van hypertensie, en 8 onbehandelde, jonge patiënten met te hoge bloeddruk. Na de zoute hap, werd de urinenatriumafscheiding gemeten bij basislijn en tijdens een euglycemic, hyperinsulinemic klem van 2 uur, en de insulinegevoeligheid werd bepaald. De insuline, pressor hormonen, en atrial natriuretic peptide (ANP) werden, gemeten door radioimmunoanalyse (RIA) of krachtige vloeibare chromatografie (HPLC). De resultaten worden gegeven zoals betekent +/- SEM. De nakomelingen en de controles werden goed aangepast in leeftijd (23.7 +/- 0.5; 24.6 +/- 0.5 jaar, respectievelijk), bloeddruk (113.0 +/- 2.9/68.5 +/- 1.9; 110.6 +/- 2.5/71.7 +/- 2.2 mm van Hg, respectievelijk), de index van de beenmassa (BMI), plasmaglucose, en lipideparameters. De index van de insulinegevoeligheid verschilde niet beduidend tussen nakomelingen en controles (0.102 +/- 0.012; 0.112 +/- 0.018 micromol/min/kg/body-het gewicht [BW] werd /pmol, respectievelijk), maar duidelijk verminderd in hypertensives (0.045 +/- 0.006, P <.001). In antwoord op natriumlading, steeg natriuresis beduidend (P <.05) in zowel nakomelingen als controles in een gelijkaardige mate, ondanks de aanwezigheid van hyperinsulinemia, maar slaagde om in hypertensives te stijgen er niet in. In normotensive nakomelingen van patiënten met te hoge bloeddruk die nog niet om het even welke eigenschappen van het metabolische syndroom hebben ontwikkeld, is de insulinegevoeligheid niet geschaad. Scherpe hyperinsulinemia schaadt de capaciteit om een scherpe natriumlading in patiënten met te hoge bloeddruk, maar niet in nakomelingen van hypertensives met normale insulinegevoeligheid af te scheiden.

Metabolisme. 2001 Augustus; 50(8): 929-35

Geschade glucosetolerantie en hart- en vaatziekte: de mogelijke rol van post prandial hyperglycemie.
Er is stijgend bewijsmateriaal dat de post prandial staat een belangrijke bijdragende factor in de ontwikkeling van atherosclerose is. Bij onderwerpen met geschade glucosetolerantie, terwijl het vasten glycemia in verwijzingswaaier is, wordt de post prandial fase gekenmerkt door een snelle en grote verhoging van de niveaus van de bloedglucose. De mogelijkheid dat deze post prandial „hyperglycemic aar“ voor de ontwikkeling van hart- en vaatziekte bij deze onderwerpen relevant kan zijn heeft onlangs veel aandacht gekregen. De mondelinge test van de glucosetolerantie, hoewel hoogst niet fysiologisch, is grotendeels gebruikt zoals het model van post prandial verklaart, en de epidemiologische studies hebben aangetoond dat de geschade mondelinge glucosetolerantie met een verhoogd risico van hart- en vaatziekte wordt geassocieerd, omdat het glycemianiveau na 2 uren van de glucoseuitdaging een directe en onafhankelijke risicofactor is. De meeste cardiovasculaire risicofactoren worden gewijzigd in post prandial faseren en direct worden beïnvloed door een scherpe verhoging van glycemia. De mechanismen waardoor de scherpe hyperglycemie zijn gevolgen uitoefent kunnen in de productie van vrije basissen worden geïdentificeerd, die de ontwikkeling van een endothelial dysfunctie, een prothrombotic en proinflammatory voorwaarde goedkeurt. De toekomstige studies kunnen evalueren of het verbeteren van de post prandial hyperglycemie in de geschade staat van de glucosetolerantie een deel van de strategie voor de preventie en het beheer van hart- en vaatziekten bij deze onderwerpen kan vormen.

Am Heart J. 2004 mag; 147(5): 803-7

Glucomannan: eigenschappen en therapeutische toepassingen.
Glucomannan is een dieetdievezel vrij vaak in de westelijke landen sinds twee decennia wordt aangewend nu, aangezien zijn opname een belangrijke rol in menselijke gezondheden speelt. Nochtans, hebben de oostelijke mensen deze vezel meer dan duizend jaar gebruikt. Deze dieetvezel is het belangrijkste die polysaccharide verkrijgt uit de knollen van de Amorphophallus-konjac installatie, een lid van de familie Araceae in Oost-Azië wordt gevonden. De chemische die structuur van glucomannan bestaat, hoofdzakelijk, uit mannose en glucose in de verhouding 8:5 door bèta wordt verbonden (1-->4) glycosidic banden. Deze oplosbare vezel heeft een buitengewoon hoge waterholding capaciteit, die hoogst kleverige oplossingen vormen wanneer opgelost in water. Het heeft het hoogste molecuulgewicht en de viscositeit van om het even welke bekende dieetvezel. Men heeft aangetoond dat dit product in de behandeling van zwaarlijvigheid toe te schrijven aan de verzadigingssensatie hoogst efficiënt is die het veroorzaakt; als remedie voor constipatie, omdat het het faecaliënvolume verhoogt; als hypocholesterolemic agent, die zich in het vervoer van cholesterol en van galzuren en als hypoglycemic en hypoinsulinemic agent, waarschijnlijk, door het maag leegmaken te vertragen en glucoselevering slowering aan intestinale mucosa mengt. Aan de voordelige eigenschappen van deze vezel, kunnen verscheidene nadelen als productie van flatulentie, buikpijn, esophageal obstakel, lager gastro-intestinaal obstakel of zelfs de mogelijke wijziging van de biologische beschikbaarheid van andere drugs worden toegevoegd. Dit document herziet de belangrijkste kenmerken van glucomannan, evenals zijn eigenschappen, physiologic gevolgen en therapeutisch gebruik.

Nutr Hosp. 2004 januari-Februari; 19(1): 45-50

Remming van insulineafscheiding als nieuw drugdoel in de behandeling van metabolische wanorde.
Het patroon van insulineversie is essentieel voor regelgeving van glucose en lipidehaemostasis. De ontoereikende insulineversie veroorzaakt hyperglycemie en diabetes, terwijl de bovenmatige insulineversie tot ernstige metabolische wanorde, zoals nesidioblastosis (Blijvende Hyperinsulinemic-Hypoglycemie van Kleutertijd, PHHI) kan leiden en ook dicht met ontwikkeling van type zou kunnen worden geassocieerd - diabetes 2 en zwaarlijvigheid. Type - diabetes 2 wordt gekenmerkt door het vasten hyperinsulinemia, insulineweerstand en geschade insulineversie d.w.z. eerste de versie van de faseinsuline en verminderde de massa van de insulineimpuls, verminderd. De bètacelfunctie van patiënten met type - diabetes 2 daalt langzaam en zal uiteindelijk in bètacelmislukking en stijgende graden van hyperglycemie resulteren. Type - diabetes 2, in combinatie met zwaarlijvigheid en cardiovasculaire wanorde, vormt het metabolische syndroom. Het is mogelijk geweest om bètacelfunctie en uitvoerbaarheid in preclinical modellen van type 1 en type te verbeteren - diabetes 2 door insulineafscheiding te verminderen om bètacelrust te veroorzaken. De klinische studies hebben verder erop gewezen dat de inhibitors van insulineversie van voordeel halen uit behandeling of preventie van diabetes en zwaarlijvigheid zullen zijn. De alvleesklier- bètacellen scheiden insuline in antwoord op verhoogd metabolisme en door stimulatie van verschillende receptoren af. De energiestatus van de bètacel controleert insulineversie via regelgeving van open waarschijnlijkheid van het ATP gevoelige kalium (K (ATP)) kanalen om membraanpotentieel en de intracellular calciumconcentratie [Ca (2+) te beïnvloeden](i). Ander membraan bond receptoren en ionenkanalen en intracellular doelstellingen die moduleren [Ca (2+)](I) insulineversie zal beïnvloeden. Aldus, wordt de insulineversie geregeld door b.v. somatostatin receptoren, receptoren glp-1, muscarinic receptoren, cholecystokinin receptoren en adrenergic receptoren. Hoewel het verband tussen hyperinsulinemia en bepaalde metabolische ziekten voor decennia is gekend, slechts zijn een paar inhibitors van insulineversie gekenmerkt in vitro en in vivo. Deze omvatten diazoxide van het kanaalopeners van K (ATP) en NN414 en somatostatin receptoragonist octreotide.

Curr Med Chem. 2004 Jun; 11(12): 1595-615

Veranderingen in geslachts hormoon-bindend globuline en testosteron tijdens gewichtsverlies en gewichtsonderhoud in abdominaal zwaarlijvige mensen met het metabolische syndroom.
ACHTERGROND: Milde die hypoandrogenism bij mensen, gewoonlijk door lage niveaus van testosteron wordt bepaald, is een eigenaardige eigenschap van buikzwaarlijvigheid die onafhankelijk de ontwikkeling van mellitus insulineweerstand en diabetes voorspelt. Weinig is gekend over de gevolgen op korte en lange termijn van gewichtsverlies voor geslachtssteroïden bij abdominaal zwaarlijvige mensen, nochtans. DOELSTELLINGEN: Wij beoordeelden het effect van snel gewichtsverlies en ondersteunden gewichtsonderhoud op de plasmaconcentraties van testosteron en andere geslachtshormonen bij 58 abdominaal zwaarlijvige mensen (leeftijd, 46.3 +/- 7.5 jaar; de index van de lichaamsmassa, 36.1 +/- 3.8 kg/m (2); tailleomtrek, 121 +/- 10 cm) met het metabolische syndroom. VLOEIT voort: De mensen verloren gemiddeld 16.3 +/- 4.5 kg tijdens een zeer low-calorie dieet van 9 weken (VLCD) en handhaafden 14.3 +/- 9.1 van het gewichtskg verlies na een onderhoudsperiode van 12 maanden (versus basislijn, p < 0.001). Steeg de geslachts hormoon-bindende globuline (SHBG) van 27.6 +/- 11.9 tot 48.1 +/- 23.5 nmol/l tijdens VLCD maar verminderde aan 32.6 +/- 12.9 nmol/l tijdens gewichtsonderhoud, dat nog hoger was dan bij basislijn (p < 0.001). Het vrije testosteron (voet) steeg van 185 +/- 66 tot 208 +/- 70 pmol/l (p = 0.002) tijdens VLCD en bleef hoog na 1 jaar van gewichtsonderhoud (212 +/- 84 pmol/l, p = 0.002). De totale testosteronniveaus volgden een patroontussenpersoon tussen voet en SHBG. Van plasmaestradiol en dehydroepiandrosterone slechts vluchtig of helemaal niet veranderde sulfaatconcentraties. CONCLUSIES: Het snelle gewichtsverlies met succesvol gewichtsonderhoud bij abdominaal zwaarlijvige mensen met het metabolische syndroom bewerkstelligt een aanhoudende verhoging van voet-niveaus. De dramatische die verhoging van SHBG aanvankelijk tijdens gewichtsonderhoud maar wordt verminderd gebleven opgeheven. Deze bevindingen kunnen met betrekking tot preventie van progressieve metabolische decompensation en hart- en vaatziekte belangrijk zijn verbonden aan zwaarlijvigheid en het metabolische syndroom.

Diabetes Obes Metab . 2004 Mei; 6(3): 208-15

Voortdurend op Pagina 2 van 3