Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift November 2004
beeld
DMAE

Acetylcholine in mening: een neurotransmittercorrelaat van bewustzijn?
Het cholinergic systeem is één van de belangrijkste modulatory neurotransmittersystemen in de hersenen en controleert activiteiten die van selectieve aandacht afhangen, wat een essentiële component van bewuste voorlichting zijn. Psychopharmacological en pathologische bewijsmateriaal steunt het concept een „cholinergic component“ van bewuste voorlichting. De drugs die muscarinic receptoren tegenwerken veroorzaken hallucinaties en verminderen het niveau van bewustzijn, terwijl de nicotinereceptor zoals wordt geïmpliceerd in het mechanisme van actie van algemene (inhalational) verdovingsmiddelen wordt betrokken. In degeneratieve ziekten van de hersenen, worden de wijzigingen in bewustzijn geassocieerd met regionale tekorten in het cholinergic systeem. In de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE), zijn er een verlies van expliciet (meer dan impliciet) geheugen en hypoactivity van cholinergic projecties aan het zeepaardje en de schors, terwijl de visuele die hallucinaties door onderwerpen met Zwakzinnigheid met Lewy-organismen (DLB) worden ervaren met verminderingen van neocortical op ACH betrekking hebbende activiteit worden geassocieerd. In Ziekte van Parkinson, zal het extra verlies van pedunculopontine cholinergic neuronen, die de slaap of het dromen van rem (snelle oogbeweging) controleren, waarschijnlijk tot rem-abnormaliteiten bijdragen, die ook in DLB voorkomen. De wijdverspreide basis-forebrain en rostral hersenstam cholinergic wegen, die convergerende projecties aan de thalamus omvatten, schijnen om strategisch voor het produceren van en het integreren van bewuste voorlichting worden gevestigd. De vermindering van een waaier van cognitieve en niet-cognitieve symptomen door drugs die het cholinergic systeem moduleren, wat voor de behandeling van ADVERTENTIE en verwante wanorde worden ontwikkeld, zou door veranderingen in bewustzijn kunnen worden veroorzaakt.

Tendensen Neurosci. 1999 Jun; 22(6): 273-80

Dimethylaminoethanol (deanol) metabolisme in rattenhersenen en zijn effect bij acetylcholine de synthese.

De specifieke methodes die gecombineerde de massaspectrometrie gebruiken van de gaschromatografie werden gebruikt om het metabolisme van [2H6] deanol en zijn gevolgen voor acetylcholine concentratie te meten in vitro en in vivo. [2H6] werd deanol in vitro snel opgenomen door rattenhersenen synaptosomes, maar noch geméthyleerd noch werd acetylated. [2H6] Deanol was een zwakke concurrerende inhibitor van het hoge affiniteitvervoer van [2H4] choline, waarbij de synthese van [2H4] wordt verminderd acetylcholine. [2H6] deanol in vivo was aanwezig in de hersenen na i.p. of p.o. het beleid, werd maar niet geméthyleerd of acetylated. De behandeling van ratten met [2H6] deanol verhoogde beduidend de concentratie van choline in het plasma en de hersenen maar veranderde niet de concentratie van acetylcholine in de hersenen. De behandeling van ratten met atropine (om acetylcholine omzet te bevorderen) of met hemicholinium-3 (om het hoge affiniteitvervoer van choline te remmen) openbaarde in vivo geen effect van [2H6] deanol bij acetylcholine de synthese. Nochtans, sinds [2H6] deanol verhoogde hersenencholine, kan het therapeutisch nuttig blijken wanneer de productie van choline wordt verminderd of wanneer het gebruik van choline voor de synthese van acetylcholine wordt geschaad.

J Pharmacol Exp Ther. 1979 Dec; 211(3): 472-9

Deanol acetamidobenzoate remt het blood-brain barrièrevervoer van choline.

De concurrentie door deanol (dimethylaminoethanol) werd met choline voor begrijpen van de bloedsomloop in de hersenen aangetoond door gelijktijdig intracarotid beleid van koolstof 14 geëtiketteerd choline met deanol (plus tritiated water en indium 113m, om een index van het hersenenbegrijpen te berekenen) en door het hersenenbegrijpen van 14c-geëtiketteerde die choline te meten met serums van ratten wordt gemengd met deanol vooraf worden behandeld (300 of 500 mg/kg 8 of 30 minuten vroeger). De remming constant voor remming van cholinebegrijpen door deanol (159 microgrammen) was eigenlijk lager dan Michaelis constant voor choline zelf (442 microgrammen); vandaar, is de affiniteit van het dragermechanisme voor deanol minstens groot zo aangezien het voor choline is. Het Deanolbeleid hief ook de niveaus van de bloedcholine op; aldus, is het effect van de drug op hersenencholine (en acetylcholine) niveaus het resultaat van de verhoging het in bloedcholine en de afschaffing veroorzaakt het in cholinebegrijpen veroorzaakt. Deze bevindingen kunnen uiteenlopende resultaten van laboratoria verklaren die naar verhogingen van hersenenacetylcholine of klinische verbetering in patiënten met tardive dyskinesia na deanolbehandeling streven.

Ann Neurol. 1978 Oct; 4(4): 302-6

Phosphatidylethanolamine en sarcolemmal schade tijdens ischemie of metabolische remming van hartmyocytes.

Phosphatidylethanolamine (PE) is nonbilayer-verkiest en fusogenic phospholipid. Het wordt gehouden in de bilayerconfiguratie door interactie met andere phospholipids in biologische membranen. Nochtans, kon de reorganisatie van membraanphospholipids tot uitdrukking van de nonbilayeraard van PE leiden en bilayer instabiliteit veroorzaken. Tijdens ischemie wordt een transbilayerreorganisatie van sarcolemmal PE waargenomen, en de resultaten zijn gepubliceerd die een zijfasescheiding in binnen sarcolemmal pamfletphospholipids voorstellen. Deze reorganisaties en verdere uitdrukking van het nonbilayergedrag van worden PE voorgesteld om de basis voor sarcolemma destabilisatie en vernietiging te vormen. Het verminderen van de PE inhoud van myocytes, vooral van sarcolemma, zou dan moeten myocyte schade na gesimuleerde ischemie of metabolische remming verminderen. Cultiverend myocytes bij pasgeborenen van het rattenhart in aanwezigheid van N, resulteerde n-Dimethylethanolamine in de synthese van bilayer-verkiest N, n-dimethyl-PE en het verminderen van de verhouding tussen nonbilayer- en bilayer-verkiest phospholipids van 0.58 tot 0.30. Deze verandering in phospholipid samenstelling schaadde geen cel die maar resulteerde in een sterke vermindering van celschade bij ischemie of de metabolische remming functioneert. Een goede correlatie tussen de nonbilayer-verkiest phospholipid inhoud en de graad van celschade werd verkregen (r = 0.98). Deze resultaten leveren verder bewijs dat de fysico-chemische eigenschappen van sarcolemmal phospholipids een essentiële rol in de sarcolemmal verstoring tijdens verlengde ischemie en/of reperfusie spelen.

Am J Physiol. 1995 Februari; 268 (2 PT 2): H773-80

Farmacologische acties tegen het verouderen door het membraan van het celplasma: een overzicht van de experimentele die resultaten in dieren en mensen worden verkregen.

Zoals in een recent overzicht door deze auteur werd getoond (Ann NY Acad Sc.i., 928: 187-199, 2001), kunnen oxyradicals niet slechts als schadelijke bijproducten van het oxydatieve metabolisme worden beschouwd, maar de levende cellen en de organismen vereisen impliciet hun productie. Dit idee wordt gesteund door talrijke feiten en argumenten, het belangrijkst waarvan is dat de volledige remming van de oxyradical productie door KCN (of door om het even welk blok van ademhaling) de levende organismen doodt long before de energiereserves worden uitgeput. Deze nieuwe theoretische benadering niet alleen bevordert ons begrip van de normale functies van de levende organismen, zoals de basisgeheugenmechanismen in de hersenencellen, maar ook hulp in het identificeren van de plaats-specifieke, radicaal-veroorzaakte schadelijke mechanismen die de ongewenste bijwerkingen van zuurstof vrije basissen vertegenwoordigen. Eerst en vooral, maken deze gevolgen het membraan van het celplasma kwetsbaar en veroorzaken een reeks intracellular functionele wanorde, zoals die door de membraanhypothese wordt beschreven van het verouderen (MHA). De logische manier voor om het even welke antiaging interventie zou daarom moeten zijn het beschikbare aantal los verbindende elektronen binnen het plasmamembraan te verhogen die voor OH (*) vrije basis het reinigen gemakkelijk toegankelijk zijn. Het huidige overzicht vat de beschikbare kennis betreffende de theorie van het gebruik van op membraan betrekking hebbende die het antiaging pharmaca, zoals centrophenoxine (CPH) samen, in zowel proeven op dieren als menselijke klinische proeven wordt getest. Een gewijzigde, ontwikkelde die versie van CPH als bce-001 wordt gecodeerd wordt ook gemeld.

Ann N Y Acad Sc.i. 2002 April; 959:30820; bespreking 463-5

Gespleten gezichtsstudie over het huid trekeffect van 2 dimethylaminoethanol (deanol) gel.

BACKGROUND/AIMS: Voorbij subjectieve beoordelingen, is het effect van huidstrekspieren moeilijk te beoordelen. De huidige tweefasen willekeurig verdeelde dubbelblinde gespleten gezichtsstudie werd ontworpen om het effect van een gel dat 3% dimethylaminoethanol 2 (deanol, DMAE) bevat met dezelfde formulering zonder DMAE te vergelijken. METHODES: In een eerste proefonderzoek, werden sensorial beoordelingen en de maatregelen van de huidzwelling onder zuiging uitgevoerd in acht vrijwilligers. In een tweede studie in 30 vrijwilligers wordt uitgevoerd, werd de propagatie die van de scheerbeurtgolf gemeten. VLOEIT voort: De grote variaties tussen individuen sloten om het even welke het significante vinden in de eerste studie uit. De DMAE-formulering toonde, echter, een significant die effect door de verhoogde snelheid van de scheerbeurtgolf in de richting wordt gekenmerkt waar de mechanische anisotropie van huid losheid toonde. CONCLUSIE: De DMAE-formulering verhoogde in onderzoek huidstevigheid.

Huid Onderzoek Technol. 2002 Augustus; 8(3): 164-7