De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift Juni 2004
beeld
Diabetes

Leptin bevordert vettig-zure oxydatie door ampère-Geactiveerd eiwitkinase te activeren.
Leptin is een hormoon door adipocytes wordt afgescheiden dat een centrale rol in het regelen van voedselopname, energieuitgaven en neuroendocrine functie die speelt. Leptin bevordert de oxydatie van vetzuren en het begrijpen van glucose, en verhindert de accumulatie van lipiden in nonadiposeweefsels, die tot functionele die impairments kunnen leiden als „lipotoxicity wordt bekend“. De signalerende wegen die de metabolische gevolgen van leptin bemiddelen blijven niet gedefiniëerd. 5 ' - het ampère-Geactiveerde eiwitkinase (AMPK) bevordert krachtig vettig-zure oxydatie in spier door de activiteit van acetyl coenzyme A carboxylase (ACC) te remmen. AMPK is een heterotrimeric enzym dat van gist aan mensen wordt behouden en als „brandstofmaat“ functioneert om het statuut van cellulaire energie te controleren. Hier tonen wij aan dat leptin selectief phosphorylation en activering van de katalytische subeenheid van alpha2 van AMPK (alpha2 AMPK) in skeletachtige spier bevordert, waarbij een eerder onbekende signalerende weg voor leptin wordt gevestigd. De vroege activering van AMPK komt door leptin voor direct handelend op spier, terwijl de recentere activering van leptin functionerend door de hypothalamic-sympathieke zenuwstelselas afhangt. Parallel met zijn activering van AMPK, onderdrukt leptin de activiteit van ACC, daardoor bevorderend de oxydatie van vetzuren in spier. Het blokkeren AMPK de activering remt phosphorylation van ACC door leptin wordt bevorderd die. Onze gegevens identificeren AMPK als belangrijkste bemiddelaar van de gevolgen van leptin voor vettig-zuur metabolisme in spier.

Aard. 2002 17 Januari; 415(6869): 339-43

Kan de correctie van suboptimale coenzyme Q status bèta-celfunctie in type II diabetici verbeteren?
Een stimulus aan mitochondrial ademhalingsactiviteit is een essentiële component van het mechanisme van de signaaltransductie waardoor de verhoogde plasmaglucose insulineafscheiding door bèta-cellen oproept. De efficiënte functie van de glycerol-3-fosfaat pendel is in dit verband belangrijk, en het tarief-beperkend enzym in deze pendel--mitochondrial glycerol-3-fosfaat dehydrogenase (G3PD)--is underexpressed in de bètacellen van menselijk type II ook diabetici van knaagdieren die modellen voor deze wanorde zijn. De suboptimale weefselniveaus van coenzyme Q10 (CoQ) zouden kunnen worden verwacht om G3PD activiteit verder te schaden. De klinische rapporten van Japan stellen voor dat supplementaire CoQ bèta-celfunctie en glycemic controle in type II kan vaak verbeteren diabetici. Aldus, stelt men voor dat de correctie van suboptimale CoQ-status, door de efficiency van G3PD te helpen en van ademhalingskettingsfunctie, de glucose-bevorderde insulineafscheiding van diabetes bèta-cellen zal verbeteren.

Med Hypotheses. 1999 Mei; 52(5): 397-400

Gunstige gevolgen van anti-oxyderend in diabetes: mogelijke bescherming van alvleesklier- bèta-cellen tegen glucosegiftigheid.
De oxydatieve spanning wordt veroorzaakt in de diabetesomstandigheden en veroorzaakt misschien diverse vormen van weefselschade in patiënten met diabetes. Het doel van deze studie was de betrokkenheid van oxydatieve spanning in de vooruitgang van alvleesklier- bèta-celdysfunctie in type te onderzoeken - diabetes 2 en om het potentiële nut van anti-oxyderend in de behandeling van type te evalueren - diabetes 2. Wij gebruikten diabetesc57bl/ksj-db/db-muizen, waarin de anti-oxyderende behandeling (n-acetyl-l-Cysteine [NAC], vitaminen C plus E, of allebei) bij 6 weken van leeftijd was begonnen; zijn gevolgen werden geëvalueerd bij 10 en 16 weken van leeftijd. Volgens een intraperitoneal test van de glucosetolerantie, de behandeling met NAC behouden glucose-bevorderde insulineafscheiding en de matig verminderde niveaus van de bloedglucose. De vitaminen C en E waren niet efficiënt wanneer gebruikt alleen maar lichtjes efficiënt wanneer gebruikt in combinatie met NAC. Geen effect op insulineafscheiding werd waargenomen toen dezelfde reeks anti-oxyderend werd gegeven aan nondiabetic controlemuizen. De histologische analyses van pancreases openbaarden dat de bèta-celmassa beduidend groter was in de diabetesdiemuizen met het anti-oxyderend worden behandeld dan in de onbehandelde muizen. Als mogelijke oorzaak, anti-oxyderende behandeling onderdrukte apoptosis in bèta-cellen zonder het tarief van bèta-celproliferatie te veranderen, ondersteunend de hypothese dat in chronische die hyperglycemie, apoptosis door oxydatieve spanning wordt veroorzaakt vermindering van bèta-celmassa veroorzaakt. De anti-oxyderende behandeling bewaarde ook de hoeveelheden insulineinhoud en insuline mRNA, die de omvang van insulinedegranulation minder maken duidelijk. Voorts uitdrukking van alvleesklier- en van de twaalfvingerige darm homeobox factor-1 (pdx-1), was een bèta-cel-specifieke transcriptiefactor, duidelijker zichtbaar in de kernen van eilandjecellen na de anti-oxyderende behandeling. Samenvattend, wijzen onze observaties erop dat de anti-oxyderende behandeling gunstige gevolgen in diabetes, met behoud van bèta-celfunctie kan uitoefenen in vivo. Dit het vinden stelt een potentieel nut van anti-oxyderend voor het behandelen van diabetes voor en verleent verdere steun voor de implicatie van oxydatieve spanning in bèta-celdysfunctie in diabetes.

Diabetes. 1999 Dec; 48(12): 2398-406

Een prospectieve studie van oefening en weerslag van diabetes onder de mannelijke artsen van de V.S.
OBJECTIEF--Om de vereniging tussen regelmatige oefening en de verdere mellitus ontwikkeling van niet-insuline-afhankelijke diabetes voor de toekomst te onderzoeken (NIDDM). ONTWERP--Prospectieve cohortstudie met inbegrip van 5 jaar van follow-up. DEELNEMERS--21,271 de mannelijke artsen die van de V.S. aan de de Gezondheidsstudie van de Artsen deelnemen, op de leeftijd van 40 tot 84 jaar en vrij van gediagnostiseerd diabetes mellitus, myocardiaal infarct, hersenziekte, en kanker bij basislijn. De morbiditeitsfollow-up was 99.7% voltooit. HOOFDresultatenmaatregel--Weerslag van NIDDM. RESULTATEN--Bij basislijn, werd de informatie verkregen over frequentie van krachtige oefening en andere risico-indicators. Tijdens 105.141 person-years van follow-up, werden 285 nieuwe gevallen van NIDDM gemeld. De aan de leeftijd aangepaste weerslag van NIDDM strekte zich van 369 gevallen per 100.000 person-years bij mensen uit die in dienst in krachtig oefenings minder dan eens weekblad aan 214 gevallen per 100.000 person-years in die namen die minstens vijf keer per week uitoefenen (P, tendens, minder dan .001). De mensen die minstens eens per week uitoefenden hadden een aan de leeftijd aangepast relatief risico (rr) van NIDDM van 0.64 (95% Cl, 0.51 tot 0.82; P = .0003) vergeleken met hen die minder vaak uitoefenden. Aan de leeftijd aangepast rr van NIDDM verminderde met stijgende frequentie van oefening: 0.77 voor een keer wekelijks, 0.62 voor twee tot vier keer per week, en 0.58 vijf of meer tijden per week (P, tendens, .0002). Een significante vermindering van risico van NIDDM duurde na aanpassing voor zowel leeftijds als lichaam-massa index voort: Rr, 0.71 (95% Cl, 0.56 tot 0.91; P = .006) voor minstens eens per week met minder dan eens weekblad wordt vergeleken, en P, tendens, .009, voor het verhogen van frequentie van oefening die. De verdere controle voor het roken, hypertensie, en andere coronaire risicofactoren veranderde materieel deze verenigingen niet. De omgekeerde relatie van oefening aan risico van NIDDM werd in het bijzonder uitgesproken onder te zware mensen. CONCLUSIES--De oefening schijnt om de ontwikkeling van NIDDM te verminderen zelfs daarna het aanpassen lichaam-massa index. De verhoogde fysische activiteit kan een veelbelovende benadering van de primaire preventie van NIDDM zijn.

JAMA. 1992 1 Juli; 268(1): 63-7

Fysische activiteit en weerslag van niet-insuline-afhankelijke diabetes mellitus in vrouwen.
De potentiële rol van fysische activiteit in de primaire mellitus preventie van niet-insuline-afhankelijke diabetes (NIDDM) is grotendeels onbekend. Wij onderzochten de vereniging tussen regelmatige krachtige oefening en de verdere weerslag van NIDDM in een prospectieve cohort van 87.253 vrouwen van de V.S. van 34-59 jaar en vrij van gediagnostiseerde diabetes, hart- en vaatziekte, en kanker in 1980. Tijdens 8 jaar van follow-up, bevestigden wij 1303 gevallen van NIDDM. De vrouwen die in krachtige oefening minstens eens per week in dienst namen hadden een aan de leeftijd aangepast relatief risico (rr) van NIDDM van 0.67 (p minder dan 0.0001) vergeleken met vrouwen die geen weekblad uitoefenden. Na aanpassing voor lichaam-massa index, werd de vermindering van risico verminderd maar bleef statistisch significant (rr = 0.84, p = 0.005). Toen de analyse tot de eerste 2 jaar na vaststelling van fysische activiteitniveau en tot symptomatische NIDDM als resultaat werd beperkt, was aan de leeftijd aangepast rr van zij die uitoefenden 0.5, en de leeftijd en de lichaam-massa index aangepast rr waren 0.69. Onder vrouwen die minstens eens per week uitoefenden, was er geen duidelijke dose-response gradiënt volgens frequentie van oefening. De familiegeschiedenis van diabetes wijzigde niet het effect van oefening, en de risicovermindering met oefening was duidelijk onder zowel zwaarlijvige als nonobese vrouwen. Multivariate aanpassingen voor leeftijd, lichaam-massa index, familiegeschiedenis van diabetes, en andere variabelen veranderden niet het verminderde die risico met oefening wordt gevonden. Onze resultaten wijzen erop dat de fysische activiteit een veelbelovende benadering van de primaire preventie van NIDDM kan zijn.

Lancet. 1991 28 Sep; 338(8770): 774-8

Het verband tussen scherpe insulinereactie en vitaminek opname in gezond jong mannetje meldt zich aan.
Om de gevolgen te evalueren van vitamine K (VK) voor alvleesklier- functie, vooral op scherpe insulinereactie, werden 25 gezonde jonge mannelijke vrijwilligers gegeven een mondelinge lading van 75 g glucose, en hun gemiddelde dagelijkse VK-opname werd geschat door een wekelijkse lijst van de voedselcontrole. Na het uitsluiten lage (<20) en hoge (> of =25 de index (BMI) onderwerpen) van de lichaamsmassa, werden de resterende 16 deelnemers verdeeld in drie semi-gelijke groepen volgens VK-opname. Het bloedvk statuut van de lage VK-opnamegroep neigde slechter te zijn dan dat van de hoge opnamegroep (midden van 5 steekproeven: prothrombin tijd; 12.5 versus 12.2s en eiwit-veroorzaakte VK afwezigheid-factor-ii; 23 versus 15 mAU/ml), maar het vasten de status van de plasmaglucose waren niet duidelijk verschillend tussen beide groepen: [plasmaglucose (PG); 87 versus 86 mg/dl, immunoreactive insuline (IRI); 6.7 versus 5.3 microU/ml, HbA1c; 4.8 versus 4.9%]. Nochtans, bij 30 min na glucoselading, neigde PG van de lage VK-opnamegroep hoger te zijn dan die van de hoge opnamegroep (160 versus 145 mg/dl) en IRI was lager (36.1 versus 52.3 microU/ml). De Insulinogenicindex (stijgende IRI/incremental-PG, 0-30 min) van de lage VK-opnamegroep was beduidend lager dan dat van de hoge opnamegroep (0.4 versus 0.9). Deze resultaten stelden voor dat VK een belangrijke rol op de scherpe insulinereactie in glucosetolerantie kan spelen.

Diabetes Nutr Metab. 1999 Februari; 12(1): 37-41

Zalmcalcitonin - een machtige inhibitor van voedselopname in staten die van geschade leptin in laboratoriumknaagdieren signaleren.
Om de anorexiedoeltreffendheid van leptin en calcitonin van de amylin analoge zalm te vergelijken (sCT), werden de knaagdieren behandeld op 1 dag met onderhuidse injecties. In chow-gevoede C57Bl/6J-muizen, leptin en sCT verminderde energieopname en additively gehandeld. Nadat C57Bl/6J-de muizen op wordt gevoed chocolade als smakelijk hoog-warmtesupplement tegen chow leptin-bestand waren geworden, was hun SCT-veroorzaakte daling van energieopname meer uitgesproken dan in chow-gevoede muizen met differentiële veranderingen in de opname van chocolade (sterke vermindering) en chow (lichte verhoging). Dose-response verhoudingen voor SCT-veroorzaakte verminderingen van energieopname werden geanalyseerd in chow-gevoede C57Bl/6J-muizen en twee zwaarlijvige spanningen, ob/ob-muizen en melanocortin-4 muizen van het receptorknockout (MC4-r-Knock-out), evenals bij wild-type en de vettige ratten (van fa/fa). Vergeleken die bij C57Bl/6J-muizen, werd de vermindering van voedselopname door sCT wordt veroorzaakt verminderd in MC4-r-Knock-out muizen, en bijna afwezig in ob/ob-muizen, over de onderzochte dosiswaaier. Vergeleken bij C57Bl/6J-muizen, antwoordden de wild-typeratten meer gevoelig aan sCT en zijn efficiency werd slechts lichtjes verminderd bij de vettige ratten (van fa/fa). Aldus, terwijl de genetisch veroorzaakte mislukkingen die van leptin de actie van sCT verminderen signaleren, remt het effectief de opname van smakelijk, hoogte - vet - hoog suikerdieet zelfs in staten van dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid met functionele leptinweerstand.

J Physiol. 2002 Jun 15; 541 (PT 3): 1041-8

Voortdurend op Pagina 3 van 4