De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift Augustus 2004
beeld
CoQ10

Effect van coenzyme Q10 op risico van atherosclerose in patiënten met recent myocardiaal infarct.
In een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, gecontroleerde proef, werden de gevolgen van mondelinge behandeling met coenzyme Q10 (CoQ10, 120 mg/dag), een bio-energetische en anti-oxyderende cytoprotective agent, vergeleken 1 jaar, voor de risicofactoren van atherosclerose, in 73 (CoQ, groep A) en 71 (B-vitaminegroep B) patiënten na scherp myocardiaal infarct (AMI). Na 1 jaar, bedraag hartgebeurtenissen (24.6 versus 45.0%, p < 0.02) met inbegrip van non-fatal infarct (13.7 versus 25.3%, p < 0.05) en de hartsterfgevallen waren beduidend lager in de interventiegroep in vergelijking met controlegroep. De omvang van hartziekte, verhoging in hartenzymen, verliet ventriculaire uitbreiding, toonden de vorige kransslagaderziekte en het verloop van tijd van symptoombegin aan infarct bij ingang aan studie geen significante verschillen tussen de twee groepen. Plasmaniveau van vitamine E (32.4 +/- 4.3 versus 22.1 +/- 3.6 umol/L) en hoog - dichtheidslipoprotein de cholesterol (1.26 +/- 0.43 versus 1.12 +/- 0.32 mmol/L) toonde significante (p < 0.05) verhoging terwijl thiobarbituric zuur reactieve substanties, malondialdehyde (1.9 + 0.31 versus 3.1 + 0.32 pmol/L) en diene stamverwanten significante vermindering respectievelijk van de CoQ-Groep in vergelijking met controlegroep toonden. Ongeveer ontving de helft patiënten in elke groep (n = 36 versus 31) lovastatin (10 mg/dag) en beide groepen hadden een significante vermindering van totale en lage dichtheidslipoprotein cholesterol in vergelijking met basislijnniveaus. Het is mogelijk dat de behandeling met CoQ10 in patiënten met recente MI voordelig kan zijn in patiënten met zeer riskant van atherothrombosis, ondanks optimale verminderings van lipidentherapie tijdens een follow-up van 1 jaar. Het nadelige gevolg van behandelingen toonde aan dat de moeheid (40.8 versus 6.8%, p < 0.01) gemeenschappelijker was in de controlegroep dan CoQ-Groep.

Mol Cell Biochem. 2003 April; 246 (1-2): 75-82

Overzicht op coenzyme Q10 als adjunctive therapie in chronische hartverlamming. Reden, ontwerp en eindpunten van „q-Symbio“--een multinationale proef.
De energieverhongering van het myocardium is waarschijnlijk een dominante eigenschap van hartverlamming en de aandacht is geleid naar agenten die myocardiaal metabolisme kunnen stabiliseren en adequate energieopslag handhaven. Een verminderde myocardiale weefselinhoud van de essentiële redox-component en natuurlijke anti-oxyderende Coenzyme Q10 (CoQ10) is ontdekt in patiënten met hartverlamming en het waargenomen niveau van CoQ10-deficiëntie werd gecorreleerd met de strengheid van hartverlamming. CoQ10 vervult diverse criteria van een duidelijk toevoegsel in patiënten met symptomatische hartverlamming: het is verstoken van significante bijwerkingen en het verbetert symptomen en levenskwaliteit. Tot deze datum, zijn verscheidene dubbelblinde placebo-gecontroleerde proeven met CoQ10-aanvulling in meer dan 1000 patiënten positief en statistisch significant met betrekking tot diverse klinische parameters, b.v. verbetering in NYHA-Klasse, oefeningscapaciteit en verminderde ziekenhuisopnamefrequentie geweest. Ook leidde de behandeling met CoQ10 tot een significante verbetering van relevante hemodynamic parameters. In slechts 3 van de 13 dubbelblinde studies die behandelde 10% van het totale aantal patiënten de resultaten was neutraal bestaan uit. Aldus, gebaseerd op de beschikbare gecontroleerde gegevens CoQ10 is een veelbelovende, efficiënte en veilige benadering in chronische hartverlamming. Vandaar dat is een dubbelblinde multicenter proef met nadruk op morbiditeit en mortaliteit gepland om in 2003 te beginnen: Q-SYMBIO. De patiënten in NYHA-klassen III tot IV die (N=550) standaardtherapie worden ontvangen willekeurig verdeeld aan behandeling met CoQ10 100 mg t.i.d. of placebo in parallelle groepen. De fase van de eindpuntenevaluatie van 3 maanden omvat symptomen, op korte termijn functionele capaciteit en biomarker status (BNP). Het doel van een verdere follow-upstudie van 2 jaar is de hypothese te testen dat CoQ10 cardiovasculaire morbiditeit (ongeplande cardiovasculaire ziekenhuisopname toe te schrijven aan het verergeren van hartverlamming) en mortaliteit als samengesteld eindpunt kan verminderen. Deze proef zou moeten helpen om de toekomstige rol van CoQ10 als deel van een onderhoudstherapie in patiënten met chronische hartverlamming te vestigen.

Biofactors. 2003;18(1-4):79-89

Anti-oxyderende gevolgen van coenzyme Q10 voor experimentele virale myocarditis in muizen.
Wij bestudeerden de gevolgen van coenzyme Q10 (CoQ10) voor muizen met scherpe myocarditis die met het encefalomyocarditis (EMC) wordt ingeënt virus met de analyse van indexen van gevolgen van oxydatieve verwonding en DNA-schade in het myocardium. De muizen werden behandeld als volgt: CoQ10 groep (n = 118); CoQ10 1.0 mg (0.1 ml) x 2/d (0.1 mg/g/d), controlegroep (n = 128); veinzerij-vloeistof 0.1 ml x 2/d. De muizen werden ingespoten intraperitoneaal 1 dag vóór en dagelijks 12 dagen na EMC virusinenting. De uitdrukking van thioredoxin, een teller van oxydatieve spanningsoverbelasting, evenals 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine, een gevestigde teller van DNA-schade, werd in het myocardium onderzocht. Het overlevingstarief was beduidend hoger (P < 0.01) in de CoQ10-groep (46.8%, 29/62) dan in de controlegroep (14.3%, 10/70). Er waren aanzienlijke toenamen van CoQ9 en CoQ10 in het hart, die de biologisch actieve vormen van CoQ in muizen, en significante daling van het kinase van de serumcreatine (CK) - MB van de CoQ10-groep vergeleken met de controlegroep zijn. Het histologische onderzoek toonde aan dat de strengheid van myocarditis (P < 0.01) in de CoQ10-groep dan in de controlegroep minder streng was. Bovendien werd de omhoog-verordening van myocardiale thioredoxin met DNA-schade, die door de ontstekingsstimuli door het virus werd veroorzaakt, onderdrukt door de CoQ10-behandeling, die op de anti-oxyderende gevolgen van CoQ10-behandeling kan wijzen. Aldus, kan de voorbehandeling met CoQ10 de strengheid van virale myocarditis in muizen verminderen verbonden aan dalende oxydatieve spanning in de voorwaarde.

J Cardiovasc Pharmacol. 2003 Nov.; 42(5): 588-92

Systematisch overzicht van effect van coenzyme Q10 in lichaamsbeweging, hypertensie en hartverlamming.
COENZYME Q10 IN LICHAAMSBEWEGING. Wij identificeerden elf studies waarin CoQ10 voor een effect op oefeningscapaciteit werd getest, zes toonden een bescheiden verbetering van oefeningscapaciteit met CoQ10-aanvulling maar vijf toonden geen effect. CoQ10 IN HYPERTENSIE. Wij identificeerden acht gepubliceerde proeven van CoQ10 in hypertensie. Totaal in de acht studies was de gemiddelde daling van systolische bloeddruk 16 mm van Hg en in diastolische bloeddruk, 10 mm van Hg. Verstoken zijn van significante bijwerkingen CoQ10 kan een rol als toevoegsel of alternatief hebben aan conventionele agenten in de behandeling van hypertensie. CoQ10 IN HARTVERLAMMING. Wij voerden een willekeurig verdeelde dubbelblinde placebo-gecontroleerde proefproef van CoQ10-therapie in 35 patiënten met hartverlamming uit. Meer dan 3 maanden, in de CoQ10-patiënten maar niet in de placebopatiënten waren er significante verbeteringen van symptoomklasse en een tendens naar verbeteringen van oefeningstijd. META-ANALYSE VAN WILLEKEURIG VERDEELDE PROEVEN VAN COENZYME Q10 IN HARTVERLAMMING. In negen verdeelde proeven van CoQ10 in hartverlamming willekeurig publiceerde tot 2003 daar waren tendensen zonder betekenis naar verhoogde uitwerpingsfractie en verminderde mortaliteit. Er waren ontoereikende aantallen patiënten voor zinvolle resultaten. Om meer definitieve conclusies betreffende het effect van CoQ10 in hartmislukking te maken adviseren wij een prospectieve, willekeurig verdeelde proef met 200-300 patiënten per studiegroep. De verdere proeven van CoQ10 in lichaamsbeweging en in hypertensie worden geadviseerd.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Statins lagere plasma en lymfocytenubiquinol/ubiquinone zonder andere anti-oxyderend en PUFA te beïnvloeden.
Men heeft dat getoond het behandelen van hypercholesterolemic patiënten (HPC) met statins tot een daling, op zijn minst van plasma, niet alleen in cholesterol, maar ook in belangrijke niet-sterolsamenstellingen zoals ubiquinone (CoQ10) leidt, en misschien dolichols, dat uit dezelfde biosynthetische weg voortkomt. De plasmacoq10 daling zou in geschade anti-oxyderende bescherming kunnen resulteren, daarom leidend tot oxydatieve spanning. In het onderhavige document onderzochten wij de niveaus in plasma, lymfocyten en erytrocieten, van ubiquinol en ubiquinone, andere enzymatische en non-enzymatic lipophilic en hydrofiele anti-oxyderend, meervoudig onverzadigde vetzuren van phosfolipids en de fracties van de cholesterolester, evenals behandelde de onverzadigde lipide en eiwitoxydatie in 42 hypercholesterolemic patiënten 3 maanden. De patiënten werden behandeld met verschillende dosissen 3 verschillende statins, d.w.z. atorvastatin 10 mg (n = 10) en 20 mg (n = 7), simvastatin, 10 mg (n = 5) en 20 mg (n = 10), en pravastatin, 20 mg (n = 5) en 40 mg (n = 5). Simvastatin, atorvastatin en pravastatin veroorzaakten een uitputting van het dosis afhankelijke plasma van totale cholesterol (t-CH), ldl-c, CoQ10H2, en CoQ10, zonder de CoQ10H2/CoQ10-verhouding te beïnvloeden. Het andere lipophilic anti-oxyderend (D-RRR-alpha--tocoferol E, gamma-tocoferol, vit A, lycopene, en beta-carotene), het hydrofiele anti-oxyderend (vit C en urinezuur), evenals, tba-RS en de eiwitcarbonyl waren ook onaangetast. Zo ook waren de erytrocietconcentraties van GSH en PUFA, en de activiteiten van enzymatische anti-oxyderend (Cu, Zn-Zode, GPx, en KAT) niet beduidend verschillend van die van de patiënten vóór therapie. In lymfocyten vermindering betroffen CoQ10H2, CoQ10, en vit E; andere parameters werden niet onderzocht. De waargenomen daling van de niveaus van CoQ10H2 en CoQ10 in plasma en van CoQ10H2, zou CoQ10 en vit E in lymfocyten na een therapie van 3 maandstatin tot een verminderde anti-oxyderende capaciteit LDL en lymfocyten, en waarschijnlijk weefsels zoals lever kunnen leiden, die een opgeheven reductase HMG-CoA enzymatische activiteit hebben. Nochtans, scheen deze vermindering om geen significante oxydatieve spanning in bloed te veroorzaken, aangezien de niveaus van het andere anti-oxyderend, het patroon van PUFA evenals de oxydatieve schade aan PUFA en proteïnen onveranderd voortvloeiden. Het bijkomende beleid dat van ubiquinone met statins, tot zijn verhoging van plasma, lymfocyten en lever leidt kan bij de nadelige gevolgen van statins samenwerken tegengaan, zoals die reeds door diverse auteurs op basis van menselijke en dierlijke studies worden aangehaald.

Biofactors. 2003;18(1-4):113-24

Voortdurend op Pagina 3 van 4