Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Oktober 2003
beeld

Natuurlijke Hulp voor Artritislijders
De aard biedt een oplossing aan het probleem aan door artritiswondermiddelen dat wordt veroorzaakt
Door Dale Keifer

Artritisbehandeling

De farmaceutische bedrijven kondigden een nieuwe era in artritisbeheer met af de komst van de Cox-2 inhibitors zoals Celebrex® en Vioxx®. Jammer genoeg, werken deze drugs tegen zich door het systeem van controles en saldi te verstoren waardoor het lichaam ontsteking regelt. Een kort overzicht van artritis en de biochemische wegen die tot ontsteking leiden zullen ons helpen de vlieg in dit begrijpen zalf-en wat wij over het kunnen doen.

Het verouderen en de artritis schijnen hand in hand te gaan. De artritis is één enkele ziekte, maar eerder geen gastheer van voorwaarden die ongunstig de verbindingen beïnvloeden. Het osteoartritis is het meeste gemeenschappelijke formulier, die ongeveer 70% tot 80% van de bevolking over leeftijd 50 beïnvloeden. Het begin wordt gemerkt door ochtendstijfheid, knapperende verbindingen en misschien wat pijn. Aangezien het slechter wordt, veroorzaakt het ongemak, pijn en onbekwaamheid in variërende graden voor miljoenen mensen.

Het nieuwe onderzoek begint licht op af te werpen hoe het osteoartritis zich op de cellulaire en moleculaire niveaus ontwikkelt. Het bewijsmateriaal accumuleert dat de beklaagden proinflammatory cytokines zijn, samen met de enzymen die ontstekingsbemiddelaars produceren en de collageenmatrijs opsplitsen. Cytokines is proteïnen die berichten tussen cellen dragen en immuniteit en ontsteking regelen. Twee cytokines, de factor alpha- van de tumornecrose (TNF-Alpha-) en interleukin één bèta (IL-1 bèta), spelen een essentiële rol in het van de kraakbeenvernietiging en ontsteking proces.[1] zij zijn gevonden in opgeheven niveaus in het synovial membraan, de synovial vloeistof en het kraakbeen van osteoartritispatiënten. In dierlijke modellen, toonde men dat remming van TNF-Alpha- resultaten in verminderde ontsteking, terwijl de remming van IL-1 bèta effectief kraakbeenvernietiging verhindert.[2] TNF-Alpha- belangrijker in reumatoïde artritis is gebleken te zijn, waar het een zeer belangrijke factor in het bevorderen van ontsteking en schade aan kraakbeen en been is.[3,4]

De artritis is bijna zeker gemeenschappelijker vandaag dan het onder onze voorhistorische voorvaderen was. Zijn overwicht is zeer waarschijnlijk toe te schrijven aan twee feiten van het moderne leven: wij leven vandaag langer en meer van ons zijn zwaarlijvig dan ooit voordien. Nochtans, zijn de efficiënte behandelingen nu beschikbaar die allerlaatste farmacologische vooruitgang met oude kruidenremedies combineren. Deze remedies niet alleen verstrekken symptomatische pijnhulp, maar ook keren het degeneratieve proces zelf om.

Ontstekingswegen
De ontstekingsweg van het lichaam heeft twee takken, COX (cyclooxygenase) en LOX (lipoxygenase). Aspirin en andere niet steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), snakken de steunpilaren van artritisbehandeling, blok COX in zowel zijn vormen, Cox-1 als Cox-2. Cox-2 produceren prostaglandines, die krachtige trekkers van pijn en ontsteking zijn. Nochtans, is Cox-1 noodzakelijk voor de bescherming van de maagvoering, zodat kan het mengen zich in zijn activiteit maagstoringen veroorzaken die zich van eenvoudig ongemak aan het aftappen van zweren uitstrekken. Om deze reden zijn de nieuwe Cox-2 inhibitors, die Cox-2 met weinig effect op Cox-1 blokkeren, in populariteit omhoog geschoten.

De oneffenheid is dat de remming van Cox-2 om tot een onevenwichtigheid die tussen twee zeer belangrijke ontstekingsbemiddelaars wordt verondersteld te leiden, niveaus van thromboxane A2 met betrekking tot prostaglandine E2 verhogen. Dit verhoogt op zijn beurt productie van de bovengenoemde proinflammatory signalerende molecules, cytokines TNF- alpha- (alpha- de factor van de tumornecrose) en IL-1B (interleukin-1 bèta).[5]

Bovendien het blijkt dat opgeheven verhoogt thromboxane A2 niveaus van een belangrijke ontstekingsbemiddelaar in weg de van LOX (lipoxygenase), leukotriene B4.[6]

Aldus kan remming Cox-2 helpen het onderliggende degeneratieve proces bestendigen terwijl het verlichten van zijn oppervlakkige symptomen. Als de wetenschappers die deze ontdekking maakten het zetten, de „gevolgen op korte termijn van (Cox-2 inhibitors) voor de pijn en het zwellen van ontsteking en artritis kunnen ten koste van een verhoogde neiging tot weefselschade worden bereikt op lange termijn waarmee deze cytokines.“ zijn geassocieerd[5]

Een andere prominente onderzoeker schrijft, „de factor van de Tumornecrose (TNF) en interleukin-1 (IL-1) wordt beschouwd als om meestercytokines in chronische, vernietigende artritis.“[7]

Hun vernietigende rollenoverlapping, nochtans. In reumatoïde artritis, TNF-Alpha- cijfers meer opvallend in plaatselijk als systemisch het teweegbrengen van ontsteking zowel terwijl IL-1 bèta meer betrokken is in vernietiging van kraakbeen en been, en bij het belemmeren van de reparatie van kraakbeen.[8]

Dit onderzoek benadrukt het TNF-Alpha- belang te verbieden om IL-1 bèta, en de LOX-weg wanneer het gebruiken van een inhibitor Cox-2.

Het Uittreksel van het netelblad
Verscheidene jaren geleden, Duitse onderzoekers ontdekten dat een traditionele Europese kruidenremedie voor reumatiek, het uittreksel van het netelblad, TNF-Alpha- en IL-1 bèta verbiedt.[9]

De netel „kan de ontstekingscascade in auto-immune ziekten remmen en de reumatoïde artritis,“ besloot een team van onderzoekers.[10]

Het is interessant die op te merken dat de voorschriftdrug Enbrel®, voor de behandeling van reumatoïde artritis wordt goedgekeurd, door TNF-Alpha- te onderdrukken handelt.

Één van het het bladuittreksel van de manierennetel blokkeert het proinflammatory signaleren is door de genetische transcriptiefactor te remmen die TNF-Alpha- en IL-1 bèta in synovial weefsel activeert.[11] Deze proinflammatory die transcriptiefactor, als kern bèta wordt bekend factorenkappa (N-F-Kb), is opgeheven in chronische ontstekingsziekten en is essentieel aan activering van TNF-Alpha-. De netel wordt verondersteld om te werken door degradatie van de natuurlijke inhibitor van N-F-Kb in het lichaam te verhinderen. TNF-alpha- activeert ook N-F-Kb in synovial cellen, die tot de suggestie leiden dat een cyclus van dwars-activering tussen TNF-Alpha- en N-F-Kb het ziekteproces in reumatoïde artritis ondersteunen en kan vergroten.[12]

Een recent laboratoriumexperiment openbaarde één van de mechanismen waardoor het uittreksel van het netelblad verbindingen beschermt. De ontstekings gezamenlijke ziekten worden gekenmerkt door analyse van de extracellulaire matrijs (ECM), die omringt en cellen steunt. In TNF-Alpha- artritis, en vooral IL-1 bèta bevorder enzymen als matrijsmetalloproteinases worden bekend (MMP) die de extracellulaire matrijs die opsplitsen. Het experiment mat MMP-niveaus van chondrocytes (gezamenlijke die cellen) aan IL-1 wordt blootgesteld bèta. Het uittreksel van het netelblad werd gevonden om alle getest matrijsmetalloproteinases beduidend te verbieden (mmp-1, -3 en -9).[13]

Een andere die studie op 40 patiënten wordt uitgevoerd die aan scherpe artritis lijden vergeleek de gevolgen van 200 mg van de nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) diclofenac met 50 mg van NSAID in combinatie met 50 g van gestoofd netelblad per dag.[14] Totale gezamenlijke scores beduidend beter in beide groepen door ongeveer 70%. Het uittreksel van het netelblad verbeterde duidelijk het anti-inflammatory effect van NSAID. De toevoeging van neteluittreksel maakte een 75% dosisvermindering van NSAID mogelijk, terwijl nog het behouden van hetzelfde anti-inflammatory effect met verminderde bijwerkingen.

Het uittreksel van het netelblad maakt zo de ideale aanvulling aan Cox-2 inhibitors, krachtens zijn capaciteit om hun negatieve gevolgen tegen te gaan. Kruiden Cox-2 inhibitor Nexrutine® wordt afgeleid uit de schors van de phellodendronboom, die de volksgenezers gebruiken om artritis en andere kwalen te behandelen. Voorschrift Cox-2 inhibitors komt in de ontstekingscascade tussenbeide door de actie van enzym te blokkeren Cox-2. Maar Nexrutine® remt de genuitdrukking van Cox-2, verhinderend zijn vervaardiging in de eerste plaats. Dit verschil in mechanisme van actie kan van de snelheid van ontsteking-dovende van Nexrutine® actie rekenschap geven. Volgens rapporten van onderwerpen die Nexrutine® twee weken gebruikten, was 79% het ermee eens dat Nexrutine® geholpen de algemene pijnen en de pijnen verlichten of vermijden verbonden aan overdreven inspanning en fysische activiteit. Geen bijwerkingen werden gemeld bij geadviseerde dosering.[15]

Voortdurend op Pagina 2 van 2