Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Maart 2003

beeld

Creatine

Creatinemonohydraat in spierdystrofieën: Een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde klinische studie.

De auteurs beoordeelden de veiligheid en de doeltreffendheid van creatinemonohydraat (Cr) in diverse soorten spierdystrofieën in een dubbelblinde, oversteekplaatsproef. Zesendertig patiënten (12 patiënten met facioscapulohumeral dystrofie, 10 patiënten met Becker dystrofie, acht patiënten met Duchenne-dystrofie en zes patiënten met de sarcoglycan-ontoereikende spierdystrofie van de lidmaatgordel) werden willekeurig verdeeld om Cr of placebo acht weken te ontvangen. Er was milde maar significante verbetering van spiersterkte en het dagelijks-levensactiviteiten door Medische Onderzoeksraadschalen en de Neuromusculaire Symptoomscore. Cr werd goed getolereerd door de studieperiode.

Neurologie 2000 9 Mei; 54(9): 1848-50

Het creatinemonohydraat verhoogt sterkte in patiënten met neuromusculaire ziekte.

Het creatinemonohydraat is getoond om sterkte in studies van jonge gezonde onderwerpen en in een paar studies met patiënten te verhogen. Het creatinemonohydraat (10 g dagelijks vijf dagen aan 5 g dagelijks vijf dagen) werd beheerd aan patiënten met neuromusculaire ziekte in een proefonderzoek (Studie 1; n = 81), gevolgd door een enig-verblinde studie (Studie 2; n = 21). Het lichaamsgewicht, de handgreep, dorsiflexion, en de sterkte van de knievergroter werden gemeten before and after behandeling. Het creatinebeleid verhoogde alle gemeten indexen in beide studies. Het creatinemonohydraat op korte termijn verhoogde sterkte beduidend met hoge intensiteit in patiënten met neuromusculaire ziekte.

De neurologie 1999 brengt 10 in de war; 52(4): 854-7

Neuroprotectivegevolgen van creatinebeleid tegen NMDA en malonate giftigheid.

Wij onderzochten of het creatinebeleid neuroprotective die gevolgen tegen excitotoxicity kon uitoefenen door N-methyl-D-aspartate (NMDA) wordt bemiddeld, alpha--amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic zuur (AMPA) en kainic zuur. Het mondelinge beleid van 1% creatine verminderde beduidend striatal excitotoxic die letsels door NMDA worden geproduceerd, maar had geen die effect op letsels door AMPA of kainic zuur worden geproduceerd. Zowel kunnen de creatine als nicotinamide significante beschermende gevolgen tegen malonate-veroorzaakte striatal letsels uitoefenen. Wij, daarom, onderzochten of nicotinamide bijkomende neuroprotective gevolgen met creatine tegen malonate-veroorzaakte letsels kon uitoefenen. Nicotinamide met creatine veroorzaakte beduidend betere neuroprotection dan creatine alleen tegen malonate-veroorzaakte letsels. De creatine kan, daarom, significante neuroprotective gevolgen tegen NMDA bemiddelde excitotoxic letsels in vivo veroorzaken en de combinatie van nicotinamide met creatine oefent bijkomende neuroprotective gevolgen uit.

Brain Res 2000 brengt 31 in de war; 860 (1-2): 195-8

De creatine en cyclocreatine verminderen MPTP-neurotoxiciteit.

Het systemische beleid van 1 methyl-4-phenyl-1.2.3, tetrahydropyridine 6 (MPTP) veroorzaakt parkinsonisme in proefdieren door een mechanisme die geschade energieproductie impliceren. MPTP wordt omgezet door monoamine oxydase B in 1 methyl-4-phenylpyridinium (MPP+), die complexe I van de elektronenvervoersketen blokkeert. De mondelinge aanvulling met creatine of cyclocreatine, die substraten voor creatinekinase zijn, kan fosfocreatine (PCr) of cyclophosphocreatine (PCCr) en buffer verhogen tegen ATP uitputting en daardoor neuroprotective gevolgen uitoefenen. In de huidige studie vonden wij dat de mondelinge aanvulling met of creatine of cyclocreatine significante bescherming tegen MPTP-Veroorzaakte dopamine depletions in muizen veroorzaakte. De creatine tegen MPTP-Veroorzaakt verlies van Nissl (grandular endoplasmic netwerk en ribosomen) wordt beschermd en tyrosinehydroxylase immunostained neuronen in substantia dienigra. De creatine en cyclocreatine hadden geen gevolgen in vivo voor de omzetting van MPTP aan MPP+. Deze resultaten betrekken verder metabolische dysfunctie bij MPTP-neurotoxiciteit en stellen een nieuwe therapeutische benadering voor, die toepasselijkheid voor Ziekte van Parkinson kan hebben.

Exp Neurol 1999 mag; 157(1): 142-9

Rol van creatine en fosfocreatine in neuronenbescherming tegen anoxic en ischemische schade.

De fosfocreatine kan het gebrek aan ATP (Adenosine Trifosfaat) synthese in zekere mate compenseren dat in de hersenen door ontbering van zuurstof of glucose wordt veroorzaakt. De behandeling van ratten hippocampal plakken in vitro met creatine verhoogt de neuronenopslag van fosfocreatine. Op deze wijze verhoogt het de weerstand van het weefsel tegen anoxic of ischemische schade. Voorbehandeling de in vitro van hersenenplakken met creatine vertraagt anoxic depolarisatie (ADVERTENTIE) en verhindert het onomkeerbare verlies van opgeroepen potentieel dat door voorbijgaand zuurstofgebrek wordt veroorzaakt, hoewel het tot dusver niet actief tegen milder schijnt te zijn, niet advertentie-Bemiddeld, schade. Hoewel de creatine de blood-brain barrière slecht kruist, veroorzaakt zijn beleid bij hoge dosissen door de intracerebroventricular of intraperitoneal manier in vivo een verhoging van hersenfosfocreatine die om van therapeutische waarde is getoond in vitro te zijn. Dienovereenkomstig, tonen de inleidende gegevens aan dat de creatinevoorbehandeling ischemische schade in vivo vermindert.

Aminozuren 2002; 23 (1-3): 221-9

Neuroprotectivegevolgen van creatine en cyclocreatine in dierlijke modellen van de ziekte van Huntington.

Het gentekort in de ziekte van Huntington (HD) kan in een stoornis van energiemetabolisme resulteren. Malonate en nitropropionic zuur 3 (3-NP) zijn inhibitors van succinate dehydrogenase die energieuitputting en letsels veroorzaken die dicht op die van HD lijken. De mondelinge aanvulling met creatine of cyclocreatine, die substraten voor het kinase van de enzymcreatine zijn, kan fosfocreatine (PCr) of phosphocyclocreatine (PCCr) niveaus en ATP generatie verhogen en daardoor kan neuroprotective gevolgen uitoefenen. Wij vonden dat de mondelinge aanvulling met of creatine of cyclocreatine significante die bescherming tegen malonateletsels veroorzaakte, en dat creatine maar niet cyclocreatineaanvulling beduidend tegen neurotoxiciteit 3-NP wordt beschermd. De creatine en cyclocreatine verhoogden hersenenconcentraties van PCr en PCCr, respectievelijk, en die de creatine beschermde tegen depletions van PCr en ATP door 3-NP wordt veroorzaakt. De creatineaanvulling tegen 3-NP wordt beschermd veroorzaakte verhogingen in vivo van striatal lactaatconcentraties zoals die door 1H de magnetische resonantiespectroscopie die worden beoordeeld. Creatine en cyclocreatine tegen malonate-veroorzaakte verhogingen van de omzetting van salicylaat wordt beschermd aan 2.3 - en 2.5 dihydroxybenzoic zure, biochemische tellers van hydroxyl radicale generatie die. Creatinebeleid tegen 3-NP-veroorzaakte verhogingen van 3 nitrotyrosineconcentraties wordt beschermd, een teller van peroxynitrite-bemiddelde oxydatieve verwonding die. De mondelinge aanvulling met creatine of cyclocreatine resulteert in vivo in neuroprotective gevolgen, die een nieuwe therapeutische strategie voor HD en andere neurodegenerative ziekten kunnen vertegenwoordigen.

J Neurosci 1998 1 Januari; 18(1): 156-63

Neuroprotectivegevolgen van creatine in een transgenic muismodel van de ziekte van Huntington.

De ziekte van Huntington (HD) is een progressieve neurodegenerative ziekte waarvoor er geen efficiënte therapie is. Wij onderzochten of de creatine, die neuroprotective gevolgen kan uitoefenen door fosfocreatineniveaus te verhogen of door de mitochondrial doordringbaarheidsovergang te stabiliseren, gunstige gevolgen in een transgenic muismodel van HD (lijn 6/2) heeft. De dieetcreatineaanvulling verbeterde beduidend overleving, vertraagde de ontwikkeling van hersenenatrophy, en vertraagde atrophy van striatal neuronen en de vorming van huntingtin-positieve complexen in R6/2 muizen. Het lichaamsgewicht en de motorprestaties op de rotarodtest werden beduidend verbeterd in creatine-aangevulde R6/2 muizen, terwijl het begin van diabetes duidelijk werd vertraagd. De nuclear magnetic resonancespectroscopie toonde aan dat de creatineaanvulling beduidend de concentraties van de hersenencreatine verhoogde en dalingen van concentraties N -n-acetylaspartate vertraagde. Deze resultaten steunen een rol van metabolische dysfunctie in een transgenic muismodel van HD en stellen een nieuwe therapeutische strategie voor om het pathologische proces te vertragen.

J Neurosci 2000 Jun 15; 20(12): 4389-97

Neuroprotectivegevolgen van creatine in een transgenic dierlijk model van amyotrophic zijsclerose.

Mitochondria zijn bijzonder kwetsbaar aan oxydatieve spanning, en het mitochondrial zwellen en vacuolization zijn onder de vroegste pathologische die eigenschappen in twee spanningen van transgenic amyotrophic zijsclerose (ALS) worden gevonden muizen met SOD1 veranderingen. De muizen met de G93A menselijke SOD1 verandering hebben de enzymen van het elektronenvervoer veranderd, en de uitdrukking van het mutantenzym resulteert in vitro in een verlies van mitochondrial concentratie van het membraan potentiële en opgeheven cytosolic calcium. Mitochondrial dysfunctie kan tot ATP uitputting leiden, die tot celdood kan bijdragen. Als dit waar is, dan konden de als buffer optredende voor intracellular energieniveaus neuroprotective gevolgen uitoefenen. Het creatinekinase en zijn substratencreatine en fosfocreatine vormen het ingewikkelde cellulaire energie als buffer optreden voor en vervoeren systeem verbindende plaatsen van energieproductie (mitochondria) met plaatsen van energieverbruik, en het creatinebeleid stabiliseert het mitochondrial creatinekinase en remt het openen van de mitochondrial overgangsporie. Wij vonden dat het mondelinge beleid van creatine een dose-dependent verbetering van motorprestaties en uitgebreide overleving in G93A transgenic muizen veroorzaakte, en het beschermde muizen tegen verlies van zowel motorneuronen als substantianigra neuronen bij 120 dagen van leeftijd. Het creatinebeleid beschermde G93A transgenic muizen tegen verhogingen van biochemische indicaties van oxydatieve schade. Daarom kan het creatinebeleid een nieuwe therapeutische strategie voor ALS zijn.

Nat Med 1999 brengt in de war; 5(3): 347-50

De creatineaanvulling in chronische hartverlamming verhoogt het fosfaat en de spierprestaties van de skeletachtige spiercreatine.

ACHTERGROND: De hartcreatineniveaus zijn gedeprimeerd in chronische hartverlamming. De mondelinge aanvulling van creatine aan gezonde vrijwilligers is getoond om fysieke prestaties te verhogen. AIM: Om de gevolgen te evalueren van creatineaanvulling voor uitwerpingsfractie, symptoom-beperkte fysieke duurzaamheid en skeletachtige spiersterkte in patiënten met chronische hartverlamming. METHODES: Met een dubbelblind, placebo-gecontroleerd ontwerp 17 werden de patiënten (leeftijd 43 tot 70 jaar, uitwerpingsfractie < 40) aangevuld met creatine 20 g dagelijks 10 dagen. Vóór en op de laatste dag van aanvulling werd de uitwerpingsfractie bepaald door radionucleïdeangiografie zoals 1 legged van knievergroter en legged oefening 2 prestaties op de cyclusergometer symptoom-beperktde was. De spiersterkte als unilaterale concentrische prestaties van de knievergroter (piektorsie, NM bij 180 degrees/s) werd ook geëvalueerd. De skeletachtige spierbiopsieën werden genomen voor de bepaling van energie-rijken phosphagens. VLOEIT voort: De uitwerpingsfractie onbeweeglijk en op het werk veranderde niet. De prestaties vóór creatineaanvulling verschilden niet tussen placebo en creatinegroepen. Terwijl geen verandering in de placebogroep vergeleek bij basislijn, totaal creatine van de creatine de aanvulling verhoogd skeletachtige spier en creatinefosfaat door 17 +/- 4% (P < 0.05) en 12 +/- 4% (P < 0.05), respectievelijk werd gezien. De toename werd gezien slechts in patiënten met < 140 mmol totale creatine/kg d.w. (P < 0.05). One-legged prestaties (21%, P < 0.05), legged prestaties 2 (10%, P < 0.05), en de piektorsie, NM (5%, P < 0.05) stegen. Zowel stegen de piektorsie als 1 legged prestaties lineair met verhoogde skeletachtige spierfosfocreatine (P < 0.05). De toename in legged 1, legged en piektorsie 2 was significant in vergelijking met de placebogroep, (P < 0.05). CONCLUSIES: Één week van creatineaanvulling aan patiënten met chronische hartverlamming verhoogde uitwerpingsfractie maar verhoogde skeletachtige spier energie-rijken phosphagens en geen prestaties betreffende zowel sterkte als duurzaamheid. Deze nieuwe therapeutische benadering verdient verdere aandacht.

Cardiovasconderzoek 1995 Sep; 30(3): 413-8

Het effect van dieetcreatineaanvulling op skeletachtige spiermetabolisme in congestiehartverlamming.

DOELSTELLINGEN: Om de gevolgen te beoordelen van dieetcreatineaanvulling voor skeletachtige spiermetabolisme en duurzaamheid in patiënten met chronische hartverlamming. METHODES: Een voorarmmodel van spiermetabolisme werd gebruikt, met cannula in een antecubital ader van de dominante voorarm retrogradely wordt opgenomen die. De maximum vrijwillige samentrekking werd gemeten gebruikend dynanometry handgreep. De onderwerpen voerden handgreepoefening, 5 die s-samentrekking door 5 s-rust voor vijf min bij 25%, 50%, en 75% van maximum vrijwillige samentrekking of tot uitputting wordt gevolgd uit. Het bloed werd genomen onbeweeglijk en nul twee minuten na oefening voor meting van lactaat en ammoniak. Na 30 minuten werd de procedure herhaald met vaste werkbelasting van 7 kg, 14 kg en 21 kg. De patiënten werden toegewezen aan creatine 20 g dagelijks of aanpassingsplacebo vijf dagen en terugkeerden na zes dagen voor herhalingsstudie. VLOEIT voort: Samentrekkingen (midden (vijfentwintigste, vijfenzeventigste interquartiles)) tot uitputting bij 75% van maximum vrijwillige samentrekking steeg na creatinebehandeling (8 (6, 14) versus 14 (8, 17), P = 0.025) zonder significant placeboeffect. Ammoniak per samentrekking bij 75% maximum vrijwillige samentrekking (11.6 mumol/l/contraction (8.3, 15.7) versus 8.9 mumol/l/contraction (5.9, 10.8), P = 0.037) en lactaat per samentrekking bij 75% maximum vrijwillige samentrekking (0.32 mmol/l/contraction (0.28, 0.61) versus 0.27 mmol/l/contraction (0.19, 0.49), P = 0.07) viel na creatine maar na geen placebo. CONCLUSIES: De creatineaanvulling in chronische hartverlamming vergroot skeletachtige spierduurzaamheid en vermindert de abnormale skeletachtige spier metabolische reactie op oefening.

Eur Hartj 1998 April; 19(4): 617-22

Voedingsbeoordeling en spierenergiemetabolisme in strenge chronische congestiehart mislukking-gevolgen van dieetaanvulling op lange termijn.

om voedingsstatus met betrekking tot de metabolische staat van skeletachtige spier in patiënten met strenge congestiehartverlamming te onderzoeken, en de invloed van dieetaanvulling op lange termijn te onderzoeken, werden 22 patiënten willekeurig verdeeld in een dubbelblinde studie om of een placebo (n = 13) of hoge warmtevloeistof (n = 9) te ontvangen. Vóór behandeling, was de spierinhoud van adenosine trifosfaat (ATP), creatine en glycogeen lager dan in gezonde individuen, en de spierbiopsieën openbaarden een overmaat van water. Twee patiënten werden gevonden ondervoed om volgens voedingsbeoordelingscriteria te zijn. Na studiebehandeling, deden geen significante veranderingen zich, of binnen of tussen de twee subgroepen voor. Aldus, toonden de patiënten met strenge congestiehartverlamming metabolische krankzinnigheid in skeletachtige spier die niet om door ondervoeding scheen worden verklaard.

Eur Hartj 1994 Dec; 15(12): 1641-50

Gebruik van p-31 de magnetische resonantiespectroscopie om metabolische abnormaliteiten in spieren van patiënten met fibromyalgia te ontdekken.

DOELSTELLING: Om de metabolische en functionele status van spieren van fibromyalgia (FM) patiënten te onderzoeken, die p-31 de magnetische resonantiespectroscopie (MEVR.) gebruiken. METHODES: Twaalf patiënten met FM en 11 gezonde onderwerpen werden bestudeerd. De klinische status werd beoordeeld door vragenlijst. De biochemische status van spier werd geëvalueerd met MEVR. p-31 door concentraties van anorganisch fosfaat (Pi), fosfocreatine (PCr), ATP, en phosphodiesters tijdens rust en oefening te bepalen. De functionele status werd geëvalueerd van de PCr/Pi-verhouding, phosphorylation potentieel (pp), en bedraagt oxydatieve capaciteit (Vmax). VLOEIT voort: De patiënten met FM meldden grotere die moeilijkheid in het uitvoeren van activiteiten van dagelijks het leven evenals verhoogden pijn, moeheid, en zwakheid met controles wordt vergeleken. De MEVR.metingen toonden aan dat de patiënten beduidend lager dan normale PCr en ATP niveaus (P < 0.004) en PCr/Pi-verhoudingen (P < 0.04) in de quadricepsspieren tijdens rust hadden. De waarden voor pp en Vmax werden ook beduidend verminderd tijdens rust en oefening. CONCLUSIE: P-31 MEVR. levert objectief bewijs voor metabolische abnormaliteiten verenigbaar met zwakheid en moeheid in patiënten met FM. Niet-invasieve MEVR. p-31 kan nuttig zijn in de beoordeling van van klinische status en de evaluatie van de doeltreffendheid van behandelingsregimes in FM.

De artritis Rheum 1998 brengt in de war; 41(3): 406-13

Het krachtige capillaire elektroforese-zuivere creatinemonohydraat vermindert bloedlipiden in mannen en vrouwen.

1. Een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef die creatine gebruikt als potentiële verminderings van lipidenagent werd geleid om van de van de van de plasmalipide, lipoprotein, glucose, ureumstikstof en creatinine profielen in mannen en vrouwen te bepalen die zich in leeftijd van 32 tot 70 jaar uitstrekken. 2. Vierendertig onderwerpen (18 mannen en 16 vrouwen) met totale cholesterolconcentraties die 200 mg/dl overschrijden ontvingen of een creatinesupplement (5 g creatine plus 1 g glucose) of een glucoseplacebo (6 g glucose) 56 dagen. De creatine en de placebo werden genomen mondeling vier keer per dag vijf dagen en toen twee keer per dag 51 dagen. De plasmaanalyses werden gemeten bij basislijn, vier acht weken van behandeling, en bij vier weken na onderbreking van behandeling (week 12). 3. De significante verminderingen van plasma totale cholesterol, de triacylglycerol en de eigenlijk-laag-dichtheid lipoprotein-c kwamen binnen de groep van het creatinemonohydraat voor. De minder belangrijke verminderingen van plasma totale cholesterol van basislijn (233 +/- 9 mg/dl) van 6% en 5% kwamen bij weken vier acht voor, respectievelijk, alvorens naar basislijn bij week 12 te terugkeren. De basislijntriacylglycerol (194 +/- 21 mg/dl) en de eigenlijk-laag-dichtheid lipoprotein-c (39 +/- 4 mg/dl) werden verminderd door 23% en 22% bij weken vier acht, respectievelijk, en bleven die door 26% bij week 12 worden verminderd. Deze resultaten bleven verenigbaar toen de gegevens werden gescheiden en door geslacht werden geanalyseerd. Tot slot werd klein, maar statistisch de aanzienlijke toename in ureumstikstof waargenomen in vrouwen tussen basislijn (11.8 +/- 0.7 mg/dl) en week acht (13.8 +/- 0.7 mg/dl, P < 0.05). Geen significante verschillen werden genoteerd voor lipoprotein-c met geringe dichtheid, high-density lipoprotein-c, bedragen cholesterol/high-density lipoprotein verhouding, glucose, creatinine, lichaamsmassa, de index van de lichaamsmassa of fysische activiteit binnen of tussen de experimentele en placebogroepen. Nochtans, was een tendens naar de verminderde niveaus van de bloedglucose aanwezig in mannetjes gegeven creatinemonohydraat (P = 0.051). 4. Deze inleidende gegevens stellen voor dat het creatinemonohydraat lipidemetabolisme in bepaalde individuen kan moduleren. Deze observaties kunnen praktische doeltreffendheid aan de hyperlipidemic patiënt aantonen evenals verstrekkend mogelijk nieuw mechanistisch inzicht in de cellulaire verordening van de concentraties van het bloedlipide.

Van Clinsc.i (Lond) 1996 Juli; 91(1): 113-8

Effect van mondelinge creatineaanvulling op spier [PCr] en maximummachtsoutput op korte termijn.

Ons doel was het effect van creatineaanvulling op machtsoutput tijdens een jaren '30 maximale het cirkelen (Wingate) test te bepalen. Negen mannetjes ondergingen drie willekeurig bevolen tests na opname van een creatineaanvulling (CRE), placebo (PLA), en controle (BEDRIEG). CRE werd opgenomen als creatinemonohydraat (CrH2O) in een op smaak gebrachte drank (20g.d-1 voor 3 D) wordt opgelost, terwijl PLA uit de slechts drank die bestond. De tests werden 14 D apart op een Monarchergometer uitgevoerd voor directe weerstandslading die wordt gewijzigd. De naaldbiopsieën werden genomen uit vastus lateralis aan het eind van elke behandelingsperiode en vóór de oefeningstest. Geen verschil werd gevonden tussen voorwaarden voor piek, betekent 10 s, en betekent de output van de jaren '30macht, percenten moeheids, of het lactaatconcentratie van het post-oefeningsbloed. Op dezelfde manier werd geen verschil tussen voorwaarden waargenomen voor ATP, fosfocreatine (PCr), of totale creatine (TCr); nochtans, was TCr/ATP hoger in de CRE-voorwaarde (P < 0.05) dan in de CON en PLA-voorwaarden. De bevindingen stellen voor dat 3 D van mondelinge Cr-aanvulling geen rustende spierpcr concentratie verhogen en geen effect op prestaties tijdens één enkele maximale het cirkelen taak op korte termijn hebben.

Februari van Med Sci Sports Exerc 1997; 29(2): 216-9

beeld


Terug naar het Tijdschriftforum