De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Juni 2003

beeld

Een nieuwe Era voor Zelfde

Zelfde en levercirrose

De lever is Grote Centrale Post voor molecules die chaperonlipiden rond het lichaam. Het is de plaats waar lipoproteins zeer met geringe dichtheid (VLDL) en cholesterol samengesteld zijn. Ondanks de algemene misvatting dat de cholesterol inherent slecht is, is het eigenlijk een zeer belangrijke substantie die als voorloper voor belangrijke steroid hormonen zoals oestrogeen, DHEA, androgens en glucocorticoids functioneert. Het ook maakt deel uit van gal, dat als natuurlijk detergens tegen dieetvet dienst doet.24

De cirrose van de lever is een chronische, diffuse degeneratieve die ziekte (het meest meestal door alcoholmisbruik wordt veroorzaakt) waarin de kwabjes met vet worden geïnfiltreerd en structureel veranderd, resulterend in een gelokaliseerd verlies van functie en een verhoogde weerstand tegen bloedstroom door het beschadigde gebied. Hoewel over een derde alle gevallen worden gecompenseerd, betekenend dat er geen klinische symptomen zijn, kunnen de strenge gevallen van cirrose tot ammoniakgiftigheid, levercoma, gastro-intestinale bloeding, niermislukking en uiteindelijk dood leiden.25

Het onderzoek heeft aangetoond dat het Zelfde kan verhinderen en, indien ontdekt vroeg genoeg, zelfs deze voorwaarde omkeer. In een knaagdier publiceerde de studie in het Toxicologie en paste Farmacologie, Zelfde volledig verhinderde vettige lever toe wanneer gegeven tegelijk met alcohol.26 niet alleen verhindert het Zelfde vet in de lever te accumuleren, verhindert het op cirrose betrekking hebbende lipideverhoging buiten de lever. De studies hebben geconstateerd dat de bloedcellen in mensen met cirrose een hoogte - cholesterol - aan-phospholipidverhouding, een factor hebben die problemen met de de cellenfunctie van de manierlever veroorzaakt.27 een groep in Engeland toonde onlangs aan dat het Zelfde dramatisch cholesterol vermindert en gezonde niveaus opnieuw vestigt. Die studie vond dat de cholesterol-aan-phospholipid verhouding wezenlijk in de erytrocieten van mensen met leverziekte twee weken verminderde nadat zij mondeling met 1.600 mg van Zelfde werden behandeld.28

De kankerverbinding

Men heeft lang gedacht dat de wijzigingen in de lever door alcohol, toxine en ziekten wordt veroorzaakt uiteindelijk tot kanker kunnen leiden die. Het bewijs achter deze theorie begon in 1988 te verschijnen, toen een team van Spaanse onderzoekers die cirrose bestuderen dat het met deficiënties van s-Adenosylmethioninesynthetase en phospholipid methyltransferase direct verwant is, twee belangrijke enzymen ontdekte die methionine in Zelfde en vormphospholipids omzetten.29 de recentere studies door onderzoekers bij de Universiteit van Zuidelijk Californië openbaarden verder dat de cellen van leverkanker totaal in lever-specifieke Zelfde synthetase ontbreken; de genen voor dit enzym worden volledig uitgezet in de patiënten van leverkanker.30 een groep bij het Instituut van Biomedisch Onderzoek in Spanje lichtte verder het verband tussen Zelfde synthetase en kanker nader toe. Hun studie vond dat immune substantie interleukin-2 (IL-2) het Zelfde synthetase gen in t-Cellen aanzet. IL-2 zijn noodzakelijk voor de groei van immune cellen die virussen en kanker bestrijden.31
Veel van de chemische producten worden gebruikt om kanker in laboratoriumdieren te veroorzaken werken door Zelfde te verbieden dat. De rol van hetzelfde als methyldonor (een methylgroep is een biochemische entiteit die belangrijke biochemische reacties in het lichaam) katalyseert is kritiek in het verhinderen van kanker. De lever schijnt bijzonder gevoelig voor onder-methylation te zijn.32

Het is reeds lang gevestigd dat de methyldeficiëntie leverkanker in knaagdieren veroorzaakt. De methyldeficiëntie veroorzaakt een vermindering van Zelfde niveaus en een verdere verhoging in s-Adenosylmethioninehomocysteine (SAH).33 SAH is wat blijft nadat het Zelfde een methylgroep voor biochemische reacties schenkt. Een enzym, SAH-hydrolase, verandert SAH in homocysteine. Homocysteine kan giftig zijn als het binnen het lichaam opbouwt, maar typisch in cysteine opgebouwd (en uiteindelijk glutathione) wanneer genoeg Zelfde aanwezig is. Als, echter, de Zelfde niveaus uiterst - laag zijn, wordt niets omgezette en de niveausstijging van SAH en homocysteine. Dit is wanneer kanker zijn steunpunt krijgt. Een lage verhouding zelfde-aan-SAH is stapaantal één in de ontwikkeling van leverkanker. Nochtans, kan het opnieuw vestigen van adequate Zelfde niveaus de vroege veranderingen in het proces omkeren.34

Tot slot worden de genen van het kankerontstoringsapparaat ook ongunstig beïnvloed door onder-methylation. De onderzoekers op het Nationale Centrum van FDA voor Toxicologisch Onderzoek hebben onderzoek toont dat geleid hoe het onder-methylation het p53 gen van het tumorontstoringsapparaat beïnvloedt. Zij hebben geconstateerd dat de ratten een dieet ontoereikend in Zelfde voorlopers (methionine, choline en folic zuur) accumuleren DNA-bundelonderbrekingen op bepaald gebied van het p53 gen binnen dagen voedden. DNA-de bundelonderbrekingen vertalen in een gebrekkige of niet-functioneert p53 proteïne. Zonder p53 om hen tegen te houden, zullen sommige types van kankercellen wildernis in werking stellen.35

Andere leverwanorde antwoordt aan Zelfde

Het schijnt dat bijna om het even welke leverziekte met Zelfde therapie kan worden verbeterd. Cholestasis, bijvoorbeeld, is een gemeenschappelijke voorwaarde van ontoereikende gal. Terwijl dit probleem zo veel ontzag en openbaar nauwkeurig onderzoek kan niet produceren zoals kanker, niettemin kan het een ernstige voorwaarde zijn resulterend in om het even wat van pijnlijke galstenen aan dood.36

Onder de gebruikelijke oorzaken van cholestasis zijn oestrogeen-vervanging therapie, geboortenbeperkingspillen, bepaalde drugs (met inbegrip van kalmeringsmiddelen) en zwangerschap. De studies van de gevolgen van Zelfde voor cholestasis hebben geconstateerd dat het tegen deze wanorde bij mondelinge dosissen tussen 600 mg en 800 mg per dag beschermt.1 deze bevindingen werden verder gesteund door de recente de overheidsstudie van de V.S., die besloot Zelfde dat een efficiënte behandeling van cholestasis tijdens zwangerschap is.

De preventie van leverziekte is enkel belangrijk zo zoals de preventie van hartkwaal en kanker. Als deze twee moordenaars, kunnen de leverziekten door eenvoudige maar toch zeer efficiënte dieetmiddelen worden verhinderd. Geen persoon ontsnapt lever aan schade. De chemische producten in lucht en water, drugs, straling, pesticiden, hormonen en drugs in vlees, fungiciden op korrels, bacteriën, parasieten en andere entiteiten vallen ons aan constant. De lever moet allemaal op een dagelijkse basis behandelen. Het produceert een massieve hoeveelheid vrije basissen tijdens ontgifting. Het helpen van de lever is één van de eenvoudigste en belangrijkste stappenpersonen kan voor hun gezondheid doen. Het is zeer waarschijnlijk dat vele ziekten in andere organen beginnen wanneer de lever niet zijn werk kan doen.

De toekomst van Zelfde

Duidelijk, kan het belang van het Zelfde voor het handhaven van biologische stabiliteit niet worden overdreven. Duidelijk bewijsmateriaal er bestaat aantonend dat het Zelfde een efficiënte behandeling voor vele van de leeftijd afhankelijke wanorde met inbegrip van depressie, artritis en leverziekte is. Maar de onderzoekers houden niet daar op. Momenteel, zijn de studies aan de gang en talrijk onderzoekend het verband tussen Zelfde deficiëntie andere ziekten verbonden aan geavanceerde leeftijd, zoals kanker, Ziekte van Parkinson, de ziekte van Alzheimer, hartkwaal, de ziekte van Addison, seniele zwakzinnigheid en slaapwanorde. Overwegend de verreikende die gevolgen reeds over deze buitengewone samenstelling worden ontdekt, ongetwijfeld zal het spoedig een belangrijke nadruk van supplementaire geneeskunde worden.

Voortdurend op Pagina 3 van 3


Verwijzingen

1. S-Adenosylmethionine voor behandeling van depressie, osteoartritis en leverziekte. Samenvatting, Bewijsmateriaalrapport/Technologisch Aspectenonderzoek: Nummer 64. AHRQ-Publicatie Geen 02-E033, Augustus 2002. Bureau voor Gezondheidszorgonderzoek en Kwaliteit, Rockville, M.D. http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/samesum.htm.

2. Elkins, R. SAMe: De opmerkelijke Substantie die Ontgifting bevordert, Artritis verlicht en Depressie bestrijdt. Prettig Bosje, UT; Het bos Publiceren, 1999, 5-6.

3. Momparler RL, et al. Methylation en kanker van DNA. J de Cel Physiol 2000 mag; 183(2): 145-54.

4. Bruin R, et al. (Zelfde) s-Adenosylmethionine voor depressie. Psychiatrisch Annalen 2002 1 Januari; 32:2944.

5. Bruin R, et al. Eindedepressie nu. New York, NY; Berkleyboeken, 1999, 64.

6. Davidson JR, et al. Underrecognition en undertreatment van depressie: wat is de breedte en de diepte van het probleem? J Clin Psychiatrie 1999; 60 supplement 7:49; bespreking 10-1.

7. Warrington SJ, et al. De cardiovasculaire gevolgen van kalmeringsmiddelen. Psychol Med Monogr Suppl 1989; 16: iiii, 1-40.

8. Elkins, R. SAMe: De opmerkelijke Substantie die Ontgifting bevordert, Artritis verlicht en Depressie bestrijdt. Prettig Bosje, UT; Het bos Publiceren, 1999, 10.

9. DE Vanna M, et al. Mondelinge S0adenosylmethionine in depressie. Huidig Therapeutisch Onderzoek. 1992;52:478-485.

10. Rosenbaum JF, et al. Het kalmerende potentieel van mondelinge s-adenosyl-l-Methionine. De handelingen Psychiatr Scand 1990 mogen; 81(5): 432-6.

11. Jandric S. Etiology, pathofysiologie en conservatieve therapie van degeneratieve reumatische ziekten. Januari-Februari van Med Pregl 2002; 55 (1-2): 35-9.

12. Singh G, et al. Overwicht van de factoren van het hart- en vaatziekterisico onder de volwassenen van de V.S. met zelf-gerapporteerd osteoartritis: gegevens van het Derde Nationale Gezondheid en Voedingsonderzoeksonderzoek. Am J Manag Zorg 2002 Oct; 8 (15 Supplementen): S383-91.

13. Hinton R, et al. Osteoartritis: diagnose en therapeutische overwegingen. Am Fam de Arts 2002 brengt 1 in de war; 65(5): 841-8.

14. Pomp E. Een kritieke evaluatie van bijwerkingsgegevens over Cox-2 inhibitors. Tidsskr noch van Laegeforen 2002 20 Februari; 122(5): 476-80.

15. Polli E, et al. Farmacologische en klinische aspecten van (Zelfde) s-Adenosylmethionine in primaire degeneratieve arthropathy (osteoarthrosis). Van Minerva Med 1975 5 Dec; 66(83): 4443-59.
16. Konig B. Een (twee jaar) klinische proef op lange termijn met s-Adenosylmethionine voor de behandeling van osteoartritis. Am J Med 1987 20 Nov.; 83 (5A): 89-94.

17. Di Padua C.S-adenosylmethionine in de behandeling van osteoartritis. Overzicht van de klinische studies. Am J Med 1987 20 Nov.; 83 (5A): 60-5.

18. Gutierrez S, et al. Het zelfde herstelt de veranderingen in de proliferatie en in de synthese van fibronectin en proteoglycans veroorzaakt door de factor van de tumornecrose alpha- op beschaafde konijn synovial cellen. Br J Rheumatol 1997 Januari; 36(1): 27-31.

19. Szabo G, et al. Lever in sepsis en systemisch ontstekingsreactiesyndroom. Dis 2002 van de Clinlever Nov.; 6(4): 1045-66, x.

20. Elkins, R. SAMe: De opmerkelijke Substantie die Ontgifting bevordert, Artritis verlicht en Depressie bestrijdt. Prettig Bosje, UT; Het bos Publiceren, 1999, 23.

21. Parcell S. Sulfur in menselijke voeding en toepassingen in geneeskunde. Februari van Alternmed rev 2002; 7(1): 22-44.

22. Liebercs. S-Adenosylmethionine: zijn rol in de behandeling van leverwanorde. Am J Clin Nutr 2002 Nov.; 76(5): 1183S-7S.

23. Fernandez-Checa JC, et al. S-Adenosylmethionine en mitochondrial verminderde glutathione uitputting in alcoholische leverziekte. Alcohol 2002 Juli; 27(3): 179-83.

24. Kang S, et al. Cholesterol en leverlipoprotein assemblage en afscheiding. De Handelingen 2000 15 van Biochimbiophys Dec; 1529 (1-3): 223-30.

25. Baraona E, et al. Gevolgen van ethylalcohol voor lipidemetabolisme. J het Lipide Onderzoek 1979 brengt in de war; 20(3): 289-315.

26. Feo F, et al. Effect van de variaties van de inhoud van de s-Adenosylmethioninelever op vet accumulatie en ethylalcoholmetabolisme bij ethylalcohol-bedwelmde ratten. Toxicolapl Pharmacol 1986 April; 83(2): 331-41.

27. Kakimoto H, et al. De veranderde lipidesamenstelling en het verschil veranderen in activiteiten van verbindende enzymen van erytrocieten in levercirrose. Metabolisme 1995 Juli; 44 (7): 825-32.

28. Rafique S, et al. Omkering van extrahepatic deposito van de membraancholesterol in patiënten met chronische leverziekten door S-adenosylmethionine. Van Clinsc.i (Lond) 1992 Sep; 83(3): 353-6.

29. Duce AM, et al. S-Adenosylmethioninesynthetase en phospholipid methyltransferase zijn verboden in menselijke cirrose. Hepatology 1988 januari-Februari; 8(1): 65-8.

30. Cai J, et al. Veranderingen in s-Adenosylmethioninesynthetase in menselijke leverkanker: moleculaire karakterisering en betekenis. Hepatology 1996 Nov.; 24(5): 1090-7.

31. Tobena R, et al. Interleukin-2 veroorzaken gamma-s-adenosylmethioninesynthetase genuitdrukking tijdens t-Lymfocyt activering. Van biochemie J 1996 1 Nov.; 319 (PT 3): 929-33.

32. Seitz HK, et al. Alcohol en kanker. Recente Dev-Alcohol 1998; 14:6795.

33. Pascale RM, et al. Chemoprevention van hepatocarcinogenesis: S-Adenosylmethionine. Alcohol 2002 Juli; 27 (3): 193-8.

34. Cai J, et al. De differentiële uitdrukking van methionine adenosyltransferasegenen beïnvloedt het groeipercentage menselijke hepatocellular carcinoomcellen. Kankeronderzoek 1998 1 April; 58(7): 1444-50.

35. Pogribny IP, et al. Methylation van DE novo van het p16INK4A-gen in vroege die preneoplastic lever en tumors door folate/methyldeficiëntie bij ratten worden veroorzaakt. Van kankerlett 2002 10 Dec; 187 (1-2): 69-75.

36. van Ooteghem NA, et al. Goedaardige terugkomende intrahepatic cholestasis die aan progressieve familie intrahepatic cholestasis vorderen: lage GGT-cholestasis is een klinisch continuum. J Hepatol 2002 brengt in de war; 36(3): 439-43.

Voortdurend op Pagina 3 van 3

beeld


Terug naar het Tijdschriftforum