De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2003

beeld

De zoektocht naar Betere Quercetin

Quercetin en nierziekte

De nierziekte die tot niermislukking is leiden een onder-erkende epidemie in de Verenigde Staten. Als bevolkingsleeftijden, zou het overwicht van niermislukking moeten dramatisch stijgen. In talrijke experimentele studies over zowel dieren als mensen, is quercetin gevonden om nierweefsels tegen van de leeftijd afhankelijke belediging te beschermen.

De activiteit N-F-kB in de nieren stijgt met leeftijd en leidt tot verhoogde oxydatieve spanning. De warmtebeperking, die gekend is om levensduur uit te breiden, is gevonden om activiteit N-F-KB in de nieren van ratten te verminderen.13

De onderzoekers testten het effect van quercetin op de activering van N-F-KB in de beschaafde cellen van de rattennier. De cellen waren proximale tubulaire cellen (PTC), die een centrale rol in progressieve nierziekten door de accumulatie van macrophages te regelen spelen.

Zij vonden dat quercetin krachtig activering N-F-KB in PTC remde.10 Aangezien N-F-KB ontstekings het signaleren en adhesiemolecules in PTC regelt, kunnen deze bevindingen vroegere bevindingen verklaren dat het preventieve beleid van quercetin tubulaire verwonding en upregulation van ontstekingscytokines in de nierschors remde.

beeld

De ischemie en de reperfusie, bespraken vroeger met betrekking tot hart- en vaatziekte, beschadigt ook de nieren. Quercetin beschermt de nieren tijdens ischemie en reperfusie door hogere niveaus van dehydrogenase van de enzymxanthine met betrekking tot de nadelige oxydase van de enzymxanthine te bewaren.14

Quercetin is onlangs getoond die tegen de nierschade te beschermen door een bekende nephrotoxic drug wordt veroorzaakt. Cyclosporine is machtige immune repressief, de eerste-lijntherapie voor de stevige patiënten van de orgaantransplantatie en auto-immune ziektepatiënten. Het veroorzaakt nierschade in de vorm van bindweefselvermeerdering, slagaderlijke schade, en cystevorming, onder andere veranderingen. Dergelijke uitgebreide schade wordt verondersteld toe te schrijven om aan een combinatie factoren, met inbegrip van verhoogde vrije basisproductie, stijgingen van nierzenuwactiviteit te zijn die beklemming van nierslagaders, blokkade van de versie van calcium van mitochondria en een resulterende stijging van intracellular calcium veroorzaken. (Als te hoge de stijging van calciumconcentraties, bloedvat. vernauwd wordt)

In een studie van de gevolgen van cyclosporine voor rattennieren, werden een 20% tot 30% vermindering van kluwenvormig filtratietarief (het tarief waaraan het afval van de nierenfilter van het bloed) en tot 40% de vermindering van nierbloedstroom gevonden. De ratten gegeven 2 mg/kg van quercetin leden veel aan minder schade aan hun nieren wanneer bepaalde cyclosporine. Hun urineoutput steeg en tellers van vrije gelaten vallen basisschade.15

Quercetin anti-oxyderende gevolgen en zijn verhoging van mitochondrial functie-met inbegrip van beter intracellular/extracellulair calciumsaldo - dat waarschijnlijk verklaar deze beschermende gevolgen. Beschermen van de nieren is primordiaal, voor zodra zij worden beschadigd, wordt het moeilijk, als onmogelijk om geen gezonde functie te herstellen.

Quercetin zoals anti-oxyderend

De omvangrijke literatuur op quercetin anti-oxyderende gevolgen is voorbij het toepassingsgebied van dit artikel. Wij zullen ons hier concentreren op quercetin capaciteit om waterstofperoxyde te doven (H202), een oxidatiemiddel dat in het lichaam doordringend is.4 Wij hebben reeds gezien dat quercetin plaatjesamenvoeging en adhesie door waterstofperoxydeproductie te verminderen vermindert.

De waterstofperoxyde is normaal aanwezig in het waterige humeur van het oog, en om een belangrijk oxidatiemiddel in de vorming van cataracten verondersteld te zijn. In het laboratorium, veroorzaakt de waterstofperoxyde lensopacification en een patroon van oxydatieve schade gelijkend op dat gevonden in cataracten. Zoals te verwachten, zijn de waterstofperoxydeniveaus zeer hoog in het waterige humeur van cataractpatiënten.

De onderzoekers bestudeerden het effect van quercetin in een model van cataractvorming waar een het orgaancultuur van de rattenlens aan waterstofperoxyde wordt blootgesteld. Zij vonden dat quercetin door een enzym huidig in de lens wordt geméthyleerd, en dat zowel quercetin als dit geméthyleerde quercetin metabolite de lens tegen opacification en oxydatieve schade beschermden. Hun resultaten steunen de hypothese dat dieetquercetin actief oxydatieve schade in de lens remt en een belangrijke rol in de preventie van cataract kon spelen.16

De neuronen van de waterstofperoxydeschade door zich in de capaciteit van de cel te mengen om calciumniveaus te regelen, zoals voorkomt in vele neurodegenerative ziekten. In het bijzonder, verhoogt de waterstofperoxyde intracellular calciumniveaus, en als deze voorwaarde aanhoudende te lang is, is mitochondrial functie geschaad en de onomkeerbare schade en/of celdood kan voortvloeien. De onderzoekers testten het effect van quercetin en andere die flavonoids bij de calciumregelgeving in PC12 cellen, algemeen in cellulaire modellen van het zenuwstelsel wordt gebruikt. Zij vonden dat quercetin het best cellen tegen waterstof peroxyde-veroorzaakte oxydatieve spanning en calciumdysregulation beschermde. De onderzoekers analyseerden de chemische structurele kenmerken dat confer deze beschermende gevolgen, en besloten dat de quercetin molecule precies de gewenste kenmerken toont.17

Hoe te om in water oplosbare quercetin te verkrijgen

Quercetin, overheersende flavonoid in het menselijke dieet, is onverkrijgbaar als praktisch dieetsupplement toe te schrijven aan slechte absorptie geweest. In vruchten en groenten, is quercetin verbindend aan suikers die het absorbeerbaar maken. In water oplosbare quercetin concentreert het belangrijkste flavonoid voordeel van fruit en plantaardige consumptie in een geschikte, absorbeerbare vorm. Absorbability helpt om honderden studies te overbruggen documenterend de gezondheid-bevorderende gevolgen van quercetin van de Petrischaal aan de vitamineplank.

beeld

Beginnend in Oktober 2002, werden de het Levensuitbreiding Super Carnosine en Chronoforte-de supplementen versterkt met de hoeveelheid bioavailable quercetin die optimale kracht voor de meeste individuen verstrekt. De meeste leden van de het Levensuitbreiding nemen of reeds Super Carnosine of Chronoforte om het glycationproces te remmen.

Glycation is een pathologisch mechanisme dat voorkomt wanneer een glucosemolecule ongepast aan een eiwitmolecule bindt. Het resultaat van glycation is de vorming van niet-functioneert structuren in het lichaam als geavanceerd wordt bekend glycated eindproducten (LEEFTIJD die). De eiwitdiedegradatie door glycation wordt veroorzaakt is verwant met de ontwikkeling van talrijke degeneratieve ziekten. Het volgende artikel beschrijft hoe carnosine glycation remt en waarom het een populair supplement voor die die is geworden de gevolgen willen verhelpen van het verouderen.


Verwijzingen

1. Middleton E Jr, et al. Gevolgen van flavonoids voor immune en ontstekingscelfuncties. Biochemie Pharmacol 1992 brengt 17 in de war; 43(6): 1167-79.

2. SH Tzeng, et al. Remming van plaatjesamenvoeging door sommige flavonoids. Thrombonderzoek 1991 1 Oct; 64(1): 91-100.

3. Yokoyama C, et al. De prostacyclin-ontoereikende muizen ontwikkelen ischemische nierwanorde, met inbegrip van nephrosclerosis en nierinfarct. Omloop 2002 29 Oct; 106(18): 2397-403.

4. Pignatelli P, et al. Flavonoids quercetin en catechin remmen synergistically plaatjefunctie door de intracellular productie van waterstofperoxyde tegen te werken. Am J Clin Nutr 2000; 72:11505.

5. Hertog MGL, et al., Dieet anti-oxyderende flavonoids en risico van coronaire hartkwaal: de bejaarde studie van Zutphen. Lancet 1993; 342:100711.

6. Keli ZO, et al. Dieetflavonoids, anti-oxyderende vitaminen, en weerslag van slag: de Zutphen-studie. Med 1996 van de boogintern brengt 25 in de war; 156(6): 637-42.

7. Alcocer F, et al. Quercetin remt de menselijke vasculaire vlotte proliferatie en de migratie van de spiercel. Chirurgie 2002; 131:198204.

8. Yoshizumi M, et al. Quercetin verbiedt Shc- en phosphatidylinositol 3 kinase-bemiddelde c-jun n-Eindkinaseactivering door angiotensin II in de beschaafde cellen van de ratten aorta vlotte spier. Mol Pharmacol 2001; 60:656665.

9. Duarte J, et al. Gevolgen tegen hoge bloeddruk van flavonoid quercetin bij ratten spontaan met te hoge bloeddruk. Br J Pharmacol 2001; 133:11724.

10. Brookes PS, et al. Mitochondrial functie in antwoord op hart ischemie-reperfusie na mondelinge behandeling met quercetin. Vrij Rad Biol Med 2002; 32(11): 1220-8.

11. Hajra L, et al. De van de N-F-Kappa B weg signaaltransductie in aortadie endothelial cellen wordt voor activering in gebieden klaargemaakt voor atherosclerotic letselvorming ontvankelijk worden gemaakt. Van PNAS 2000 1 Augustus; 97(16): 9052-7.

12. Kimata M, et al. Gevolgen van luteolin, quercetin en baicalein voor immunoglobulin e-Bemiddelde bemiddelaarsversie van menselijke beschaafde mastcellen. De Allergie 2000 April van Clinexp; 30(4): 501-8.

13. Kim H-J, et al. Moleculaire exploratie van van de leeftijd afhankelijke downregulation N-F-KB/IKK door caloriebeperking in rattennier. Vrij Rad Biol Med 2002; 32(10): 991-1005.

14. Sanhueza J, et al. Veranderingen in de xanthinedehydrogenase/xanthineoxydase verhouding in de rattennier aan ischemie-reperfusie spanning wordt onderworpen die: preventief effect van sommige flavonoids. Nov. van onderzoek Commun Chem Pathol Pharmacol 1992; 78(2): 211-8.

15. Satyanarayana PSV, et al. Quercetin, bioflavonoid, beschermt tegen oxydatieve op spanning betrekking hebbende nierdysfunctie door cyclosporine bij ratten. De methodes vinden Exp Clin Pharmacol 2001; 23(4): 175-81.

16. Km van Cornwall, et al. Quercetin metabolisme in de lens: rol in remming van waterstofperoxyde veroorzaakte cataract. Vrij Rad Biol Med 2002; 33(1):

17. Wang H, et al. Structuur-activiteit verhoudingen van quercetin in tegenwerkende waterstof peroxyde-veroorzaakte calciumdysregulation in cellen. Vrij Rad Biol Med 1999; 27 (5/6): 683-694


beeld


Terug naar het Tijdschriftforum