Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2003

beeld

De anti-Veroudert Gevolgen van Carnosine

beeld
 

De proteïnen zijn de substanties het meest verantwoordelijk voor het dagelijkse functioneren van levende organismen. De vernietiging aan proteïnen kan door oxydatie (zoals door vrije basissen) en eiwit-suikerreacties (glycation) worden veroorzaakt. Zodra teveel proteïnen hun capaciteit verliezen te functioneren, wordt het lichaam naar voren gebogen aan degeneratieve ziekten en het voorbarige verouderen.1 Carnosine, een aminozuursamenstelling, is getoond om specifiek tegen de van de leeftijd afhankelijke degradatie van proteïne te beschermen.

Carnosine dooft de meest vernietigende eiwit-oxydeert agent (de hydroxylbasis). Één studie toonde carnosine het enige middel tegen oxidatie was cellulaire chromosomen tegen oxydatieve schade beduidend om te beschermen.2 het anti-oxyderend kunnen geen proteïnen volledig beschermen. Moet de tweede lijn van de aard van defensie beschadigde proteïnen herstellen of verwijderen.3 dit is waar carnosine zijn diepgaandste anti-veroudert effect aantoont.

De eiwitdegradatie komt als resultaat van het cross-linking en de vorming van geavanceerde glycationeindproducten voor (LEEFTIJD). Deze veranderingen komen opvallend in de processen om en zijn typische tekens zoals huid het rimpelen en hersenendegeneratie te verouderen voor.4,5 de studies tonen aan dat carnosine tegen het cross-linking en de vorming van geavanceerde glycationeindproducten efficiënt is (LEEFTIJD).6,7 Glycated-proteïnenopbrengst 50 vouwt meer vrije basissen dan nonglycated proteïnen en carnosine kan de meest efficiënte anti-glycating gekende agent zijn.

Een voorbeeld van de defensie van carnosine tegen eiwitdegradatie wordt verstrekt door MDA (malondialdehyde).8 MDA veroorzaakt eiwit het cross-linking en LEEFTIJDSvorming. Carnosine is getoond om MDA-Veroorzaakte glycation in bloedalbumine en de proteïne van de ooglens te remmen.9 Carnosine is ook getoond om MDA te houden van het veroorzaken van het eiwit cross-linking.10 één studie toonde aan dat carnosine MDA-eigenlijk niveaus in muizen verminderde.

Carnosine is hoogst geconcentreerd in de hersenen. De reden is dat de hersenen carnosine gebruiken tegen het cross-linking, glycation, excitotoxicity en oxydatie te beschermen. De dierlijke studies tonen aan dat carnosine brede beschermende gevolgen in gesimuleerde ischemische slag verstrekt.11

Het abnormale koper en zinkmetabolisme bevordert seniele plaque-vorming in de ziekte van Alzheimer. Chelators van deze metalen lossen plaques in het laboratorium op. Carnosine is machtige een koper-zink chelating agent die het cross-linking van amyloid-bèta kan remmen die tot de plaque-vorming van de hersenencel leidt. Een ondertekening van de ziekte van Alzheimer is stoornis van hersenen slagaderlijk en capillair systeem. Carnosine is getoond om de cellen te beschermen die hersenenbloedvat van schade door amyloid-bèta evenals bijproducten van lipideoxydatie en alcoholmetabolisme voeren.12

Carnosine breidt cellulaire levensduur uit

Onze organismen worden samengesteld van cellen die zich door te verdelen vervangen. Er is een genetische grens over hoe vaak onze cellen zal blijven via gezonde afdelingsprocessen herhalen. Zodra genoeg cellen hun genetische reproductieve grens bereiken, kan het organisme (ons lichaam) niet meer het levensfuncties ondersteunen en bezwijkt aan ziekte of dood. Carnosine schijnt om de periode uit te breiden die de cellen op een jeugdige manier zullen blijven verdelen.

WAAROM WIJ SUPPLEMENTAIRE CARNOSINE NODIG HEBBEN

Carnosineniveaus in de lichaamsdaling met leeftijd. De spierniveaus verminderen 63% van leeftijd 10 aan leeftijd 70, die van de vermindering van spiermassa en functie kan rekenschap geven in verouderende mensen wordt gezien die.* Carnosine-handelingen niet alleen als middel tegen oxidatie in spier, maar ook als pH buffer.** Op deze wijze houdt het bij het beschermen van de membranen van de spiercel tegen oxydatie in de zuurrijke omstandigheden van spierinspanning. Carnosine laat de hartspier toe om efficiënter door verhoging van calciumreactie in hartcellen aan te gaan.*** De spierniveaus van carnosine correleren met de maximumlevensduur van diersoort.

Carnosine is getoond om bindweefselcellen te verjongen, die zijn gunstige gevolgen kunnen verklaren bij het gekronkelde helen. De beschadigde proteïnen accumuleren en crosslink in de huid, veroorzakend rimpels en verlies van elasticiteit.
Het eiwit cross-linking is ook betrokken bij cataractvorming. Carnosine is getoond efficiënt om in de behandeling van seniele cataracten bij honden, +en in de preventie van cataractontwikkeling bij konijnen te zijn.

De multipliciteit van pathologische die gevolgen door eiwitdegradatie worden veroorzaakt plaatst dit probleem voorbij het werkingsgebied van eenvoudige anti-oxyderend.++ Carnosine is het het beloven breed-spectrumschild tegen eiwitdegradatie.

beeld 

* Stuerenburg HJ, Kunze K. Concentrations van vrije carnosine (een vemeend membraan-beschermend middel tegen oxidatie) in menselijke spierbiopsieën en rattenspieren. Boog Gerontol Geriatr. 1999.29:107-113.

PC van ** Burcham, Kerr-PG, Fontaine F. Hydralazine tegen hoge bloeddruk is een efficiënte aaseter van acrolein. Redoxrep. 2000; 5(1):47-9.

*** GP Zaloga, Roberts PR, Zwart kW. Carnosine is een nieuwe peptide modulator van intracellular calcium en samentrekbaarheid in hartcellen. Am J Physiol 1997; 272 (1 PT 2): H462-8.

+ Quinn PJ, Boldyrev aa, Formazuyk VE. Carnosine: zijn eigenschappen, functies en potentiële therapeutische toepassingen. Mol Aspects Med. 1992; 13(5):379-444.

++ Wang AM, Ma C, Xie ZH, et al. Gebruik van carnosine als natuurlijke anti-senescentiedrug voor mensen. Biochemie (Moskou). 2000; 65(7):869-71.

Het laboratoriumonderzoek brengt naar voren dat carnosine de capaciteit heeft om cellen te verjongen die het eind van de het levenscyclus naderen van het verdelen van cellen, het herstellen van normale verschijning en het uitbreiden van cellulaire levensduur.13 toen wetenschappers overgebrachte recent-passagefibroblasten (een type van huidcel) naar een cultuurmiddel die carnosine bevatten, zij een verjongene verschijning en vaak een verbeterde capaciteit tentoonstelden te verdelen.14 het carnosinemiddel verhoogde levensduur, zelfs voor oude cellen. De cellen naar het carnosinemiddel worden overgebracht bereikten een levensduur van 413 dagen, in vergelijking met 126 tot 139 dagen voor de controlecellen die. Deze studie toonde aan dat carnosine een opmerkelijke 67% verhoging van cellulaire levensduur veroorzaakte.

Deze oude cellen groeiden ook in de kenmerkende patronen van jonge cellen, en hervatten een eenvormige verschijning in aanwezigheid van carnosine. Maar toen zij de oude cellen terug naar een middel overbrachten die carnosine niet hebben, snel weer verschenen de tekens van senescentie. De wetenschappers geschakelde recent-passagecellen afwisselend meerdere keren tussen de cultuurmedia. Carnosine herstelde constant het jeugdige celfenotype binnen dagen, terwijl het standaardcultuurmiddel (zonder carnosine) terug gebracht het fenotype van de senescentiecel. Hoe geeft carnosine cellen nieuwe kracht in cultuur? Sommige onderzoekers stellen voor dat carnosine cellen kan verjongen door de vorming van abnormale proteïnen te verminderen, of door de verwijdering van oude proteïnen te bevorderen.9

Carnosine breidt organismelevensduur uit

Een studie testte het effect van carnosine op levensduur en indicatoren van het verouderen in senescentie-versnelde muizen. Carnosine de levensduur van de behandelde muizen door 20% gemiddeld wordt uitgebreid, in vergelijking met muizen gevoed niet carnosine die.15 de muizen gegeven carnosine zouden ongeveer tweemaal zo waarschijnlijk de „rijpe oude dag“ van 12 maanden als onbehandelde muizen bereiken.

Carnosine veranderde niet de 15 maand maximumlevensduur van de senescentie-versnelde muisspanning, maar het fokte beduidend het aantal die muizen aan oude dag overleven. Carnosine verbeterde duidelijk de verschijning van de oude muizen, waarvan laagvolheid en de kleur veel dichter bleef aan dat van jonge dieren. Beduidend hadden meer carnosine-behandelde muizen glanzende lagen (44% versus 5%), terwijl minder huidzweren hadden (14% versus 36%).

De onderzoekers maten ook biochemische indicatoren verbonden aan hersenen het verouderen. Carnosine behandelde muizen had beduidend lagere niveaus van giftige MDA (malondialdehyde) in hun membranen van de hersenencel. Mao-B (monoamine oxydase B) de activiteit was 44% lager in de carnosine-behandelde muizen, wijzend op onderhoud van jeugdig dopamine metabolisme. De verouderende mensen veroorzaken teveel mao-B, en dit wordt verondersteld om tot bepaalde soorten de schade van de hersenencel bij te dragen. Glutamaat dat aan zijn cellulaire die receptoren bindt bijna in de carnosine behandelde groep worden verdubbeld, die de normalere gedragsreactiviteit van de carnosine-gevoede muizen kan verklaren.

Deze levensduurstudie toonde aan dat carnosine beduidend de meeste maatregelen van verschijning, fysiologische gezondheid, gedrag, en hersenenbiochemie verbeterde, evenals uitbreidt levensduur. De onderzoekers besloten dat de „carnosine-behandelde dieren kunnen worden gekenmerkt zoals meer bestand tegen de ontwikkeling van eigenschappen van het verouderen.“

Carnosine chelates koper en zink

Het koper en het zink zijn neurologische tweesnijdende zwaarden. Terwijl het lichaam niet zonder hen kan leven, bevestigt het nieuwe onderzoek dat zij ook kunnen neurotoxic zijn. Abnormale wordt het koper-zink metabolisme betrokken bij de ziekte van Alzheimer, slag, beslagleggingen, en veel andere ziekten met neurologische componenten. Het koper en het zink schijnen worden vereist om synaptische transmissie te moduleren, maar kunnen neurotoxinen worden bij de bereikte concentraties wanneer zij van synaptische terminals worden vrijgegeven. De hersenen moeten voor deze metalen als buffer optreden zodat zij hun functies zonder neurotoxiciteit kunnen uitoefenen. Het nieuwe onderzoek naar koper-zink giftigheid toont aan dat carnosine die als buffer optredende voor actie verstrekt.16 toen de wetenschappers rattenneuronen aan fysiologische concentraties van koper of zink blootstelden stierven de neuronen. Nochtans beschermde carnosine bij een bescheiden fysiologische concentratie de neuronen tegen de toxische effecten van deze metalen.

Een vloed van recente onderzoeksdocumenten richt aan de rol van abnormaal koper en zinkmetabolisme in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer. Dit abnormale koper en zinkmetabolisme draagt tot amyloid-bètavorming en giftigheid bij door een gastheer van mechanismen.17,18 deze bevindingen op koper en zink als de ziektepromotors van Alzheimer brachten wetenschappers ertoe om het effect te onderzoeken van metaalchelators op amyloid-bètaplaques. Een recent laboratoriumexperiment door een internationaal team van wetenschappers vond dat chelators van koper en zink (los) op complexen van amyloid-bèta in postmortale menselijke weefselsteekproeven van de hersenen van de ziektepatiënten van Alzheimer oplosbaar maken.19 zij stellen een hypothese op dat:

De „agenten die koper en zink specifiek ionen maar domeinmagnesium en calcium chelate kunnen van therapeutische waarde in de ziekte van Alzheimer zijn.“

Carnosine past dit metaal het chelating profiel, die pH het als buffer optreden voor en hydroxyl aanbieden radicale het reinigen acties daarnaast. Niet alleen chelate carnosine koper en zink, maar de aanwezigheid van koper en zinkionen verbetert de kracht van carnosine als aaseter van de superoxide basis.20

Microvascular schade is de voorbode van de ziekte van Alzheimer, die zijn andere pathologische eigenschappen voorafgaan, misschien door levering van voedingsmiddelen aan de hersenen te schaden.21 een experiment op het bloedvatenmuren van rattenhersenen toont aan dat carnosine deze schade verhindert.12 in een ander die experiment door hetzelfde Britse team wordt uitgevoerd, beschermde carnosine de cellen van het hersenenbloedvat tegen schade door MDA (malondialdehyde), een giftig product van lipideperoxidatie. Carnosine verbood proteïne cross-linking, terwijl het beschermen van cellulaire en mitochondrial functie.22 een derde experiment toonde aan dat carnosine ook cellen tegen de giftigheid van acetaldehyde beschermt, die wordt veroorzaakt wanneer de alcohol wordt gemetaboliseerd.12

Voortdurend op Pagina 2 van 2


beeld 


Terug naar het Tijdschriftforum