Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 2003

beeld

Zouden de patiënten van Parkinson CoQ10 moeten nemen?

beeld

Het ziekte van Parkinson is de tweede - gemeenschappelijkste degeneratieve hersenenwanorde. Het percentage van de bevolking door Parkinson wordt getroffen is op de stijging die.1

De symptomen van Ziekte van Parkinson worden toegeschreven aan een verlies van cellen in het substantianigra gebied van de hersenen. Deze cellen produceren dopamine, een kritieke neurotransmitter verantwoordelijk voor motiecontrole. Als Ziekte van Parkinsonprogressives, komt een versneld tarief van celdood voor, zelfs minder resulterend in dopamine en de manifestatie die van meer uitgesproken complicaties worden veroorzaakt.

Symptomen de van vandaag van het behandelingen slechts adres. Deze therapie beschermt niet tegen de onderliggende die pathologie bij Ziekte van Parkinson wordt betrokken, namelijk de dood van dopamine-producerende neuronen (hersenencellen). De drugs zoals l-Dopa verstrekken dopamine aan de hersenen en verminderen tijdelijk symptomen. Deze drugs, echter, vertragen niet de vooruitgang van de ziekte. Bij vergevorderde stadia, slagen de drugs te werken er niet in en de complicaties worden streng.

De onderzoekers vragen waarom sommige mensen Parkinson ontwikkelen terwijl anderen aan zijn koppelingen ontsnappen. Één van de antwoorden in beraad is dat de lage coenzyme Q10 concentraties bepaalde individuen voor de ziekte kunnen ontvankelijk maken. Coenzyme Q10 wordt natuurlijk samengesteld door het lichaam en is een essentiële component van de de energiecyclus van de cel. Aangezien de mensen verouderen, produceren zij veel minder coenzyme Q10, welke hulp het verhoogde risico van Parkinson met het vooruitgaan van leeftijd verklaart.2

In een jaar 2002 studie, Yale-onderzochten de wetenschappers een groep gezonde mensen die zich in leeftijd van 18 tot 88 uitstrekken gebruikend een neuro-weergavetechniek. De onderzoekers namen een regelmatige daling in „striatal dopamine vervoerders waar,“ een teller van hersenendegeneratie kenmerkend van Ziekte van Parkinson. Vergelijkend de jongste leeftijdsmensen bij oudst, werd het aantal striatal dopamine vervoerders gesneden door 46%, of 6.6% per decennium van het leven.3
Het tarief van verlies van dopamine vervoerders wordt versneld in de patiënten van Parkinson, en deze van de leeftijd afhankelijke factor kan voorstellen waarom de ziekte sneller in oudere patiënten vordert. Sommige onderzoekers vragen: Kon een coenzyme Q10 deficiëntie een uitgangspunt van dit sneeuwbaleffect zijn?

Zal Parkinson in de nabije toekomst genezen worden?

Die die aan Parkinson lijden hebben hun hoop op verscheidene potentiële therapie gespeld die de cursus van de ziekte zou kunnen omkeren. De therapie van de stamcel heeft de meeste publiciteit ontvangen omdat het eenvoudig-aan-begrijpt benadering van re-bevolkt de hersenen met zeer dopamine-producerende cellen aanbiedt die door de ziekte worden vernietigd. De bevindingen van dierlijke studies wijzen erop dat de embryonale stamcellen zich uitgebreid verspreiden en dopamine-producerende neuronen kunnen produceren geschikt voor de mogelijke therapie van de celvervanging voor Ziekte van Parkinson.4

Hoe Coq10 Brain Cells beschermt

Mitochondrial dysfunctie ligt aan de basis van vele neurodegenerative ziekten. Mitochondria zijn de „krachtcentrales“ van cellen, die energie verstrekken die kritieke cellulaire functies van brandstof voorzien. Het verouderen en de cumulatieve oxydatieve spanning, echter, belemmeren het functioneren na verloop van tijd van mitochondria, resulterend in dysfunctie en nalating.

De neuro-degeneratieve ziekten impliceren en versnelden vroeg de vernietiging van de zenuwcel. Één van de primaire doodsoorzaken neuronendieis excitotoxicity, waardoor de hersenen aan de neurotransmitter glutamaat gevoelig wordengemaakt worden, waarvan rol het is om prikkelende impulsen te verzenden.

Sommige wetenschappers theoretiseren dat excitotoxicity ook uit een verminderd energieniveau onder neuronen kan voortvloeien, die hun defensie kunnen verminderen tegen diverse neurotoxinen en zo het defect zijn en dood storten. De onderzoekers stellen nu voor dat deze bioenergy daling intiem met de vooruitgang van Ziekte van Parkinson kan worden geïmpliceerd. Coenzyme Q10 schijnt om bescherming voor neuronen tegen excitotoxicity van blootstelling aan L-glutamate.* aan te bieden

Het gebied van de hersenen door Ziekte van Parkinson worden beïnvloed wordt ook getroffen door bovenmatige oxydatieve spanning, meer dan elders in de hersenen die duidelijk is. Deze oxydatieve spanning is vooral beschadigend aan neuronen de waarvan energieniveaus reeds door neurotoxiciteit en excitotoxicity worden belast. Volgens een studie in een jaar 2001 uitgave wordt gepubliceerd van Neurotoxicology, * zowel zijn de neurotoxinen en excitotoxins „gedachte om vrije basisproductie te impliceren, compromitteerden mitochondrial activiteit en bovenmatige lipideperoxidatie die.“ De logica zou dan voorstellen dat het herstellen van neuronenenergieniveaus deze defensie zou kunnen opvoeren en het onderzoek dat om het geval heeft aangetoond te zijn.

*Mazzio E et al. Effect van anti-oxyderend op l-Glutamaat en n-methyl-4-Phenylpyridinium ionen veroorzaken-neurotoxiciteit in PC12 cellen. Neurotoxicology 2001 April; 22(2): 283-8.

Een andere potentiële behandeling impliceert de chirurgische toevoeging van elektroden in de hersenen om zenuwimpulsen in een gebied te bevorderen genoemd de subthalamic kern. Deze nieuwe therapie wordt genoemd „Diep Brain Stimulation.“ Een studie in een jaar 2002 uitgave wordt gepubliceerd van de dagboek Chirurgische Neurologie toonde significante verbetering van alle tests van de motorfunctie in 36 gevorderde patiënten die van Parkinson. Deze patiënten konden hun die gebruik van het drug l-Dopa door een gemiddelde van 53%, met „van-tijden“ dagelijks verminderen door 35% worden verminderd! Dyskinesia, die een stoornis van vrijwillige spierbeweging is, verbeterde ook duidelijk de therapie na van „Diep Brain Stimulation“.5,6

Het zou ook mogelijk kunnen zijn om Ziekte van Parkinson te behandelen door de genen in hersenencellen te veranderen verantwoordelijk voor het veroorzaken van motorabnormaliteiten. Een jaar 2002 artikel in de dagboekwetenschap wordt gepubliceerd toonde aan dat een techniek van de genoverdracht dopamine kon beschermen producerend neuronen en parkinsonian gedragsabnormaliteiten bij ratten redden die. De wetenschappers die dit onderzoek leidden wezen erop dat deze technologie van de genoverdracht zou kunnen worden gebruikt om therapeutisch voordeel te veroorzaken.7

Een klinische proef bij de Universiteit van Kentucky behandelt momenteel 10 patiënten van Parkinson met a bioengineered proteïne, genoemd glial cel lijn-afgeleide neurotrophic factor (GDNF), gebruikend nieuwe een drug-levering methode die diep de proteïne in het substantianigra gebied van de hersenen verzendt waar dopamine wordt geproduceerd. Een constante die levering van GDNF wordt door een pomp beheerd in de borst wordt geïnplanteerd. Tot dusver, schijnt GDNF zowel om gezonde hersenencellen van de ziekte te beschermen als beschadigde cellen ertoe te brengen om te regenereren. Volgens Universiteit van de onderzoeker Greg Gerhardt van Kentucky, na enkel een paar maanden van het testen, is er bewijsmateriaal van verbetering in patiënten. Bovendien rapporteerden de Britse artsen in April 2002 dat een gelijkaardige proef in Bristol, Engeland, betere spiercontrole van alle vijf die patiënten binnen een maand na behandeling wordt getest.

Deze recente doorbraken wijzen op een mogelijke behandeling voor Ziekte van Parkinson in de nabije toekomst. De vraag dat de patiënten van Parkinson vandaag vragen is: Kan iets de vooruitgang van hun ziekte vertragen worden gedaan? Een groeiend aantal onderzoekers bekijkt coenzyme Q10 als potentiële behandeling. Coenzyme Q10 handelingen als kritieke energiedrager in mitochondrial elektronenvervoer. Het functioneert ook als middel tegen oxidatie om lipideperoxidatie te remmen die dopamine producerend neuronen doodt.8 die volgens een studie in een jaar 2002 uitgave wordt gepubliceerd van Neurochemieonderzoek, geloven de wetenschappers dat coenzyme Q10 door het verbeteren van cellulaire ademhaling, oxydatieve spanning te verhinderen, en neuronenceldood te remmen werkt.

Tot op heden, hebben diverse onderzoekers geconstateerd dat coenzyme Q10 als neuroprotective agent voor ziekten nuttig kan zijn duidelijk door mitochondrial dysfunctie. Dit omvat ALS (de ziekte van Lou Gehrig), chorea van Huntington, de ataxie van Friedreich en Ziekte van Parkinson. Coenzyme Q10 wordt weldra bestudeerd als potentiële behandeling voor vroeg Ziekte van Parkinson, evenals in combinatie met een andere drug als potentiële behandeling voor de ziekte van Huntington.9

Een veelbelovende benadering van de vooruitgang van langzame Parkinson

Een nieuwe benadering van Ziekte van Parkinson werd voorgesteld op de jaarlijkse vergadering van 2002 van de Amerikaanse Neurologische Vereniging (de Stad van New York, 13-16 Okt.) en werd gelijktijdig gepubliceerd in de dagboekarchieven van Neurologie. Dr. Clifford Shults en collega's bij de Universiteit van Californië, San Diego toonde aan dat mondelinge coenzyme Q10 de vooruitgang van Ziekte van Parkinson kan eigenlijk vertragen.10

beeld

Terwijl CoQ10 met succes in klinische proeven voor andere neurologische wanorde met inbegrip van de Ziekte van Huntington is getest, is dit de eerste menselijke proef om CoQ10 in een belangrijke neurodegenerative ziekte te testen die miljoenen Amerikanen beïnvloeden. De multicenter studie wees willekeurig 80 mensen met vroeg Ziekte van Parkinson toe, die nog niet, aan of een placebo of coenzyme Q10 bij dosering van 300, 600 of 1200 milligrammen per dag werden behandeld. Alle die coenzyme Q10 dosering was veilig en goed-tolereert tijdens de 16 maandproef.

De patiënten in de studie werden beoordeeld op de Verenigde Schaal van de de Ziekteclassificatie van Parkinson (UPDRS) om basislijnscores voor hun basismotorvaardigheden, geestelijke status, stemming en gedrag, en capaciteit te vestigen om dagelijkse het leven activiteiten uit te voeren. Aangezien de schaal wordt ontworpen om ziektevooruitgang te meten, wijzen de lagere UPDRS-scores op betere prestaties. De resultaten toonden aan dat de UPDRS-score met 11.99 voor de placebogroep, 8.81 voor de 300 milligrammen/daggroep, 10.82 voor de 600 milligrammen/daggroep, en 6.69 voor de 1200 milligrammen/daggroep steeg.

Fundamenteel, tonen deze bevindingen aan dat coenzyme Q10 de aanvulling bij 1200 milligrammen/dag in 44% minder geestelijke en fysieke onbekwaamheid dan een placebo resulteerde. Bovendien werd gemelde Shults, het „grootste voordeel gezien in activiteiten van dagelijks het leven: het kleden zich, het baden, het eten en het lopen.“ De patiënten in de 1200 milligrammen/daggroep konden beter functioneren, en handhaafden grotere onafhankelijkheid voor een langere tijd.

Verscheidene jaren geleden, hetzelfde onderzoeksteam (Shults et al.) vonden dat coenzyme Q10 de niveaus veel lager waren (35%) in mitochondria van parkinsonian patiënten dan in leeftijds en geslacht-aangepastde controles, en dat deze lagere concentraties om op verminderde activiteit van enzymcomplexen schenen betrekking te hebben essentieel voor mitochondrial function.11 in die studie, besloten de auteurs:

De „oorzaken van Ziekte van Parkinson zijn onbekend, [maar] het bewijsmateriaal stelt voor dat mitochondrial dysfunctie en zuurstof vrije basissen in zijn pathogenese kunnen worden geïmpliceerd. De dubbele functie van coenzyme Q10 als constituent van de mitochondrial elektronenvervoersketen en een machtig middel tegen oxidatie stellen voor dat het het potentieel heeft om de vooruitgang van Ziekte van Parkinson te vertragen.“

Voortdurend op Pagina 2 van 2

beeld 


Terug naar het Tijdschriftforum