De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift December 2003
beeld
Opgeheven Homocysteine heft Risico van Slag, Zwakzinnigheid op
Het beschermen van Uw Hersenen en Hart door Folic Zuur en B-Vitamineaanvulling
Door Carmia Borek, PH. D.

Het meeste gemeenschappelijke formulier van seniliteit is de ziekte van Alzheimer, die meer dan 70% van alle zwakzinnigheidsgevallen vertegenwoordigt. De mensen met cardiovasculaire risicofactoren en een geschiedenis van slagen hebben een verhoogd risico van zowel vasculaire (arteriosclerotische) zwakzinnigheid en de ziekte van Alzheimer.

Opgeheven plasmahomocysteine (hyperhomocysteinemia) wordt nu gezien als een sterke, onafhankelijke risicofactor voor slag en zwakzinnigheid.
Hyperhomocysteinemia wordt veroorzaakt door deficiënties in vitaminen B6, B12 en folic zuur.1 de ongunstige vasculaire en neurotoxic gevolgen van homocysteine worden geassocieerd met bovenmatige vrije basisgeneratie (oxydatieve spanning).2

Opgeheven plasmahomocysteine, echter, is een omkeerbare risicofactor. De consumptie van voedsel die B-vitaminen en aanvulling met folic zuur en de vitaminen B6 en B12 bevatten zijn de primaire preventieve en therapeutische behandelingen. De opname van anti-oxyderend door dieet en supplementen beschermt tegen oxidatiemiddelspanning en de hulp handhaaft de normale functie van het vasculaire systeem en de hersenen.1,3

Opgeheven homocysteine-potentieel Dodelijk
Homocysteine is een giftig, zwavelhoudend die aminozuur van aminozuurmethionine wordt gevormd. In de normale metabolische omstandigheden, wordt homocysteine verwijderd uit het vaatstelsel door terug naar methionine, in een chemische reactie (re-methylation) te recycleren die folate en vitamine B12 vereist. Een ander middel van homocysteine verwijdering is zijn omzetting (transsulforation) in aminozuurcysteine, in een reactie die vitamine B6 vereist.

In hyperhomocysteinemia, homocysteine kunnen zich de niveaus van 14 micromoles/liter al manier uitstrekken tot 100 micromoles/liter in strenge gevallen.1 genetische factoren zoals veranderingen in genen die folate en vitamineb6 metabolisme, evenals strenge nierziekte, verhogingshomocysteine niveaus regelen.

Opgeheven homocysteine beschadigt endothelial cellen die bloedvat voeren en veroorzaakt trombose die tot hartaanvallen en slag kan leiden. Homocysteine veroorzaakt onderbrekingen in DNA en veroorzaakt apoptosis (een geprogrammeerde celzelfmoord) die een belangrijke doodsoorzaak neuronenin zwakzinnigheid is.4

Een verhoging van homocysteine beïnvloedt veelvoudige organen tijdens het verouderen. De mensen met geërfte tekorten in enzymen betrokken bij homocysteine ontgifting tonen eigenschappen van het versnelde verouderen en een duidelijke tendens voor van de leeftijd afhankelijke ziekten.

Homocysteine, B-nauw Verbonden Vitaminen
De recente studies in het UK en Noorwegen van mensen 65 jaar en ouder en van jongerenleeftijden 4 tot 18 vonden dat plasmahomocysteine de niveaus progressief met leeftijd stijgen en direct verwant met plasmaniveaus van folate en vitaminen B12 en B6 zijn. Lager de B-vitamineniveaus, was hoger de homocysteine concentraties.5

Volgens dezelfde lijnen, vermindert een hoge opname van vitaminen B6 en B12 samen met folic zuur wezenlijk homocysteine, zoals die door Dr. hol Heijer bij het XIX Congres van de Internationale die onlangs Maatschappij bij Trombose en Haemostasis wordt gerapporteerd, in Juli 2003 in het UK wordt gehouden. In een willekeurig verdeelde studie, ontvingen 353 patiënten hoge dagelijkse dosissen folic zuur (5 mg), vitamine B6 (50 mg), en vitamine B12 (0.4 mcg), terwijl 353 patiënten een placebo ontvingen. Drie later maanden, had de vitamine-aangevulde groep een daling 30-40% van homocysteine niveaus, in vergelijking met patiënten op placebo. De resultaten benadrukken het belang van B-vitamineaanvulling om van de leeftijd afhankelijke dalingen in vitamineniveaus te compenseren en van de leeftijd afhankelijke verhogingen van homocysteine tegen te gaan.

Hoge die Homocysteine bij Zwakzinnigheid wordt betrokken
De vereniging tussen hoge niveaus van homocysteine en zwakzinnigheid-met inbegrip van Alzheimer is ziekte-waargenomen in epidemiologische studies en bevestigd in geval-controle studies waarin de patiënten met de vasculaire zwakzinnigheid en ziekte van Alzheimer hogere niveaus van homocysteine hadden dan gezonde mensen.6

Een direct verband tussen verhogingen van plasmahomocysteine en verlies van kennis werd getoond door Seshardi et al. op de Universitaire School van Boston van Geneeskunde en werd gemeld in New England Journal van Geneeskunde (Februari 14, 2002). De studie, een deel van de aan de gang zijnde Framingham-Hartstudie, levert dwingend bewijs dat in volwassenen met intacte kennis, een verhoging in plasmahomocysteine na verloop van tijd met een verhoogde weerslag van zwakzinnigheid, met inbegrip van de ziekte van Alzheimer wordt geassocieerd. De resultaten onderstrepen ook het belang van B-vitamineaanvulling voor het verhinderen van homocysteine-geassocieerde zwakzinnigheid.1

De studie schreef 1.092 bejaarde onderwerpen zonder zwakzinnigheid (667 vrouwen en 425 mannen), met een gemiddelde leeftijd van 76 jaar in. Over een middenfollow-upperiode van acht jaar, ontwikkelde de zwakzinnigheid zich (met inbegrip van vasculaire zwakzinnigheid en andere soorten de zwakzinnigheid van niet-Alzheimer) bij 111 onderwerpen (10.2%; 74 vrouwen en 37 mannen), en 83 van deze onderwerpen (62 vrouwen en 21 mannen) werden gediagnostiseerd met de ziekte van Alzheimer. Hyperhomocysteinemia (plasmahomocysteine hoger dan de basislijn van 14 micromoles per liter) verdubbelde het risico van zwakzinnigheid of de ziekte van Alzheimer bij de onderwerpen met de hoogste niveaus van homocysteine. Een geschatte 16% van de waargenomen weerslag van de ziekte van Alzheimer was toe te schrijven aan hyperhomocysteinemia.

De verhogingen van homocysteine niveaus kwamen goed vóór het begin van klinische tekens van zwakzinnigheid voor, en er was een sterke vereniging tussen homocysteine niveaus en risico; namelijk hief een toenameverhoging van 5 micromoles per liter homocysteine het risico van de ziekte van Alzheimer door 40% op.

De auteurs van de studie vonden ook dat hetverwante verdubbelen van risico van zwakzinnigheid van dezelfde omvang zoals het verhoogde risico van dood door hart- en vaatziekte en slag (een tweevoudige die verhoging) in vroegere studies wordt gezien was.

De studie besloot dat een „Verhoogd plasmahomocysteine niveau een sterke, onafhankelijke risicofactor voor de ontwikkeling van zwakzinnigheid en de ziekte van Alzheimer“ is en dat „de vitaminetherapie met folic zuur, alleen of in combinatie met vitaminen B6 en B12 en dieetaanvulling met verrijken-korrelproducten en ontbijtgraangewas die folate bevatten plasmahomocysteine niveaus kan verminderen.“1

Een recente studie in Australië onderzocht de hersenen van 36 gezonde oudsten en vond dat die met hoge homocysteine niveaus tweemaal zo waarschijnlijk zouden een verlies van hersenencellen tonen in vergelijking met die met normale homocysteine niveaus.7

Een andere die studie, van Queensuniversiteit in Belfast, Noord-Ierland, in Slag in Oktober 2002 wordt gepubliceerd, vond dat matig de hoge niveaus van homocysteine met aanzienlijke toenamen in het risico van de ziekte, de vasculaire die zwakzinnigheid, en de slag van Alzheimer werden geassocieerd, met mensen met lagere niveaus van homocysteine wordt vergeleken. De verhogingen van homocysteine werden niet betrekking gehad op enig genetisch tekort dat folate metabolisme beïnvloedt en homocysteine opheft. De studie besloot dat aangezien B-de vitaminen en het folate-versterkte voedsel homocysteine niveaus kunnen verminderen, de B-Vitamine aanvulling voor de meeste volwassenen aangewezen kan zijn, en dat de studieresultaten een placebo-gecontroleerde studie van folate en vitaminen B6 en B12 in mensen rechtvaardigen die voor slag en zwakzinnigheid in gevaar zijn.8 een begeleidend hoofdartikel adviseerde dat omdat de mensen in hun dieetgewoonten verschillen, de aanvulling met mcg van 2000-5000 van folic zuur dagelijks en een zo ook veilige dosis vitamine B12 aangewezen kan zijn.

Hoe Hyperhomocysteinemia tot Zwakzinnigheid leidt
Talrijke studies bieden aanwijzingen in verband met de diverse manieren aan waarin de hoge niveaus van homocysteine de vasculaire en neuronendieschade veroorzaken bij de ontwikkeling van zwakzinnigheid wordt betrokken.

Vasculaire gevolgen. De nonstudie van het verouderen en de ziektezwakzinnigheid van Alzheimer vond het verergeren van zwakzinnigheid toen de gebieden van dood weefsel (infarcten) in de hersenen aanwezig waren erop wijst, die dat homocysteine tot zwakzinnigheid door vasculaire veranderingen bijdraagt te veroorzaken die in ontoereikende bloedstroom aan de hersenen en celdood resulteren.9

DNA-schade en celdood. Andere gebeurtenissen dragen tot neuronenceldood bij door homocysteine. De experimenten in celculturen tonen aan dat homocysteine neuronen van het zeepaardje, het gebied van de hersenen kan direct doden verbonden aan geheugen. De celdood werd veroorzaakt door oxydatieve spanning, DNA-schade, en apoptosis.10 dergelijke gebeurtenissen die in vivo in een tekort in cholinergic neuronen en defecte transmissie van signalen in de hersenen voorkomen zouden resulteren die zwakzinnigheid kenmerken.

Folate deficiëntie en verlies van DNA-reparatie. Homocysteine worden de schadelijke gevolgen voor DNA verergerd door folate deficiëntie. De studies tonen aan dat een gebrek aan folate de reparatie van DNA in zeepaardjeneuronen na blootstelling aan homocysteine verhindert, resulterend in de accumulatie van DNA-schade en celdood. De onderzoekers van het Laboratorium van Neurologie bij het Nationale Instituut bij het Verouderen in Baltimore, M.D., vonden dat een gebrek aan folic zuur zeepaardjeneuronen aan dood door amyloid bètapeptide kwetsbaar maakte, een vrije basis producerend giftige die molecule in de hersenen van de ziektepatiënten van Alzheimer wordt gevonden. Aldus, verhoogt folate deficiëntie de giftigheid van amyloid bètapeptide, en wanneer in vivo het voorkomen, kon tot versnelde neuronenceldood en zwakzinnigheid leiden.11 dit werd gezien in experimentele muizen die genetisch werden gewijzigd om hoge niveaus van amyloid bètapeptide te hebben en op een folic zuurvrij dieet werden gehouden. De muizen toonden de verhoogde schade en neurodegeneration van DNA in het verdere zeepaardje, aantonend dat folic zure deficiëntie gevoelig cellen aan oxydatieve die schade maakt door amyloid bètapeptide wordt veroorzaakt.11

Voortdurend op Pagina 2 van 2