De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Maart 2002

beeld

De studies van over de hele wereld dat kunnen u helpen langer leven

Klik hier aan de toegangs Medische Updates van dit jaar.

Klik hier om tot de Medische Updatearchieven toegang te hebben.

Klik hier om tot de Volledige Wetenschappelijke Samenvattingen online toegang te hebben.


Maart 2002 Inhoudstafel

  1. Effect van anti-oxyderend op metabolisme van het oog en de hersenen
  2. De vervangingstherapie van GH en VLDL-cholesterol
  3. DHEAS-dalingenoveractivity van immuunsysteem
  4. Het uittreksel van het druivenzaad verzwakt ontwikkeling van atherosclerose
  5. Selenium, vitamine E en defensie tegen virussen
  6. De reactie igf-I op de zeer lage dosissen van GH in het menselijke verouderen
  7. Preventie of omkering van depressie op lange termijn door pregnenolonesulfaat
  8. Synergistic remming van prostate kanker

1. Effect van anti-oxyderend op metabolisme van het oog en de hersenen

De metabolische die abnormaliteiten in retina van het oog en in hersenschors van de hersenen worden waargenomen werden vergeleken bij diabetesratten. De diabetes van 2 maanden duur verhoogde beduidend oxydatieve spanning in retina, zoals die door verhoging van netvlies thiobarbituric zuur reactieve substanties wordt getoond (SCHEUREN) en lager dan normale activiteiten van anti-oxyderende defensieenzymen, maar had geen dergelijk effect in de hersenschors. Andere enzymactiviteiten waren onder normaal in retina evenals in hersenschors. In tegenstelling, werd de eiwitkinasec (PKC) activiteit opgeheven in retina maar niet in hersenschors bij dezelfde hyperglycemic ratten. De aanvulling met een anti-oxyderend mengsel die (vitamine C bevatten, Trolox, vitaminee acetaat, n-Acetyl cysteine, beta-carotene en selenium) verhinderde de diabetes-veroorzaakte verhoging van vrije basisspanning aan de retina. In hersenschors, verhinderde het beleid van het anti-oxyderende dieet ook de diabetes-veroorzaakte dalingen van diverse enzymen, maar had geen effect op SCHEUREN en activiteiten van anti-oxyderend-defensieenzymen. De resultaten wijzen erop dat de hersenschors meer bestand is dan retina tegen diabetes-veroorzaakte oxydatieve spanning en dat de aanvulling met deze anti-oxyderend een middel aanbiedt om veelvoud hyperglycemie-veroorzaakte netvlies metabolische abnormaliteiten te remmen.

VRIJE BASISbiologie EN GENEESKUNDE, 1999, Volume 26, Iss 3-4, pp 371-378


2. De vervangingstherapie van GH en VLDL-cholesterol

Die met de volwassen deficiëntie van GH zijn vaak dyslipidemic en kunnen een verhoogd risico van hart- en vaatziekte hebben. De afscheiding en de ontruiming van zeer lage dichtheidslipoprotein (VLDL) zijn belangrijke oorzaken de concentraties van van het bloedlipide (vet). Deze studie onderzocht het effect van de vervangingstherapie van GH op VLDL-metabolisme. VLDL-kinetica werd bepaald in 14 volwassen patiënten met de deficiëntie van GH before and after 3 maanden de behandeling van GH of van de placebo. De de vervangingstherapie van GH verhoogde factor I van de bloed insuline-als groei (igf-1) concentraties 2.9 vouwen, het vasten insulineconcentraties 1.8 vouwen, en hemoglobine A (1C) van 5.0% tot 5.3%. Het verminderde vette massa door 3.4 kg en verhoogde magere lichaamsmassa met 3.5 kg. De totale cholesterolconcentratie, de lipoprotein (LDL) cholesterolconcentratie met geringe dichtheid, en de verhouding van VLDL cholesterol/VLDL verminderden. Therapie van GH niet veranderde beduidend de VLDL-poolgrootte, maar verhoogde het VLDL-afscheidingstarief van 9.2 tot 25.9 mg/kg-dag en MCR van 11.5 tot 20.3 ml/min. Geen significante veranderingen werden waargenomen in de placebogroep. Deze studie suggereert dat de de vervangingstherapie van GH lipideprofiel door de verwijdering van VLDL te verhogen verbetert. Hoewel de therapie van GH VLDL-eigenlijk afscheiding bevordert, wordt deze verhoging van VLDL uiteindelijk verminderd door de verhoging van het VLDL-ontruimingstarief, dat het onderzoekerspostulaat aan zijn gevolgen in stijgende lage dichtheidslipoprotein (LDL) receptoren en het wijzigen van VLDL-samenstelling toe te schrijven is.

DAGBOEK VAN KLINISCHE ENDOCRINOLOGIE EN METABOLISME, 1999, Volume 84, Iss 1, pp 307-316


3. DHEAS-dalingenoveractivity van immuunsysteem

Het Dehydroepiandrosteronesulfaat (DHEAS) is geïmpliceerd in de verordening van cellulaire immuniteit. Het doel van deze studie was te evalueren of de leeftijd-afhankelijke vermindering van DHEAS met veranderingen van natuurlijke moordenaars (NK) immune functie in gezonde bejaarde onderwerpen en in patiënten met seniele zwakzinnigheid (BR) van het type werd geassocieerd van Alzheimer (SDAT).

DHEAS werd beduidend verminderd bij gezonde bejaarde onderwerpen BR = 2.3 mu mol/l) de patiënten en van SDAT (1.6 mu mol/l) vergeleken bij gezonde jonge onderwerpen (6.7 mu mol/l); de significante verschillen werden ook gevonden toen de gezonde bejaarde onderwerpen en SDAT-de patiënten werden vergeleken. Significant tegenover vereniging tussen leeftijd en DHEAS-niveaus werd aangetoond bij SDAT en gezonde bejaarde onderwerpen. De daling van DHEAS-afscheiding werd de van 24 uur geassocieerd met een hogere cytotoxic reactie van NK op DHEAS in de gezonde bejaarde onderworpen groep dan bij gezonde onderwerpen van jonge leeftijd. De verhoogde NK-celactiviteit werd gevonden in patiënten met SDAT in vergelijking met het gezonde bejaarde onderwerp. In tegendeel, NK-was de cel cytotoxic reactie van SDAT-patiënten minder uitgesproken tijdens DHEAS-blootstelling en toen DHEAS was coincubated met IL-2. Deze gegevens stellen een rol van DHEAS in het immuunsysteem op de functionele activiteit van NK in het fysiologische verouderen en SDAT voor. Aldus, heeft DHEAS een verminderend effect op overactivity van natuurlijke moordenaars immune cellen tijdens blootstelling met cytokines. Dit effect van DHEAS zou de pathogenese en de vooruitgang van ziekte kunnen tegenhouden door verwante neuroimmune componenten tegen te gaan.

ZWAKZINNIGHEID EN GERIATRISCHE COGNITIEVE WANORDE, 1999, Volume 10, Iss 1, pp 21-27


4. Het uittreksel van het druivenzaad verzwakt ontwikkeling van atherosclerose

Het doel van deze studie was het antiatherosclerotic effect van proanthocyanidin-rijke uittreksels van druivenzaden bij cholesterol-gevoede konijnen te evalueren. Het voeden de proanthocyanidin-rijkenuittreksels (0.1 en 1% in het dieet) aan konijnen verminderden beduidend strenge atherosclerose in de aorta. De Immunohistochemicalanalyse openbaarde een daling van het aantal geoxydeerde LDL-Positief macrophage-afgeleide schuimcellen in atherosclerotic letsels in de aorta van konijnen gevoed proanthocyanidin-rijkenuittreksel. Toen het proanthocyanidin-rijkenuittreksel mondeling aan ratten werd beheerd, proanthocyanidin werd ontdekt in het plasma. In een experiment dat in vitro menselijk bloed gebruikt, het proanthocyanidin-rijkenuittreksel, dat aan het bloed werd toegevoegd, remde de oxydatie van LDL. Deze resultaten stelden voor dat proanthocyanidins, belangrijkste polyphenols in rode wijn, vrije basissen in bloed en tussenliggende vloeistof van de slagaderlijke muur zouden kunnen opsluiten, daardoor remmend oxydatie van LDL en tonend een antiatherosclerotic activiteit.

ATHEROSCLEROSE, 1999, Volume 142, Iss 1, pp 139-149


5. Selenium, vitamine E en defensie tegen virussen

Men heeft gedacht dat het immuunsysteem door de vereniging tussen virale ziekte en voeding wordt beïnvloed. De theorie stelt voor dat wegens ondervoeding, het immuunsysteem wordt gecompromitteerd, en er zal een verhoogde gevoeligheid aan virale besmetting zijn. Nochtans, kan het virus zelf ook door de voedingsstatus worden beïnvloed. Een studie toonde aan dat een normaal goedaardige virusstam (gevaarlijk) in of selenium-ontoereikende of vitamine e-Ontoereikende muizen giftig wordt. Naast de immuunsystemen die van de ontoereikende dieren worden onderdrukt, wordt het virus zelf ook veranderd. De veranderingen werden gevonden in het virus dat in de ontoereikende muizen herhaalde, en zodra deze veranderingen voorkwamen, zelfs werden de muizen met normale voeding vatbaar voor ziekte. Aldus, kon de slechte voedingsstatus van het individu een niet giftig virus in giftige omzetten toe te schrijven aan genetische veranderingen in het virus. Een onderliggende oorzaak van deze genetische veranderingen kan gemeenschappelijke spanning van vrije basissen zijn. De studie toont het belang van individuele voeding tijdens een virale ziekte, niet alleen vanuit het perspectief van het individu, maar ook vanuit het perspectief van het virus.

WERKZAAMHEDEN VAN de VOEDINGSmaatschappij, 1999, Volume 58, Iss 3, pp 707-711


6. De reactie igf-I op de zeer lage dosissen van GH in het menselijke verouderen

De activiteit van as /IGF-I de van het de groeihormoon (GH) varieert tijdens het leven en in de bejaarden verminderd. In feite, zijn de niveaus GH, en igf-I in oudere mensen gelijkaardig aan die waargenomen in patiënten met de deficiëntie van GH. De dalende activiteit van de as gh/igf-I met het vooruitgaan van leeftijd kan tot veranderingen in lichaamssamenstelling, structuur, functie en metabolisme bijdragen. In feite, herstelde de behandeling met farmacologische dosissen GH plasma igf-I niveaus, verhoogde magere lichaamsmassa en spiersterkte terwijl verminderde vet (vette) weefselmassa bij gezonde bejaarde onderwerpen. Deze studie poogde het effect van beide te verifiëren enige dosis (Groep 1: 20 mu g/kg) en behandeling op korte termijn met de zeer lage dosissen van GH (5 mu g/kg 4 dagen) op de niveaus igf-I bij 27 normale bejaarde onderwerpen. De normale jonge volwassenen (leeftijd 21) werden bestudeerd als controles. De beginnende niveaus igf-I waren lager in bejaarde groep dan in jonge groep (123.1 versus 230.4 mu g/l). In Groep 1, veroorzaakte het enige beleid van 20 mu g/kg GH een significante stijging igf-I zowel van jong (318.0 versus 256.0 mu g/l) en bejaarden (187.2 versus 100.4 9.5 mu g/l). Igf-I de niveaus na GH in bejaarden duurden lager dan die in jongelui voort, maar percentage igf-I verhoging na GH was hoger in bejaarden (91.6%) dan bij jonge (23.9%) onderwerpen. In Groep 2, werden de niveaus igf-I beduidend verhoogd 12 uren na het eerste beleid van 5 mu g/kg GH zowel in bejaard (166.6 versus 138.3 mu g/l) en jongelui (272.2 versus 230.4 mu g/l). Twaalf uren na het laatste beleid van GH, werden de niveaus igf-I verder verhoogd zowel in bejaarden (aan 208.7 mu g/l) en in jongelui (aan 301.7 mu g/l). Igf-I de niveaus in bejaarden duurden lager dan die in jongelui bij telkens als punt voort; nochtans, was percentage igf-I verhoging na GH van bejaard en jongelui gelijkaardig (na het eerste beleid: 22.4% versus 21.7%; na het laatste beleid: 52.9% versus 39.5%). De gegevens tonen aan dat de niveaus igf-I in het verouderen worden verminderd maar de randgevoeligheid voor GH wordt bewaard. In feite, bij oude onderwerpen is de percentage GH-Veroorzaakte verhoging igf-I gelijkaardig of zelfs hoger dan dat in jonge controles. De bevindingen wijzen ook erop dat een zeer lage dosis van GH bij oude onderwerpen nodig is om niveaus igf-I aan de jonge waaier te herstellen.

KLINISCHE ENDOCRINOLOGIE, 1998, Volume 49, Iss 6, pp 757-763


7. Preventie of omkering van depressie op lange termijn door pregnenolonesulfaat

De huidige studie onderzocht de mogelijke relatie tussen depressie op lange termijn en barbituraten/benzodiazepine-veroorzaakte amnesie en probeerde om het mogelijke effect te bepalen van pregnenolonesulfaat op depressie op lange termijn. De resultaten toonden de depressie op lange termijn of werd geblokkeerd of door pregnenolonesulfaat bij concentraties (10 mu M) werd omgekeerd. De resultaten stellen voor dat de reactie van dit type van depressie op lange termijn door benzodiazepines en barbituraten het belangrijkste nadelige gevolg van dit drugs, amnesie en cognitieve stoornis kan verklaren. Aldus, kan de preventie of de omkering van dit type van depressie op lange termijn door pregnenolonesulfaat, een klinische toepassing van deze agent in het beheer van amnesie of zwakzinnigheid voorstellen.

FARMACOLOGISCH ONDERZOEK, 1998, Volume 38, Iss 6, pp 441-448


8. Synergistic remming van prostate kanker

Retinoic zuur en de vitamine D3 hebben significante capaciteit aangetoond om proliferatie van vele stevige tumors in vitro te controleren. De behulpzame synergetische effecten door deze twee zijn gemeld. Het is, daarom, mogelijk dat de grotere therapeutische gevolgen zouden kunnen worden bereikt als deze samenstellingen samen werden beheerd. De rol van retinoid-afhankelijke proteïne 1 in het controleren van de proliferatie van de kankercel lijkt significant. De onderzoekers gebruikten een retinoid, en machtig vitamined3 analogon samen bij lage, fysiologisch veiligere dosissen tegen een paneel van prostate kankercellen. De cellenvariëteiten werden synergistically geremd in hun groei van klonen door de combinatie, terwijl retinoic zuur alleen hoofdzakelijk inactief was. De kankercellen ondergingen apoptosis in aanwezigheid van retinoic zuur en vitamine D3. De gegevens stellen het retinoid en vitamined3 analogon voor kunnen natuurlijk synergistically handelen om celproliferatie, een proces te controleren dat tijdens transformatie wordt onderbroken, en dat deze combinatie de basis voor behandeling van wat androgen-onafhankelijke prostate kanker kan vormen.

BRITS DAGBOEK VAN KANKER, 1999, Volume 79, Iss 1, pp 101-107



Terug naar het Tijdschriftforum