Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Juni 2002

beeld

DHEA

Oxydatieve die krankzinnigheid bij rat synaptosomes door hyperglycemie wordt veroorzaakt: versterkend effect van dehydroepiandrosteronebehandeling.

De centraal zenuwstelselschade in diabetes wordt veroorzaakt door zowel hersenatherosclerose als het nadelige effect van chronische hyperglycemie op zenuwachtig weefsel. De hyperglycemie is de inleiding van een reeks cascadereacties die overproductie van vrije basissen veroorzaken. Er is stijgend bewijsmateriaal dat deze reactieve molecules tot neuronenweefselschade bijdragen. Dehydroepiandrosterone (DHEA) is gemeld om anti-oxyderende eigenschappen te bezitten. Deze studie evalueert de oxydatieve status in de synaptosomal die fractie van de hersenen van streptozotocin-behandelde ratten en het anti-oxyderende effect van DHEA-behandeling op diabetesratten wordt geïsoleerd. Werden de hydroxyl die radicale generatie, de waterstofperoxydeinhoud, en het niveau van de reactieve zuurstofspecies verhoogd (P<0.05) in synaptosomes van streptozotocin-behandelde ratten wordt geïsoleerd. De krankzinnigheid van de oxydatieve status werd bevestigd door low level van verminderd glutathione en alpha--tocoferol. DHEA-behandeling (4 mg per dag 3 weken, per os) beschermde synaptosomes tegen oxydatieve schade: synaptosomes van diabeticus toonden de DHEA-Behandelde ratten een significante daling van reactieve die species (P<0.05) en van de vorming van eindproducten van lipideperoxidatie, in termen van fluorescente chromolipid (P<0.01) wordt geëvalueerd. Voorts DHEA-herstelde de behandeling de onverzadigde vetzuurinhoud van het membraan en de verminderde glutathione en alpha--tocoferolniveaus op normale niveaus en herstelde membraan naK-ATPase activiteit dicht bij controleniveaus. De resultaten tonen aan dat DHEA-de aanvulling zeer oxydatieve die schade in synaptosomes vermindert van diabetesratten wordt geïsoleerd en stellen voor dat dit neurosteroid aan het beschermen van de integriteit van synaptische membranen tegen hyperglycemie-veroorzaakte schade kan deelnemen.

Van biochemie Pharmacol 2000 1 Augustus; 60(3): 389-95

Dehydroepiandrosterone verhindert oxydatieve die verwonding door voorbijgaande ischemie/reperfusie in de hersenen van diabetesratten wordt veroorzaakt.

Zowel veroorzaken de chronische hyperglycemie als de ischemie/de reperfusie (IRL) een onevenwichtigheid in de oxydatieve staat van weefsels. Normoglycemic en streptozotocin (STZ) - de diabetesratten werden aan tweezijdige slagaderocclusie van de halsslagader voor 30 die min onderworpen door reperfusie voor 60 min. worden gevolgd. De ratten waren of behandeld met dehydroepiandrosterone (DHEA) 7, 14 of 21 dagen (2 of 4 mg/dag per rat) of weggegaan onbehandeld. De oxydatieve staat, het anti-oxyderende saldo, en de membraanintegriteit werden geëvalueerd in geïsoleerd synaptosomes. IRL verhoogde de niveaus van reactieve species en verergerde de synaptische functie, die membraan na/K-ATPase activiteit en lactaatdehydrogenase versie bij alle ratten beïnvloeden. De oxydatieve onevenwichtigheid was veel strenger toen voorbijgaand IRL bij STZ-Diabetesratten werd veroorzaakt. DHEA-behandeling herstelde H2O2, hydroxylbasis, en reactieve zuurstofspecies aan dicht bij controleniveaus bij normoglycemic ratten en verminderde beduidend het niveau van alle reactieve species bij STZ-Diabetesratten. Voorts DHEA-ging de behandeling het nadelige effect van IRL op membraanintegriteit en functie tegen: de verhoging van lactaatdehydrogenase versie en de daling in na/K-ATPase activiteit beduidend verhinderd in zowel normoglycemic als STZ-Diabetesratten werden. De resultaten bevestigen dat DHEA, bijniersteroïden die samengestelde DE-novo door hersenenneuronen en astrocytes zijn, a multitargeted anti-oxyderend effect bezit. Zij tonen ook aan dat DHEA-de behandeling in het verhinderen van zowel krankzinnigheid van de oxydatieve staat als neuronendieschade door IRL in experimentele diabetes wordt veroorzaakt efficiënt is.

Diabetes 2000 Nov.; 49(11): 1924-31

Dehydroepiandrosterone onderdrukt opgeheven lever glucose-6-phosphatase mRNA niveau in C57BL/KsJ-db/db-muizen: vergelijking met troglitazone.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) is gekend om hyperglycemie van diabetesc57bl/ksj-db/db-muizen te verbeteren die en bestand insuline zwaarlijvig zijn. In een vorige studie, rapporteerden wij dat DHEA evenals troglitazone de opgeheven lever gluconeogenic enzymen, glucose-6-phosphatase (G6Pase) en fructose-1.6-bisphosphatase (FBPase) activiteiten in C57BL/KsJ-db/db-muizen onderdrukken. In de huidige studie, evalueerden wij de veranderingen in mRNA van G6Pase en FBPase in db/db-muizen. Ondanks hyperinsulinemia, werd het niveau van G6Pase mRNA van db/db-muizen opgeheven in vergelijking tot hun heterozygote littermate db/+m muizen. In tegenstelling, werd het niveau van FBPase mRNA niet opgeheven in db/db-muizen. Het beleid van DHEA twee weken verminderde beduidend het niveau van de bloedglucose en het opgeheven niveau van G6Pase mRNA in db/db-muizen. Geen significante veranderingen werden gezien in het niveau van FBPase mRNA na het beleid van DHEA. Het beleid van troglitazone verminderde ook het bloedglucose en van G6Pase mRNA niveau in db/db-muizen hoewel geen veranderingen in het niveau van FBPase mRNA werden gezien. Deze resultaten stellen voor dat de verhoging van G6Pase mRNA in het nader toelichten van de oorzaak van insulineweerstand belangrijk is, en dat het G6Pase-gen minstens één doel voor de hypoglycemic gevolgen van DHEA als insuline gevoelig makende agent in db/db-muizen is.

Endocrj 2000 Dec; 47(6): 799-804

Dehydroepiandrosterone beschermt weefsels van streptozotocin-behandelde ratten tegen oxydatieve spanning.

De chronische hyperglycemie in diabetes bepaalt de overproductie van vrije basissen, en het bewijsmateriaal stijgt dat deze tot de ontwikkeling van diabetescomplicaties bijdragen. Men heeft onlangs gerapporteerd dat dehydroepiandrosterone anti-oxyderende eigenschappen bezit; deze studie evalueert of, per os dagelijks beheerd drie weken, het anti-oxyderende bescherming in weefsels van ratten van streptozotocin-veroorzaakte diabetes kan voorzien. De lipideperoxidatie werd geëvalueerd op lever, hersenen en nierhomogenates die van diabetesdieren, zowel evenwichtstoestandconcentraties van thiobarbituric zuur reactieve substanties als fluorescente chromolipids meten. De Hyperglycemicratten hadden de hogere vorming van thiobarbituric zuur reactieve substanties en fluorescente chromolipidsniveaus dan controles. De dehydroepiandrosterone-behandeling (4 mg/dag 3 weken) beschermde weefsels tegen lipideperoxidatie: lever, nier en hersenenhomogenates van dehydroepiandrosterone-behandelde dieren toonden een significante daling van zowel thiobarbituric zuur reactieve substanties als fluorescente chromolipidsvorming. Het effect van dehydroepiandrosterone op de cellulaire anti-oxyderende defensie werd ook onderzocht, aangezien de geschade anti-oxyderende enzymactiviteiten als bewijs van van zuurstof afhankelijke giftigheid werden beschouwd. In nier en leverhomogenates, taxeert de dehydroepiandrosteronebehandeling herstelde dichtbijgelegen-controle het cytosolic niveau van verminderde glutathione, evenals de enzymatische activiteiten van superoxide-dismutase, glutathione-peroxidase, katalase. In de hersenen, slechts was een verhoging van katalaseactiviteit duidelijk (p < .05), wat met dehydroepiandrosteronebehandeling terugkeerde. De resultaten tonen aan dat DHEA-de behandeling duidelijk oxydatieve spanningsproducten in de weefsels van streptozotocin-behandelde ratten vermindert.

Vrije Radic-Med 1999 Jun van Biol; 26 (11-12): 1467-74

Dehydroepiandrosteronevervanging in vrouwen met bijnierontoereikendheid.

ACHTERGROND: De physiologic rol van dehydroepiandrosterone in mensen is nog onduidelijk. De bijnierontoereikendheid leidt tot een deficiëntie van dehydroepiandrosterone; wij daarom, onderzochten de gevolgen van dehydroepiandrosteronevervanging, in patiënten met bijnierontoereikendheid. METHODES: In een dubbelblinde studie, 24 vrouwen met bijnierdieontoereikendheid in willekeurige orde 50 mg van dehydroepiandrosterone wordt ontvangen mondeling elke ochtend vier maanden en placebo dagelijks vier maanden, met een wegspoelingsperiode van één maand. Wij maten serum steroid hormonen, insuline-als de groeifactor I, lipiden, en geslachts hormoon-bindende globuline, en wij evalueerden welzijn en seksualiteit met het gebruik van bevestigde psychologische vragenlijsten en visueel-analoge schalen, respectievelijk. De vrouwen werden beoordeeld vóór behandeling, na één en vier maanden van behandeling met dehydroepiandrosterone, na één en vier maanden van placebo, en één maand na het eind van de tweede behandelingsperiode. VLOEIT voort: De behandeling met dehydroepiandrosterone hief de aanvankelijk lage serumconcentraties van dehydroepiandrosterone, dehydroepiandrosteronesulfaat, androstenedione, en testosteron in de normale waaier op; de serumconcentraties van geslachts hormoon-bindende globuline, totale cholesterol, en high-density lipoprotein cholesterol verminderden beduidend. Dehydroepiandrosterone verbeterde beduidend algemeen welzijn evenals scores voor depressie en bezorgdheid. Voor de globale strengheidsindex, was de gemiddelde verandering (van +/-BR) van basislijn 0.18+/0.29 na vier maanden van dehydroepiandrosteronetherapie, vergeleken met 0.03+/0.29 na vier maanden van placebo (P=0.02). Vergeleken met placebo, verhoogde dehydroepiandrosterone beduidend de frequentie van seksuele gedachten (P=0.006), seksueel belang (P=0.002), en tevredenheid met zowel geestelijke als fysieke aspecten van seksualiteit (P=0.009 en P=0.02, respectievelijk). CONCLUSIES: Dehydroepiandrosterone verbetert welzijn en seksualiteit in vrouwen met bijnierontoereikendheid.

N Engeland J Med 1999 30 Sep; 341(14): 1013-20

Dehydroepiandrosterone verhindert lipideperoxidatie en de remming van de celgroei door hoge glucoseconcentratie wordt veroorzaakt in beschaafde ratten mesangial cellen die.

De oxydatieve die spanning door hoge glucoseconcentratie wordt veroorzaakt draagt tot weefselschade verbonden bij aan diabetes, met inbegrip van nierverwonding. Dehydroepiandrosterone (DHEA) is, het belangrijkste secretorische product van de menselijke bijnier, getoond om een multi-gerichte anti-oxyderende die activiteit te bezitten die ook efficiënt tegen lipideperoxidatie door hoge glucose wordt veroorzaakt is. In deze studie evalueerden wij het effect van DHEA op het de groeistoornis dat de hoge glucoseconcentratie bij beschaafde rat mesangial cellen veroorzaakt. De primaire culturen van ratten mesangial cellen werden gekweekt 10 dagen in media het bevatten of normale (d.w.z. 5.6 mmol/l) of hoge (d.w.z. 30 mmol/l) concentraties van glucose, zonder of met DHEA bij verschillende concentraties. Het stoornis van de celgroei door hoge glucose wordt veroorzaakt werd omgekeerd door 100 nmol/l en 500 nmol/l DHEA, die geen effect op mesangial die cellen hadden in media worden gecultiveerd die glucose bevatten bij de normale fysiologische concentratie (5.6 mmol/l die). In hoog gecultiveerde mesangial cellen, verminderde DHEA ook de lipideperoxidatie, zoals die generatie door van thiobarbituric zuur de reactieve substanties (TBARS) wordt gemeten en 4 hydroxynonenal (HNE) concentratie, en bewaarde de cellulaire inhoud van verminderde glutathione evenals de membraanna+/k+ ATPase activiteit. De gegevens steunen verder het beschermende effect van DHEA tegen oxydatieve die schade door hoge glucoseconcentraties wordt veroorzaakt, en brengen zijn mogelijke doeltreffendheid in het verhinderen van chronische complicaties van diabetes naar voren.

J Endocrinol 2000 Augustus; 166(2): 401-6

Gevolgen van één enkele periode van oefening en oefening opleiding op steroid niveaus in type op middelbare leeftijd - 2 diabetesmensen: verhouding met buik vetweefseldistributie en metabolische status.

De lagere androgen niveaus zijn voorgesteld om met type geassocieerd - diabetes 2 en centrale zwaarlijvigheid en zijn geweest waarschijnlijk betrokken bij de ontwikkeling van atherosclerose. De huidige studie onderzoekt het effect van scherpe en chronische oefening de niveaus op van Dehydroepiandrosterone (DHEA) met betrekking tot buik vette distributie en metabolische status in type - diabetes 2. Twintig gewicht-stabiele, op middelbare leeftijd mannetjes met type - diabetes 2 werd ingeschreven in de studie en deelnam aan een submaximale de piek (van VO (2)) en gematigde (50% VO (2) piek) oefeningsperiode. De onderwerpen werden willekeurig toegewezen of aan opgeleid of een controlegroep, respectievelijk. De fysieke opleiding bestond uit een 8 weekprogramma van aërobe oefening (75% VO (2) piek, 45 min), twee keer per week en intermitterende oefening, één keer in de week, over een fietsergometer. De scherpe oefening verhoogde beduidend de niveaus van DHEA en van het Testosteron (t). De fysieke opleiding verhoogde VO (2) piek (42%, p <0.001), de index van de insulinegevoeligheid (K (ITT)) (57.5%, p <0.02), en basisdhea-niveaus (36%, p <0.05), en verminderde HbA1c (29%, p <0.001), diepgeworteld vetweefsel (de BTW) (44%, p <0.01) en onderhuidse vetweefsel (GEZETEN) niveaus (18%, p <0.01). Het lichaamsgewicht, BMI en de insuline, t-niveaus werden niet gewijzigd. De veranderingen in DHEA-niveaus werden niet gecorreleerd met veranderingen in insulinegevoeligheid en buik vette distributie. Samenvattend, oefening beïnvloedt de opleiding gunstig DHEA-onafhankelijk niveaus van verbeteringen van metabolische status en buik vette distributie in patiënten met type - diabetes 2.

Dec van diabetesmetab 2000; 26(6): 450-7


Voortdurend op Pagina 2 van 4


beeld


Terug naar het Tijdschriftforum