Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 2002

beeld

Paul Wand, M.D.  
Paul Wand, M.D.

Waarom het Anti-oxyderend niet genoeg zijn

Elke seconde, komt een vernietigend proces genoemd „glycation“ door het lichaam voor. Glycation kan als band van een eiwitmolecule aan een glucosemolecule worden beschreven resulterend in de vorming van beschadigde, niet-functioneert structuren. Vele van de leeftijd afhankelijke ziekten zoals het slagaderlijke verstevigen, cataract en neurologisch stoornis zijn minstens toe te schrijven gedeeltelijk aan glycation. Het glycationproces is weldra onomkeerbaar.

In de kwestie van Augustus 2001 van het tijdschrift van de het Levens uitbreiding, draaide een artikel over een samenstelling wordt gemeld alt-711 die is getoond om glycation gedeeltelijk om te keren die. Helaas, is het bedrijf die alt-711 door het proces van de de druggoedkeuring van FDA proberen te krijgen woefully in het kader van gefinancierd, en het kan jaren vergen alvorens deze reddingssamenstelling… indien ooit beschikbaar wordt.[1]

De het levensuitbreiding heeft lang gedebatteerd dat de hoge kosten om FDA-Goedkeuring te bereiken de toegang van Amerikanen tot reddingssamenstellingen zoals alt-711 ontkennen.[2] het kan nemen zo lang voor een nieuwe samenstelling om een goedgekeurde „drug“ te worden, die vele die bedrijven uit kapitaal in werking worden gesteld alvorens zij aan de Byzantijnse regelgevingsprocedures van FDA kunnen voldoen. Het resultaat is dat Amerikanen sterven alhoewel de potentieel efficiënte therapie in de wachtkamer van FDA zit.

beeld
Aangezien wij de pathologische gevolgen van glycation kunnen nog niet omkeren, wordt het kritiek voor die die het voorbarige verouderen willen verhinderen om dit dodelijke proces minstens te vertragen.

Aangezien wij de pathologische gevolgen van glycation kunnen nog niet omkeren, wordt het kritiek voor die die het voorbarige verouderen willen verhinderen om dit dodelijke proces minstens te vertragen.

Het bereiken van controle over onze biochemie

Een recente studie verklaart hoe bepaalde chemische reacties, zoals glycation, aan het lichaam zo gevaarlijk zijn. Dit document wees erop dat de organismen door de talloze chemische reacties overleven met succes te integreren die hun metabolisme ondersteunen. Het verouderen vloeit grotendeels uit de chronische die beledigingen voort door chemische side-reactions worden veroorzaakt die cumulatief de structuur en de functie van het organisme degraderen.[3]

beeld

Het belangrijkst van deze „side-reactions“ is oxydatie en glycation. De oxydatie komt voor wanneer de vrije basissen biologische molecules aanvallen, verwijderend elektron-juist aangezien het ijzer oxydeert wanneer het roest. De oxydatie van vetten, riep lipideperoxidatie, reeksen van een kettingreactie die grote aantallen vrije basissen produceert. Glycation is een reeks reacties die onherroepelijk suikers aan proteïnen cross-links, zoals gebeurt wanneer een kip in de oven bruint.

De proteïnen van het lichaam zijn de belangrijkste doelstellingen van deze reacties. Van een biochemisch standpunt, is het lichaam meestal samengesteld uit aminozuurkettingen die wij als proteïnen weten. Er is een veelbetekenend biochemisch teken van ernstige eiwitschade genoemd de carbonylgroep, die aan proteïnen in oxydatie of glycationreacties verbonden wordt. De carbonylgroep is eigenlijk koolmonoxide (Co), die zuurstofgebruik en vervoer blokkeert. De proteïnen van „Carbonylated“ verliezen hun elasticiteit en verzetten zich tegen de pogingen van het lichaam om hen uit te splitsen. Later in het leven, over één derde van het lichaam worden de proteïnen op deze wijze carbonylated.

Hoe biedt het lichaam aan deze chronische aanvallen het hoofd op proteïnen? De cellen van lange duur, zoals neuronen en spiercellen, bevatten hoge niveaus van een dipeptide genoemd die carnosine, uit histidine en bèta-alanine worden samengesteld. In tegenstelling tot gewone anti-oxyderend, blokkeert carnosine alle bovengenoemde wegen van eiwitcarbonylation.

Het is nu geweten dat de metalen, vooral koper, sterk deze carbonylationwegen bevorderen. Gelukkig chelates carnosine (bindt) bovenmatig koper en zink zodat zij niet carbonyl-vormende reacties kunnen bevorderen.

Het eiwit Bruinen

Het anti-oxyderend beschermen proteïnen tegen oxydatieve die schade door vrije basissen wordt veroorzaakt, maar niet tegen eveneens het beschadigen van suikers. Wanneer de suikers (of de suikerhoudende reactieve samenstellingen zoals aldehyden) proteïnen crosslink, is het resultaat gerimpelde huid, neurodegeneration, atherosclerose en diabetescomplicaties.

Het glycationproces dat een kip bruin in de oven draait is precies wat aan de proteïnen in ons lichaam gebeurt aangezien wij verouderen. Wanneer de lichaamsproteïnen met suikers reageren die zij bruin hebben gedraaid en fluorescent, verlies elasticiteit, en kruisverbinding om onoplosbare massa's te vormen die produceren vrije basissen. De resulterende Leeftijden (geavanceerde glycationeindproducten) accumuleren in onze collageen en huid, hoornvlies, hersenen en zenuwstelsel, slagaders en essentiële organen aangezien wij verouderen. Jammer genoeg, zijn zij hoogst bestand tegen de normale processen van eiwitomzet en vernieuwing die de gezonde toon van jeugdige lichaamsweefsels en organen handhaven.

Glycation en de oxydatie versterken elkaar in een vicieuze cirkel. Glycation is lang beschouwd als een „fixatief“ van vrije basisschade, terwijl proteïnen handelen als vrije basisgenerators glycated. Een belangrijke glycationonderzoeker, Professor John Baynes van de Universiteit van Zuid-Carolina, stelt voor dat wij denken van proteïnen als versterkers en integrators van oxydatieve schade glycated.[3] het Koper is de versneller, de bevorderende oxydatie, de lipideperoxidatie en glycation. Een studie door Professor Baynes en vennoten spoedig dat in het Dagboek van Biologische Chemie moet worden gepubliceerd toont aan dat koperchelation aan glycationvechters, met inbegrip van carnosine instrumentaal is.[4]

Derhalve is het noodzakelijk om elk van deze met elkaar verbonden factoren te onderdrukken om de proteïnen van het lichaam te beschermen. Terwijl het anti-oxyderend de voordeur aan oxydatie sluiten, laten zij de achterdeur aan glycation, en de zijdeur open aan metaalgiftigheid. Het anti-oxyderend worden eenvoudig niet verwijderd om de vele biochemische wegen te blokkeren die proteïnen beschadigen. Het onderzoek door Professor Baynes en vennoten wordt toont geleid namelijk aan dat de oxydatie niet noodzakelijk voor eiwitglycation en het cross-linking is, die waaruit zij besluiten:

Zonder de behoefte aan oxydatiechemie voor het efficiënte bruinen van proteïnen door kleinere suikers, de therapeutische strategieën die zich alleen op anti-oxyderende activiteit baseren om de Maillard reactie [„het bruinen van“ proces dat glycation] volgt te remmen kunnen doeltreffendheid beperkt hebben.[5]

Indien de aard vertrouwt alleen op anti-oxyderend om geen essentiële proteïnen in de hersenen, het oog en de spier te beschermen, en ook niet het Leven Extensionist. Eerder, wendt de aard een multifunctionele samenstelling aan die vrije basissen reinigt, de reactieve aldehyden en producten van de lipideperoxidatie dooft, glycation remt en giftige metalen chelates. Een volledig overzicht van de eigenschappen van carnosine is voorbij het toepassingsgebied van dit artikel, nochtans merken wij op dat carnosine is getoond om DNA, crystallin (de proteïne van de ooglens), bèta amyloid, cellulair anti-oxyderende ZODE en katalase, serumalbumine en anti-thrombin III (een proteïne van het antistollingsmiddelbloed) tegen glycation te beschermen. Voor verdere informatie, zie sidebar „Carnosine-Samenvatting“ en de daarin aangehaalde artikelen.

De ziekte van Alzheimer

De capaciteit van Carnosine chelate koper en zink is vooral belangrijk in de hersenen. Deze metalen zijn neurotoxic bij veel lagere concentraties dan eerder gedacht, nog aan de transmissie van impulsen over hersenensynapsen essentieel zijn. De oplossing van de aard voor dit probleem is carnosine, waarzonder de normale hersenenactiviteit neurotoxic zou zijn. Carnosine is getoond om neuronen tegen koper en zinkgiftigheid bij concentraties te beschermen gelijkend op die gevonden in de hersenen.[6]

beeld

De betekenis van deze bevindingen wordt onderstreept door de ontdekking dat de uiterst kleine hoeveelheden zink en vooral koper de vorming van seniele plaques in de ziekte van Alzheimer, door amyloid-bèta te veroorzaken om bevorderen bijeen te voegen.[7] koper-zink keren chelators omgekeerd dit proces om, oplossend de plaques. Voorts versterkt het koper de neurotoxiciteit van amyloid-bèta, veranderend het in een pro-oxidatiemiddel.[8]

In het laboratorium, lost koper-zink chelator clioquinol amyloid-bètastortingen in postmortaal hersenenweefsel van op de ziektepatiënten van Alzheimer. Een nieuwe studie breidt deze resultaten tot genetisch naar voren gebogen muizen uit om amyloid-bèta te veel te produceren.[9] Clioquinol sneed amyloid stortingen in de helft over een periode van negen weken zonder nadelige gevolgen. De muizen met clioquinol worden behandeld stelden ook beduidend betere scores op gedragsclassificatieschaal die tentoon.

Merkwaardig, werd clioquinol verkocht als mondeling antibioticum tot het begin de jaren zeventig wegens op overdosis betrekking hebbende neurologische bijwerkingen nu dacht uit de markt werd genomen om door vitamineb12 aanvulling worden verhinderd. Clioquinol is nu in FDA-Verplicht gestelde Fase II klinische proeven, en zal verscheidene jaren van het testen vereisen alvorens het de farmaceutische markt als behandeling voor de ziekte van Alzheimer kon weer opnemen.

Voor de nabije toekomst, ligt de betekenis van clioquinolonderzoek in zijn bevestiging van koper-zink chelation als efficiënt therapeutisch die mechanisme voor een ziekte-mechanisme van Alzheimer door een goedkope natuurlijke agent wordt gedeeld die nu verkrijgbaar is.

beeld

De Duitse wetenschappers vergeleken de capaciteit van carnosine en anti-glycationdrugs bij blok het cross-linking van amyloid-bèta, het proces dat seniele plaques produceert. Één van de drugs, tenilsetam, heeft klinische voordeel halen uit de ziekte van Alzheimer aangetoond; de andere drug was aminoguanidine. Zij broedden amyloid-bèta met fructose, een suiker overvloedig uit in de hersenen die proteïnen sneller tot tien keer dan glucose cross-links. Alle die anti-glycationagenten, met inbegrip van carnosine worden getest, verhinderden amyloid-bèta cross-linking, houdend het bijna 100% oplosbare stof.[10]

Dit laboratorium het vinden stelt voor dat de vorming van seniele plaques kan worden verhinderd door glycation te remmen, en wij hebben reeds gezien dat koper-zink chelation dramatisch amyloid-bètastortingen snijdt. De vrij hoge niveaus van carnosine in de hersenen zijn verrassend niet wanneer één dat carnosine deze twee mechanismen, anti-glycation en koper-zink chelation combineert, met extra neuroprotective en anti-oxyderende functies van mening is.

Het beschermen van hersenenchemie

Een nieuwe studie toont aan dat de carnosinehulp de verslechtering van hersenenchemie zoals die in de ziekte van Alzheimer wordt gezien verhindert. De studie vergeleek de gevolgen van carnosine en anti-oxyderend voor neurochemical functies in een rattenspanning die vrije basissen te veel produceert. De studie mat drie die neurochemical parameters in Alzheimer en andere neurodegenerative ziekten worden veranderd.[11]

Carnosinesamenvatting

beeld De brandkast, stelt natuurlijk in het lichaam voor
beeld Breidt levensduur 20% in senescentie-versnelde muizen uit
beeld Dramatisch betere gedrag & verschijning van oude muizen
beeld Bewaarde hersenen biochemische functies
beeld Verjongt ouder wordende menselijke cellen in cultuur
beeld Verhoogde cellevensduur
beeld Herstelde jeugdige verschijning en de groeipatronen aan cellen die senescentie naderen
beeld Meest efficiënte natuurlijke glycationvechter
beeld Beschermt proteïnen tegen het cross-linking
beeld Beschermt tegen vorming van Leeftijden (geavanceerde glycationeindproducten)
beeld Beschermt proteïnen tegen LEEFTIJDSgiftigheid
beeld Multifunctionele eiwitbeschermer
beeld Beschermt tegen vorming van eiwitcarbonyl, de stempel van eiwitschade
beeld Verbiedt beschadigde proteïnen van het beschadigen van gezonde proteïnen
beeld De hulp bewaart normale eiwitomzet
beeld Hulp recycling van beschadigde proteïnen
beeld Beschermt tegen metaalgiftigheid
beeld Chelaatkoper en zink
beeld Beschermt natuurlijk tegen koper-zink giftigheid in de hersenen
beeld Koper-zink chelators lossen de ziekteplaques op van Alzheimer
beeld Veelzijdige middel tegen oxidatie & aldehydeaaseter
beeld Dooft hydroxyl, superoxide en peroxylbasissen
beeld Onderdrukt lipideperoxidatie
beeld Superieure bescherming van chromosomen van zuurstofschade
beeld Beschermt hersenenproteïnen & chemie
beeld Beschermt hersenencellen tegen excitotoxicity
beeld Remt het cross-linking van amyloid-bèta in de ziekteplaques van Alzheimer
beeld Vermindert scherp lipideperoxidatie in hersenen van senescentie-versnelde muizen
beeld De chemie van beschermingenhersenen bij ratten die vrije basissen te veel produceren

Voor details, gelieve te verwijzen naar de het tijdschriftartikelen „Carnosine van de het Levensuitbreiding: De Agent van de het Levensuitbreiding van Pluripotent van de aard“ en „Carnosine en Cellulaire Senescentie“ in de kwestie van Januari 2001.

Wanneer het over het beschermen van de proteïnen van het lichaam komt, erachter verlaat het nieuwe onderzoek oplossingen van gisteren. Wij kijken over de horizon naar de antwoorden van morgen aan een fundamenteel probleem van het biologische leven.

De eerste resultaten van deze studie toonden aan dat carnosine thiolgroepen in hersenenproteïnen tegen oxydatie beschermde. De thiolgroepen zijn essentieel aan de stabiliteit en de functie van proteïnen. De cellen wenden glutathione (zelf een thiol) aan om thiol-bevattende proteïnen tegen oxydatieve schade te beschermen. Volgens een nieuwe studie, dalen de eiwitthiolgroepen in de ziekte van Alzheimer ondanks activering van het glutathione systeem om oxydatieve spanning tegen te gaan.[12]

Ten tweede, carnosine beschermd tegen excitotoxicity, een gemeenschappelijke weg aan Alzheimer en andere neurologische wanorde. Excitotoxicity is giftige overactivity van het neurotransmitterglutamaat, de belangrijkste zender van prikkelende impulsen in de hersenen. Er is aanzienlijk bewijsmateriaal dat de excitotoxic complicaties de gevolgen op lange termijn van slag bepalen, en grotendeels van de toxische effecten van seniele plaques in de ziekte van Alzheimer de oorzaak zijn.[13.14] de studie vond dat carnosine een verhoging van de dichtheid van de plaatsen verhinderde van de glutamaatband (NMDA-receptoren), die excitotoxicity heeft verhoogd en geleid tot geheugenkrankzinnigheid. Dit versterkt vroegere bevindingen dat carnosine hersenencellen tegen de excitotoxic gevolgen van glutamaatanalogons beschermt.[15]

Ten derde, verhinderde carnosine degradatie van het enzym (na/K-APTase) dat de sodium-potassium pomp van de cel drijft. Het stoornis van dit enzym, zoals voorkomt in de ziekte van Alzheimer, mengt zich in de capaciteit van hersenencellen om calciumniveaus te regelen.[16] het Calcium is een zeer belangrijke signalerende molecule in neuronen, die ionenpompen gebruiken om een laag intracellular calciumniveau te handhaven.

Het nalaten wordt cellulaire calciumniveaus behoorlijk om te regelen verondersteld om een belangrijke oorzaak van hersenen het verouderen en de ziekte van Alzheimer te zijn. De toevloed van calciumionen in hersenen cel-zoals gebeurt wanneer de sodium-potassium pomp ont*breken-merken hen kwetsbaarder aan excitotoxicity, en leidt uiteindelijk tot celdood.[17,18]

Carnosine bewaarde zo de integriteit van hersenenproteïnen, neurotransmissie en ionenregelgeving in de omstandigheden van oxydatieve spanning. De verstoring van deze neurochemical functies in de ziekte van Alzheimer overdrijft de giftigheid van amyloid-bèta, het materiaal dat omhoog tot seniel de plaque-pathologische stempel van de ziekte maakt. Deze studie vult zo recente bevindingen aan dat carnosine hersenenbiochemie beschermt en levensduur in senescentie-versnelde muizen uitbreidt.[19]

Voorbij anti-oxyderend

Eiwitcarbonylation in zijn vele vormen is een onderliggende oorzaak van neurodegenerative ziekte, en van het verouderen processen samen met hun tekens zoals huid het rimpelen. Het traditionele anti-oxyderend onderdrukken enkele vele wegen in kwestie, terwijl het hebben van geen effect op anderen.

Men heeft buiten kijf vastgesteld dat het anti-oxyderend een essentiële biochemische functie in het verhinderen van reactieve zuurstofschade uitoefenen. Hoe het verwachten van een middel tegen oxidatie beschermt proteïnen tegen elke vorm van carbonylation als het proberen om een huis met slechts te bouwen een schroevedraaier-essentieel hulpmiddel is, maar onbekwaam om de rest van toolbox te vervangen. Carnosine, het multifunctionele hulpmiddel van de aard voor eiwitbescherming, werd ontworpen door evolutie om de vele factoren te controleren die bij de proteïnen van het lichaam degraderen samenwerken.

Chemische side-reactions die biologische structuur eroderen en in de loop van het verouderen van resultaat van toxische effecten van de meest basiselementen in de chemie-zuurstof van het lichaam, de suikers, de lipiden en de essentiële metalen functioneren. Wij kunnen niet zonder deze biochemische elementen doen, maar de voedingswetenschap nu geeft ons het begrip aan betere controle hun bijwerkingen.

De belangrijkste hefbomen, zoals CoQ10, carnosine en volledig-spectrumvitamine E, werken natuurlijk in het lichaam. Met wijze voedingsaanvulling kunnen wij verhoogde hefboomwerking over de slag tussen chemie en biologie bereiken aangezien wij verouderen. Als de drugs zoals alt-711 op tijd worden goedgekeurd, kunnen velen van ons de levenslange degeneratieve gevolgen van glycation kunnen omkeren.

Wensend u het lang en bloeiend leven,

beeld 

Paul Wand, M.D.

Te verwijzen de verdere informatie van P.S. For over glycation, gelieve naar de kwestie van Januari 2001 van het tijdschrift van de het Levens uitbreiding.


Verwijzingen voor „waarom het Anti-oxyderend niet genoeg“ zijn

1. Zie „Investeerdersrelaties“ in www.alteonpharma.com.

2. Het tijdschrift van de het levensuitbreiding, Augustus 2001, blz. 38-43.

3. Baynes JW. Van het leven aan dood--de strijd tussen chemie en biologie tijdens het verouderen: de Maillard reactie als versterker van genomic schade. Biogerontology. 2000;1(3):235-46.

4. Prijs DL, Rhett-PM, Thorpe-SR, et al. Het Chelating activiteit van inhibitors de geavanceerde van het glycationeindproduct (LEEFTIJD). J Biol Chem. In pers [van 2001 24 Oct; epub voor druk].

5. Litchfield JE, Thorpe-SR, Baynes JW. De zuurstof wordt niet vereist voor het bruinen en het crosslinking van proteïne door pentosen: relevantie voor Maillard reacties in vivo. De Cel Biol. van Biochemie van int. J. 1999;31(11):1297-305.

6. Horningslidstaten, Blakemore LJ, Trombley PQ. Endogene mechanismen van neuroprotection: rol van zink, koper, en carnosine. Brain Res. 2000;852(1):56-61.

7. Huang X, Cuajungco-MP, Atwood-Cs, et al. II) versterking van Cu (van abetaneurotoxiciteit van Alzheimer. Correlatie met waterstofperoxydeproductie en metaalvermindering zonder cellen. J Biol Chem. 1999;274(52):37111-6.

8. Kontush A. Amyloid-beta: een middel tegen oxidatie dat een pro-oxidatiemiddel wordt en kritisch tot de ziekte van Alzheimer bijdraagt. Vrije Radic-Med van Biol. 2001;31(9):1120-31.

9. Chernyra, Atwood-Cs, Xilinas ME, et al. De behandeling met koper-zink chelator en remt duidelijk snel bèta-amyloidaccumulatie in de ziekte transgenic muizen van Alzheimer. Neuron. 2001;30(3):665-76.

10. Smak G, Mayer S, Michaelis J, et al. Invloed van geavanceerde glycationeindproducten en leeftijd-Inhibitors op nucleation-afhankelijke polymerisatie van bèta-amyloidpeptide. De Handelingen van Biochimbiophys. 1997;1360(1):17-29.

11. Salganik R, Dikalova A, Dikalov S, et al. Anti-oxyderend die selectief neurochemical functies bij ratten beschermen die reactieve zuurstofspecies te veel produceren. Med van J. Anti-Aging. 2001;4(1):49-54.

12. MIJN Aksenov, Markesbery WR. Veranderingen in thiolinhoud en uitdrukking van glutathione redoxsysteemgenen in het zeepaardje en de kleine hersenen in de ziekte van Alzheimer. Neurosci Lett. 2001;302(2-3):141-5.

13. Harkany T, Abraham I, Timmerman W, et al. De bèta-amyloidneurotoxiciteit wordt bemiddeld door een glutamaat-teweeggebrachte excitotoxic cascade in basalis van de rattenkern. Eur J Neurosci. 2000;12(8):2735-45.

14. Doble A. De rol van excitotoxicity in neurodegenerative ziekte: implicaties voor therapie. Pharmacol Ther. 1999;81(3):163-221.

15. Boldyrev A, Lied R, Lawrence D, et al. Carnosine beschermt onafhankelijk tegen excitotoxic celdood van gevolgen voor reactieve zuurstofspecies. Neurologie. 1999;94(2):571-7.

16. Hattori N, Kitagawa K, Higashida T, et al. Ci-ATPase en Na+/K (+) - ATPase activiteiten in de ziektehersenen van Alzheimer. Neurosci Lett. 1998 2 Oct; 254(3): 141-4.

17. Pascale A, Etcheberrigaray R. Calcium wijzigingen in de ziekte van Alzheimer: pathofysiologie, modellen en therapeutische kansen. Pharmacol Onderzoek. 1999;39(2):81-8.

18. Mattsonmp, Cheng B, Davis D, et al. Bèta-Amyloidpeptides destabiliseren calciumhomeostase en maken menselijke corticale neuronen aan excitotoxicity kwetsbaar. J Neurosci. 1992;12(2):376-89.

19. Yunevamo, Bulygina ER, Dapper Sc, et al. Effect van carnosine op leeftijd-veroorzaakte veranderingen in senescentie-versnelde muizen. Med van J. Anti-Aging. 1999;2(4):337-42.

Dr. Wand is het Medische de Adviseur en de neurologen praktizeren van de het Levensuitbreiding in Voet. Lauderdale, Florida. Zijn aantal van de bureautelefoon is 954-749-5225. Dr. Wand kan bij 954-749-5224 worden ge3pt telefax ver*sturen. Zijn e-mailadres is npmi@bellsouth.net.


Terug naar het Tijdschriftforum