De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Augustus 2002

beeld

Atherosclerose

Het plasmaniveau van homocysteine wordt omgekeerd-geassocieerd met de ontwikkeling van collaterale omloop in patiënten met de ziekte van de enig-schip kransslagader.

Homocysteine veroorzaakt endothelial verwonding en remt endothelial celproliferatie, die een belangrijke rol in angiogenese is. Het doel van deze studie was te onderzoeken of het plasmaniveau van homocysteine met de ontwikkeling van collaterals in patiënten met de ziekte wordt geassocieerd van de enig-schip kransslagader (CAD). Onder een reeks van 105 mannelijke patiënten met angiografische schatting, werden 49 met enig-schipcad intensief onderzocht. De ontwikkeling van collaterals werd geclassificeerd door Rentrop ’ s methode. Univariate en multivariate analyses openbaarden dat hyperhomocysteinemia negatief de ontwikkeling van collaterals beïnvloedde (p=0.0015 en 0.0011, kansenverhouding 0.69, 95% betrouwbaarheidsinterval 0.52-0.90), terwijl de duur van angina en percenten vernauwings door kwantitatieve coronaire angiografie wordt geëvalueerd een positief dat had beïnvloeden. Voorts was het niveau van homocysteine in de groep met slecht ontwikkelde collaterals (n=7, Rentrop-klasse 0 en 1) beduidend hoger dan dat in de groep met goed ontwikkelde collaterals (n=12, Rentrop-klasse 2 en 3) van de patiënten met enig-schipziekte die totale occlusie toont (p=0.034). Deze studie toont duidelijk aan dat het plasmaniveau van homocysteine onafhankelijk en omgekeerd met de ontwikkeling van collaterale omloop in CAD patiënten wordt geassocieerd. Homocysteine zou een nieuw ongewenst aspect van ischemische hartkwaal kunnen zijn door zijn remming van collaterale ontwikkeling.

Circj 2002 Februari; 66(2): 158-62

Risicofactoren voor vooruitgang van aortaatheroma in slag en voorbijgaande ischemische aanvalspatiënten.

ACHTERGROND EN DOEL: Aortaatheroma is een onafhankelijke risicofactor voor slag en ondergaat tijdelijke vooruitgang. De verenigingen van de klinische en risicofactor van dergelijke vooruitgang zijn onbekend. Hyperhomocysteinemia is verbonden met atherosclerose, met inbegrip van dat in hersenvasculature. Deze studie onderzocht verenigingen tussen opgeheven homocysteine niveaus en andere factoren van het slag vasculaire risico en het risico van aortaatheromavooruitgang in patiënten met hersenziekte. METHODES: Zevenenvijftig slag en 21 voorbijgaande ischemische aanvalspatiënten ondergingen multiplanar transesophageal echocardiogrammen binnen één maand van symptoombegin en opnieuw bij negen maanden. Aortaatheroma werd gesorteerd en werd in lagen verdeeld door middel van bestaande criteria. De factoren van het slagrisico; gebruik van antistollingsmiddel, antiplatelet en hypolipidemic drugs; en de klinische en etiologische subtypes van slag werden geregistreerd en werden vergeleken in patiënten gelaagd voor de aanwezigheid of het ontbreken van aortaatheromavooruitgang. VLOEIT voort: Van 78, gevorderde 29 (37%), bleven 32 (41%) onveranderd, en 17 (22%) gingen achteruit. De vooruitgang was het duidelijkst bij de aortadieboog (P=0.005), door het het stijgen segment wordt gevolgd (P<0.04). In bijna tweederden patiënten in wie aortaatheroma onveranderde meer dan negen maanden bleef, was geen atheroma duidelijk op basislijn transesophageal echocardiogram. Slechts homocysteine bedragen de niveaus > of =14.0 micromol/L (P=0.02), voorafgaand herseninfarct (P=0.02), en de groot-slagaderatherosclerose (P=0.005) correleerde beduidend met vooruitgang. CONCLUSIES: Onder vasculaire risicofactoren, worden de opgeheven homocysteine niveaus geassocieerd met aortaatheromavooruitgang. De slag en de voorbijgaande ischemische aanvalspatiënten met aortaatheroma zouden beoordeling van homocysteine niveaus moeten ondergaan, die, indien opgeheven, met vitaminen in een inspanning kan worden behandeld om aortaatheromavooruitgang te arresteren.

Slag 2002 April; 33(4): 930-5

CLA/Weight Verlies

Doeltreffendheid van dieetcla en CLA+Guarana (ADIPILL) op lichaamsadipositas, en adipocytes celaantal en grootte.

Wij hebben in muizen het effect van een dieetaanvulling met of vervoegde linoleic zuren (CLA) of CLA en guarana (cla-g) op adipositas vergeleken. Na zes weken, waren de muizen sacrified en alle vette stootkussens werden verwijderd en adipocytes werden het aantal en de grootte gemeten in onderhuids (SCAT) en gonadal (GAT) vet stootkussen. CLA evenals cla-g aanvullings veroorzaakten sterke lipoatrophy, vette massa die een drievoudige daling van beide groepen tonen. Dit effect was meer pronouced in gonadal dan in onderhuidse plaats, GAT 10 keer en SCAT die vier keer worden verminderd. Plasmaleptin was verminderd in CLA en cla-g behandelde respectievelijk muizen door 40% en 55%. In de CLA-groep, was de verminderde vette massa toe te schrijven aan dramatische vermindering van adipocytegrootte zonder verandering in celaantal. In de groep cla-g, zowel werden het de adipocytegrootte als aantal verminderd (- 50%). Deze resultaten tonen aan dat dieetcla adipositas kunnen verminderen door zijn capaciteit te verminderen om lipiden op te slaan zonder adipocyte differentiatie te beïnvloeden. Wanneer guarana aan CLA wordt toegevoegd, wordt een extra effect van celaantal veroorzaakt. De mechanismen die aan dit effect (celdifferentiatie/apoptosis) ten grondslag liggen en zijn potentieel in het verhinderen van lichaamsvetgroei in de lange termijn moeten nog worden onderzocht.

Experimentele Biologievergadering, New Orleans. 20-24 april, 2002.

De doeltreffendheid van vervoegd linoleic zuur in borstkankerpreventie is onafhankelijk van het niveau of het type van vet in het dieet.

De doelstelling van de huidige studie was te onderzoeken of de anticarcinogenic activiteit van vervoegd linoleic zuur (CLA) door de hoeveelheid en samenstelling van dieetdievet beïnvloed wordt door de gastheer wordt de verbruikt. Omdat de agent tegen kanker van belang een vetzuur is, kan deze benadering één of ander inzicht in zijn mechanisme van actie, afhankelijk van het resultaat van deze vette het voeden experimenten verstrekken. Voor het vette niveauexperiment, werd een douane geformuleerd vet mengsel gebruikt dat de vetzuursamenstelling van het dieet van de V.S. simuleert. Dit vette mengsel was aanwezig bij 10, 13.3, 16.7 of 20% in gewicht in het dieet. Voor het vette typeexperiment, werd een 20% (w/w) vet dieet die of maïsolie (uitsluitend) bevatten of reuzel (hoofdzakelijk) gebruikt. De borstkankerpreventie door CLA werd geëvalueerd gebruikend het ratten dimethylbenz [a] anthracene model. De resultaten wezen erop dat de omvang van tumorremming door 1% CLA niet door het niveau of het type van vet in het dieet werd beïnvloed. Men zou moeten opmerken dat deze vette diëten duidelijk in hun inhoud van linolenaat varieerden. De vetzuuranalyse toonde aan dat CLA hoofdzakelijk in borstweefsel neutrale lipiden werd opgenomen, terwijl de verhoging van CLA in borstweefselphospholipids minimaal was. Voorts was er geen bewijsmateriaal dat CLA-de aanvulling de distributie van linolenaat of andere vetzuren in de phospholipid fractie verstoorde. Collectief stellen deze carcinogenese en biochemische gegevens voor dat de kanker preventieve activiteit van CLA door interferentie met de metabolische cascade waarschijnlijk niet kan worden bemiddeld betrokken bij het omzetten van linoleic zuur in eicosanoids. De hypothese dat CLA als middel tegen oxidatie zou kunnen dienst doen werd ook onderzocht. De behandeling met CLA resulteerde in lagere niveaus van borstweefselmalondialdehyde (een eindproduct van lipideperoxidatie), maar slaagde er niet in om de niveaus van hydroxydeoxyguanosine 8 (een teller van oxidatively beschadigde DNA) te veranderen. Aldus, terwijl CLA één of andere anti-oxyderende functie kan in vivo hebben in het onderdrukken van lipideperoxidatie, kan zijn anticarcinogenic activiteit niet worden rekenschap gegeven van door DNA van de doelcel tegen oxydatieve schade te beschermen. Het vinden die het remmende effect van CLA bij 1% maximaliseerde (ongeacht de beschikbaarheid van linolenaat in het dieet) kon mogelijk aan een beperkende stap in de capaciteit richten om CLA aan één of ander actief product te metaboliseren dat voor kankerpreventie essentieel is.

De carcinogenese 1996 mag; 17(5): 1045-50

Bescherming van vervoegde linoleic zuren tegen 2 carcinogenese van de amino-3-methylimidazo [4.5-F] de chinoline-veroorzaakte dubbelpunt bij de F344 rat: een studie van remmende mechanismen.

Het geroosterde rundergehakt bevat een aantal heterocyclische aminecarcinogenen, zoals 2 amino-3-methylimidazo [4.5-F] chinoline (IQ), evenals anticarcinogenic vervoegde linoleic zuren (CLA). In de huidige studie, werd CLA beheerd aan mannelijke F344 ratten door gavage op afwisselende dagen in weken 1-4, terwijl de IQ door gavage elke andere dag in weken 3 en 4 werd gegeven (100 mg/kg-lichaamsgewicht). De ratten werden 6 h na definitieve carcinogene dosis 16 gedood om de afwijkende cryptnadruk van de dikke darm (ACF) te noteren. In de ACF-studie, had CLA beduidend geen effect op de grootte van de nadruk, maar remde (P < 0.05) het aantal van ACF/colon, van 4.3 +/- 2.4 in controles aan 1.1 +/- 1.3 bij CLA-Behandelde ratten (gemiddelde +/- BR, n = 10). De ratten gegeven CLA hadden ook beduidend lagere adducts IQ-DNA in de dubbelpunt zoals die door 32P-postlabeling analyse wordt bepaald; relatieve adduct etiketteringsniveaus (RAL x 10(7) voor belangrijkste adduct was 9.13 +/- 2.6 in controles tegenover 5.42 +/- 1.8 in CLA-Behandelde dieren (P < 0.05). De mechanismestudies wezen erop dat CLA en andere vetzuren met bepaalde heterocyclische aminen op een manier verenigbaar met substraat -substraat-ligandband in wisselwerking staan. Nochtans, kwam geen dergelijke interactie met IQ voor, en CLA slaagde er niet in om het mutageen karakter van n-hydroxy-IQ in de Salmonella'sanalyse beduidend te remmen. De levermicrosomen van CLA-Behandelde ratten stelden lagere activiteiten voor dealkylation van ethoxyresorufin 7 tentoon en methoxyresorufin en activeerden effectief IQ aan DNA-het binden species minder dan microsomen van controledieren. De directe toevoeging van CLA aan de incubatie in vitro verbood band IQ-DNA en werd geassocieerd met verhoogde terugwinning van unmetabolized oudersamenstelling. In de Salmonella'sanalyse, remde CLA de mutagene activiteit van IQ in aanwezigheid van S9 of rams rudimentair blaasjemicrosomen. Collectief, steunen deze resultaten een mechanisme die remming van carcinogene activering door CLA, in tegenstelling tot directe interactie met procarcinogen, het reinigen van electrophiles of selectieve inductie van fase I impliceren ontgiftingswegen.

Carcinogenese 1995 Dec; 16(12): 3037-43

Vervoegd dienoic linolenaat: een meervoudig onverzadigd vetzuur met unieke chemoprotective eigenschappen.

Het vervoegde dienoic linolenaat (CLA) heeft, een linoleic zuur derivaat, aanzienlijke aandacht als chemoprotective agent de jongste jaren gekregen omdat het experimenteel is getoond om ratten borsttumorigenesis, muis forestomach neoplasia en de carcinogenese van de muishuid te remmen. CLA heeft verscheidene unieke structurele en functionele eigenschappen die in chemische en fysiologische gevolgen resulteren die van die van de alle-GOS, niet-vervoegde meervoudig onverzadigde vetzuren verschillend zijn. Op zijn beurt, schijnen deze unieke kwaliteiten om cellulaire processen te moduleren betrokken bij carcinogenese. Dit overzicht zal de chemische achtergrond van vervoegd dienoic linolenaat introduceren, zal bevindingen beschrijvend zijn chemoprotective kwaliteiten onderzoeken, zal mogelijke mechanismen van chemoprotection, voorstellen en zal de mogelijke betekenis van dieetcla-modulatie met carcinogenese met mensen correleren.

April van Nutromwenteling 1995; 53 (4 PT 1): 83-9

Het dieet vervoegde linoleic zuur normaliseert geschade glucosetolerantie bij de diabetes vettige fa/fa rat van Zucker.

Het vervoegde linoleic zuur (CLA) is a natuurlijk - het voorkomen vetzuur dat anti-carcinogene en anti-atherogenic eigenschappen heeft. CLA activeert PPAR alpha- in lever, en deelt functionele gelijkenissen aan ligands van PPAR-gamma, thiazolidinediones, die machtige insulinesensibilisators zijn. Wij leveren het eerste bewijs dat CLA geschade glucosetolerantie kan normaliseren en hyperinsulinemia bij de pre-diabeticuszdf rat verbeteren. Bovendien, verhoogde dieetcla regelmatige staatsniveaus van aP2 mRNA in vetweefsel van vettige ZDF-ratten in vergelijking met controles, verenigbaar met activering van PPAR-gamma. De insuline het gevoelig maken gevolgen van CLA zijn gepast, op zijn minst voor een deel, aan activering van PPAR-gamma aangezien de stijgende niveaus van CLA een dose-dependent transactivation van PPAR-gamma in cellen cv-1 cotransfected met PPAR-gamma en het concept van de luciferaseverslaggever van PPRE X 3 veroorzaakten. CLA-de gevolgen voor glucosetolerantie en glucosehomeostase wijzen erop dat dieetcla kan blijken een belangrijke therapie voor de mellitus preventie en behandeling van niet-insuline-afhankelijke diabetes te zijn (NIDDM).

Biochemie Biophys Onderzoek Commun 1998 brengt 27 in de war; 244(3): 678-82


Voortdurend op Pagina 2 van 4


beeld


Terug naar het Tijdschriftforum