Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift September 2001

beeld

Pagina 3 van 3

Curcumin en Kanker

De kankercellen zijn alles wij gezonde cellen zouden willen zijn. Zij passen snel aan giftige milieu's aan, veranderen zij zich gemakkelijk om hun voortdurende overleving te verzekeren, en zij zijn onsterfelijk. Elk van deze factoren maken tot kanker een uiterst moeilijke te behandelen ziekte.

De chemotherapiedrugs hebben een hoog tarief van mislukking. Dat is omdat deze drugs slechts specifieke types van kankercellen binnen een tumor gewoonlijk doden, of de kankercellen veranderen en worden bestand tegen de chemotherapie.

Een voorbeeld van hoe de kankercellen veranderen om hun overleving te verzekeren kan in de onlangs goedgekeurde „mirakel“ drug Gleevec (sti-571) worden gezien. Deze drug veroorzaakte opvallende voordeel halen uit de behandeling van chronische myeloid leukemie en werd snel goedgekeurd door FDA. In een recente klinische proef, echter, vielen terug vele patiënten aangezien hun kankercellen bestand groeiden. De artsen vonden dat een proteïne in cellulaire die DNA door STI-571 wordt gericht zijn vorm veranderde, waarbij de drug nutteloos wordt gemaakt in het doden van deze cellen van mutantkanker. Het bedrijf dat sti-571 maakt ontwikkelt reeds strategieën om deze weerstand te overwinnen, maar dit geval van een nieuwe drug die snel zijn doeltreffendheid verliest is een illustratie van hoe gemakkelijk de kankercellen zullen veranderen om totale uitroeiing te vermijden.

De oncologen gebruiken meer en meer de regimes van de combinatiechemotherapie die uit verscheidene cytotoxic drugs bestaan die door verschillende mechanismen van actie werken. De doelstelling is zich zo vele verschillende types van kankercellen uit te wissen binnen de tumor, of in zoveel mogelijk de overlevingsfactoren van de kankercel te mengen. Ondanks het gebruik van deze machtige multi-drugcocktails, stierven 552.000 Amerikanen vorig jaar aan kanker.

Curcumin potentiële voordelen tegen kanker

Curcumin kan efficiënt zijn in het helpen om het gebruik van kankercellen van vluchtmechanismen te onderdrukken om uitroeiing door conventionele therapie te vermijden. Curcumin is getoond om de propagatie van de kankercel via de volgende mechanismen te remmen:

- Verbiedend de epidermale de receptorplaats van de de groeifactor (EGFR), in een dosis afhankelijke reactie. Tweederden alle kanker over--drukken deze receptor als primair middel voor hyper-proliferatie uit.

- Verbiedende inductie van de basisfactor van de fibroblastgroei (bFGF). Dit is de oorzaak van angiogenese van endothelial cellen. Curcumin effect hier opnieuw was een dosis afhankelijke reactie.

- Verbiedende uitdrukking van cyclooxygenase-2 (Cox-2), het enzym betrokken bij de productie van PGE2, een tumor die prostaglandine bevordert.

- Remmend een transcriptiefactor in kankercellen als kern bèta factorenkappa (N-F-KB die) wordt bekend. Vele kanker over--drukken N-F-KB uit en gebruiken dit als de groeivoertuig om cel aan wettelijk toezicht te ontsnappen.

- Stijgende uitdrukking van kernp53 proteïne in menselijke basiscelcarcinomen, menselijke hepatomas en leukemiecellenvariëteiten. Dit verhoogt apoptosis (celdood) in deze kanker.

- Verbiedende inductie van hepatocyte de groeifactor (HGF). Over-expression is betrokken bij hepatcellular carcinoom.

Gebaseerd op de veelvoudige gunstige hierboven vermelde mechanismen, hoog-dosis zou curcumin een nuttig supplement voor te nemen kankerpatiënten schijnen te zijn.

Voor zover curcumin die tegelijk met chemotherapiedrugs worden genomen, er tegenspraak in de wetenschappelijke literatuur is. Sommige studies wijzen op significant voordeel, terwijl andere studies bij verminderd voordeel of zelfs potentiële giftigheid laten doorschemeren.

De chemotherapiedrugs zijn hoogst giftig in en van zich. Of hoog-dosiscurcumin voordelig is of schadelijk van het type en de dosis de chemotherapeutische gebruikte drug afhangt, het soort kankercel die, en de dosis curcumin wordt aangevallen. Tot meer definitieve informatie wordt gepubliceerd, verkiezen wij ons aan de kant van voorzichtigheid te vergissen en te adviseren dat de chemotherapiepatiënten vier weken na hun laatste dosis chemo alvorens hoog-dosissen van curcumin te nemen wachten.

De het levensuitbreiding gelooft de veelvoudige mechanismen van curcumin acties tegen de waarborgen agressief verder onderzoek van kankercellen. Wij zullen leden volledig over onze bevindingen worden geïnformeerd houden, maar op dit ogenblik, moeten wij een voorzichtige houding nemen en officieel verklaren dat hoog-dosiscurcumin niet met drugs die tegen kanker zou moeten worden genomen.

De kankerpatiënten worden geconfronteerd met vele moeilijke behandelingskeuzen. Met de exponentiële verhoging van nieuwe wetenschappelijke informatie, zullen de conflicten onvermijdelijk voorkomen. De het levensuitbreiding blijft bij het front in de evaluatie van nieuwe wetenschappelijke gegevens om leden te helpen geïnformeerde keuzen maken.

Curcumin het doseren

beeld

Wat betreft de preventie, is het bewijsmateriaal wezenlijk dat curcumin in het beschermen tegen kanker en een gastheer van andere ziekten efficiënt kan zijn.

Voor de doeleinden van de ziektepreventie, nemen de gezonde mensen typisch 900 tot 1800 die mg curcumin (met piperine wordt toegevoegd om assimilatie in de bloedsomloop te verbeteren) een dag. De kankerpatiënten nemen twee tot drie keer vaak dit veel curcumin-piperine voor een zes tot twaalf maandperiode en verminderen dan de dosis.

Arbiser JL, et al. Curcumin is een inhibitor in vivo van angiogenese. Mol Med 1998 Jun; 4(6): 376-83.

Gorre, M.E. et al. Klinische weerstand tegen sti-571 die kankertherapie door BCR-ABL genverandering of versterking wordt veroorzaakt. Wetenschap Jun 21, 2001.

Hanahan D, et al. Minder is meer, regelmatig: het metronomic doseren van cytotoxic drugs kan tumorangiogenese in muizen richten. J Clin investeert April van 2000; 105(8): 1045-7.

SH Jee, et al. Curcumin veroorzaakt een p53-afhankelijke apoptosis in de menselijke basiscellen van het celcarcinoom. J investeert Oct van Dermatol 1998; 111(4): 656-61.

Korutla L, et al. Remming van ligand-veroorzaakte activering van epidermale phosphorylation van de de receptortyrosine van de de groeifactor door curcumin. Carcinogenese 1995 Augustus; 16(8): 1741-5.

Seol DW, et al. De Transcritionalactivering van het receptor (de c-ontmoete) gen hepatocyte van de de groeifactor door zijn ligand (hepatocyte de groeifactor) wordt bemiddeld door ap-1. Oncogene 2000 24 Februari; 19(9): 1132-7.

Shoba G, et al. De invloed van piperine op de farmacokinetica van cuccumin in dieren en mens meldt zich aan. Plantamed 1998 mag; 64(4): 353-6.

Zhang F, et al. Curcumin remt transcriptie cyclooxygenase-2 in gal zure phorbol ester-behandelde menselijke gastro-intestinale epitheliaale cellen. De carcinogenese 1999 brengt in de war; 20(3): 445-51.


Artikelverwijzingen

1. De Amerikaanse Kankermaatschappij. Kankerstatistieken. 2000 cijfers.

2. De Amerikaanse Kankermaatschappij. Bijkomende en Alternatieve Methodes. http://www.cancer.org/alt_therapy/popherbs.html

3. Dorai T, Gehani N, Katz A. Therapeutic-potentieel van curcumin in menselijke prostate kanker. II. Curcumin remt de activiteit van het tyrosinekinase van de epidermale receptor van de de groeifactor en put de proteïne uit. De Lente van Mol Urol 2000; 4(1): 1-6.

4. Dorai T, Cao YC, Dorai B, Buttyan R, Katz VE. Therapeutisch potentieel van curcumin in menselijke prostate kanker. III. Curcumin remt proliferatie, veroorzaakt apoptosis, en remt angiogenese in vivo van prostate kankercellen van LNCaP. Voorstanderklier 2001 Jun 1; 47(4): 293-303.

5. Moragoda L, Jaszewski R, Majumdar-AP. Curcumin veroorzaakte modulatie van celcyclus en apoptosis in de cellen van maag en dubbelpuntkanker. In de war brengen-April tegen kanker van Onderzoek 2001; 21 (2A): 873-8.

6. Jiangmc, Yang-Yen HF, Yen JJ, Lin JK. Curcumin veroorzaakt apoptosis in onsterfelijk gemaakte NIH 3T3 en kwaadaardige kankercellenvariëteiten. Nutrkanker 1996; 26(1): 111-20.

7. Huangmt, Newmark-HL, Frenkel K. Inhibitory gevolgen van curcumin voor tumorigenesis in muizen. J Supplement 1997 van Cel biochemie; 27:2634.

8. Limtrakul Pn P et al. Remming van carcinogeen veroorzaakte c-Ha-ras en proto-oncogenes uitdrukking c -c-fos door dieetcurcumin. BMC-Kanker 2001; 1(1): 1

9. Bielak-Zmijewska A et al. Effect van curcumin op apoptosis van knaagdier en menselijke nonproliferating en verspreidende lymfecellen. Nutrkanker 2000; 38(1): 131-8.

10.Elattar TM, Virji ZOALS. Het remmende effect van curcumin, genistein, quercetin en cisplatin op de groei van mondelinge kankercellen in vitro. Onderzoek tegen kanker 2000 mei-Jun; 20 (3a): 1733-8.

11.Punithavathi D, Venkatesan N, Babu M. Curcumin-remming van bleomycine-veroorzaakte longbindweefselvermeerdering bij ratten. Br J Pharmacol 2000 Sep; 131(2): 169-72.

12.Verma SP, Goldin PR, Lin PS. De remming van de estrogenic gevolgen van pesticiden en milieuchemische producten door curcumin en isoflavonoids. Omgeef Dec van Gezondheids perspect 1998; 106(12): 807-12.

13.Arbiser JL et al. Curcumin is een inhibitor in vivo van angiogenese. Mol Med 1998 Jun; 4(6): 376-83.

14.Lin JK, Chen YC, Huang YT, lin-Shiau SY. Afschaffing van eiwitkinase C en kernoncogeneuitdrukking als mogelijke moleculaire mechanismen van kankerchemoprevention door apigenin en curcumin. J Supplement 1997 van Cel biochemie; 28-29: 39-48.

15.Li JK, lin-Sjiït SY. Mechanismen van kankerchemoprevention door curcumin. April van Proc Natl Sc.i Counc Repub China B 2001; 25(2): 59-66.

16.Rajakrishnan V et al. Neuroprotectiverol van curcumin van kurkumalonga op ethylalcohol-veroorzaakte hersenenschade. Phytotheronderzoek 1999 Nov.; 13(7): 571-4.

17.Chuang SE, Cheng AL, Lin JK, Kuo ml. Remming door curcumin van diethylnitrosamine-veroorzaakte leverhyperplasia, ontsteking, cellulaire genproducten en op cel-cyclus betrekking hebbende proteïnen bij ratten. Nov. van voedselchem Toxicol 2000; 38(11): 991-5.

18.Mazumder A et al. Remming van menselijke immunodeficiency integrase van het virustype 1 door curcumin. Van biochemie Pharmacol 1995 18 April; 49(8): 1165-70.

19.Sui Z, Salto R, Li J, Craik C, Ortiz DE Montellano PR. Remming van de hiv-1 en hiv-2 proteasen door curcumin en curcumin boriumcomplexen. Dec van Bioorg med chem 1993; 1(6): 415-22.

20.Ranjan D et al. Verbeterde apoptosis bemiddelt remming van EBV-Omgezette lymphoblastoid cellenvariëteitproliferatie door curcumin. J Surg Onderzoek 1999 Nov.; 87(1): 1-5.

21.Sharma A, Gautam S, Jadhav SS. Kruiduittreksels als dosis-wijzigende factoren in stralingsinactivering van bacteriën. J Agric April van Voedsel chem 2000; 48(4): 1340-4.



Terug naar het Tijdschriftforum