De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift September 2001

beeld

Pagina 2 van 4

Curcumin veroorzaakt apoptosis in onsterfelijk gemaakte NIH 3T3 en kwaadaardige kankercellenvariëteiten.

Curcumin, die een wijd gebruikt dieetpigment en een kruid is, is aangetoond om een efficiënte inhibitor van tumorbevordering in de carcinogenese van de muishuid te zijn. Wij rapporteren dat curcumin celinkrimping, chromatin condensatie, en DNA-fragmentatie, kenmerken van apoptosis, in de onsterfelijk gemaakte fibroblast van het muisembryo NIH 3T3 erb B2 oncogene-omgezette NIH 3T3, muissarcoom S180, menselijke cel ht-29, menselijke cel 293 van nierkanker, en de menselijke hepatocellular cellen van dubbelpuntkanker van carcinoomhep G2, maar niet in primaire cultuur van muis embryonale fibroblast C3H 10T1/2, ratten embryonale fibroblast, en de menselijke cellen van de voorhuidfibroblast op een concentratie en time-dependent manier veroorzaakt. Vele cellulaire en biochemische gevolgen van curcumin in de cellen van de muisfibroblast zijn gemeld, zoals remming van eiwitdiekinasec (PKC) activiteit door phorbol 12 myristate 13 acetaatbehandeling wordt veroorzaakt, remming van de activiteit van het tyrosine eiwitkinase, en remming van arachidonic zuur (aa) metabolisme. De behandeling van de cellen van NIH 3T3 met PKC-inhibitorstaurosporine, de inhibitorherbimycin A van het tyrosinekinase, en aa-quinacrine van de metabolismeinhibitor veroorzaakt apoptotic celdood. Deze resultaten stellen voor dat, in onsterfelijk gemaakt en de omgezette wat cellen, die de cellulaire signaaltransductie blokkeren de inductie van apoptosis zouden kunnen teweegbrengen.

Nutrkanker 1996; 26(1): 111-20

Remmende gevolgen van curcumin voor tumorigenesis in muizen.

Curcumin (diferuloylmethane), natuurlijk - het voorkomen is het gele pigment in kurkuma en kerrie, geïsoleerd van de wortelstokken van longa Linn van de installatiekurkuma. Curcumin verbiedt tumorigenesis tijdens zowel initiatie als bevorderings (post-initiatie) periodes in verscheidene proefdierenmodellen. De actuele toepassing van curcumin verbiedt benzo [pyrene van a] (B [a] P) - bemiddelde vorming van adducts van DNA-B [a] P in de epidermis. Het vermindert ook 12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetaat (TPA) - veroorzaakte verhogingen van huidontsteking, epidermale DNA-synthese, ornithine decarboxylase (ODC) mRNA niveau, ODC-activiteit, hyperplasia, vorming van proteïnen c-Fos, en c-Jun, waterstofperoxyde, en geoxydeerde DNA-basis 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU). De actuele toepassing van curcumin remt TPA-Veroorzaakte verhogingen van de percenten epidermale cellen in synthetische (s) fase van de celcyclus. Curcumin is in vitro een sterke inhibitor van arachidonic zuur-veroorzaakt oedeem van cyclooxygenase en lipoxygenase van muisoren activiteiten in vivo en epidermale. Commerciële die curcumin van de wortelstok van longa Linn wordt geïsoleerd van de installatiekurkuma bevat 3 belangrijke curcuminoids (ongeveer 77% curcumin, 17% demethoxycurcumin, en 3% bisdemethoxycurcumin). Commerciële curcumin, zuivere curcumin, en demethoxycurcumin zijn ongeveer equipotent als inhibitors van TPA-Veroorzaakte tumorbevordering in muishuid, terwijl bisdemethoxycurcumin enigszins minder actief is. De actuele toepassing van curcumin remt tumorinitiatie door B [a] P en tumorbevordering door TPA in muishuid. Dieetcurcumin (commerciële rang) remt de p-Veroorzaakte forestomach carcinogenese van B [a], n-ethyl-N'-nitro-n-Nitrosoguanidine (ENNG) - veroorzaakte carcinogenese van de twaalfvingerige darm, en azoxymethane (AOM) - veroorzaakte dubbelpuntcarcinogenese. Dieetcurcumin had weinig of geen effect op 4 (methylnitosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK) - veroorzaakte longcarcinogenese en 7.12 dimethylbenz [a] anthracene (DMBA) - veroorzaakte borstcarcinogenese in muizen. De slechte het doorgeven biologische beschikbaarheid van curcumin kan van het gebrek aan long en borstcarcinogeneseremming rekenschap geven.

J Supplement 1997 van Celbiochemie; 27:2634

Curcumin is een inhibitor in vivo van angiogenese.

ACHTERGROND: Curcumin is een klein-moleculair-gewichtssamenstelling die van de algemeen gebruikte kruidkurkuma geïsoleerd is. In dierlijke modellen, zijn curcumin en zijn derivaten getoond om de vooruitgang van chemisch veroorzaakte dubbelpunt en huidkanker te remmen. De genetische veranderingen in carcinogenese in deze organen impliceren verschillende genen, maar curcumin is efficiënt in het verhinderen van carcinogenese in beide organen. Een mogelijke verklaring voor dit het vinden is dat curcumin angiogenese kan remmen. MATERIALEN EN METHODES: Curcumin werd voor zijn capaciteit getest om de proliferatie van primaire endothelial cellen in de aanwezigheid en het ontbreken van de basisfactor van de fibroblastgroei te remmen (bFGF), evenals zijn capaciteit om proliferatie van een onsterfelijk gemaakte endothelial cellenvariëteit te remmen. Curcumin en zijn derivaten werden later voor hun capaciteit getest om bFGF-veroorzaakte hoornvliesneovascularization in het muishoornvlies te remmen. Tot slot werd curcumin voor zijn capaciteit getest om phorbol ester-bevorderde vasculaire mRNA endothelial van de de groeifactor (VEGF) te remmen productie. VLOEIT voort: Curcumin remde effectief endothelial celproliferatie op een dose-dependent manier. Curcumin en zijn derivaten toonden significante remming van bFGF-bemiddelde hoornvliesneovascularization in de muis aan. Curcumin had geen effect bij de phorbol ester-bevorderde VEGF-productie. CONCLUSIES: Deze resultaten wijzen erop dat curcumin in vitro directe antiangiogenic activiteit en in vivo heeft. De activiteit van curcumin in het remmen van carcinogenese in diverse organen zoals de huid en de dubbelpunt kan voor een deel door angiogeneseremming worden bemiddeld.

Mol Med 1998 Jun; 4(6): 376-83

Curcumin, een anti-oxyderende en anti-inflammatory agent, veroorzaakt heme oxygenase-1 en beschermt endothelial cellen tegen oxydatieve spanning.

Curcumin, een wijd gebruikte kruid en een kleurstof in voedsel, zijn getoond om het machtige anti-oxyderende, antitumor in vivo bevorderen en anti-inflammatory eigenschappen te bezitten in vitro en. Het mechanisme van dergelijke pleiotropic actie door dit gele pigment is onbekend; of de inductie van verschillende anti-oxyderende genen tot de voordelige die activiteiten bijdraagt door curcumin worden bemiddeld moet nog worden onderzocht. In de huidige studie onderzochten wij het effect van curcumin op endothelial heme oxygenase-1 (ho-1 of HSP32), een afleidbare spanningsproteïne die heme aan de vasoactive moleculekoolmonoxide en anti-oxyderende biliverdin degradeert. De blootstelling van runder aorta endothelial cellen aan curcumin (microM 5-15) resulteerde in zowel een concentratie als time-dependent verhoging van ho-1 mRNA, eiwituitdrukking en heme oxygenase activiteit. De hypoxia (18 h) veroorzaakte ook een significante (P < 0.05) verhoging van hemeoxygenase activiteit die duidelijk door de aanwezigheid van lage concentraties van curcumin (microM 5) werd versterkt. Interessant, resulteerde de verlengde incubatie (18 h) met curcumin in normoxic of hypoxic voorwaarden in verbeterde cellulaire weerstand tegen oxydatieve schade; dit cytoprotective effect werd aanzienlijk verminderd door tinprotoporphyrin IX, een inhibitor van hemeoxygenase activiteit. In tegenstelling, verhinderde de blootstelling van cellen aan curcumin voor een periode ontoereikend om ho-1 (1.5 h) omhoog-te regelen geenbemiddelde verwonding. Deze gegevens wijzen erop dat curcumin een machtige inductor van ho-1 in vasculaire endothelial cellen is en dat de verhoogde heme oxygenase activiteit een belangrijke component in curcumin-bemiddelde cytoprotection tegen oxydatieve spanning is.

Vrij Radic-Med 2000 van Biol 15 April; 28(8): 1303-12

Mechanismen van kankerchemoprevention door curcumin.

Curcumin is een belangrijke component van de Kurkumaspecies, die algemeen als geel kleuring en aroma in voedsel wordt gebruikt. Curcumin heeft anti-carcinogene activiteit in dieren zoals die door zijn capaciteit worden vermeld die de initiatie van de dubbelpunttumor door azoxymethane en de bevordering te blokkeren van de huidtumor door phorbolester TPA wordt veroorzaakt getoond. Onlangs, is curcumin beschouwd door oncologen als potentiële chemopreventive agent van derde generatiekanker, en de klinische proeven die het uitgevoerd in verscheidene laboratoria gebruiken zijn. Curcumin bezit anti-inflammatory activiteit en is een machtige inhibitor van reactieve zuurstof-producerende enzymen, zoals lipoxygenase/cyclooxygenase, xanthinedehydrogenase/oxydase en afleidbare salpeteroxydesynthase. Curcumin is ook een machtige inhibitor van eiwitkinase C, EGF-Receptor tyrosinekinase en IkappaB-kinase. Bovendien remt curcumin de activering van NFkappaB en de uitdrukking van c-jun, c -c-fos, c -c-myc en iNOS. Men stelt voor dat curcumin tumorbevordering kan onderdrukken door de wegen van de signaaltransductie in de doelcellen te blokkeren. Curcumin was eerste biotransformed aan dihydrocurcumin en tetrahydrocurcumin, en deze samenstellingen werden later bijeengeroepen in monoglucuronidestamverwanten. De experimentele resultaten stellen voor dat curcumin-glucuronide, dihydrocurcumin-glucuronide, tetrahydrocurcumin-glucuronide en tetrahydrocurcumin belangrijke metabolites van curcumin in muizen zijn.

April van Proc Natl Sc.i Counc Repub China B 2001; 25(2): 59-66

Neuroprotectiverol van curcumin van kurkumalonga op ethylalcohol-veroorzaakte hersenenschade.

In de huidige studie, werd curcumin van Kurkumalonga onderzocht voor neuroprotective activiteit gebruikend ethylalcohol als model van hersenenverwonding. Het mondelinge beleid van curcumin aan ratten veroorzaakte een significante omkering in lipideperoxidatie, hersenenlipiden en produceerde verhoging van glutathione, een non-enzymic middel tegen oxidatie bij ethylalcohol bedwelmde ratten, openbarend dat de antioxidative en hypolipidaemic actie van curcumin van zijn beschermende rol tegen ethylalcohol veroorzaakte hersenenverwonding de oorzaak is.

Phytotheronderzoek 1999 Nov.; 13(7): 571-4

Het remmende effect van curcumin, genistein, quercetin en cisplatin op de groei van mondelinge kankercellen in vitro.

Het epidemiologische bewijsmateriaal wijst erop dat de installatie flavonoids afleidde en andere phenolic anti-oxyderend tegen hartkwaal en kanker beschermen. In het huidige onderzoek die menselijke mondelinge squamous carcinoomcellenvariëteit (scc-25) gebruiken, hebben wij de kracht van drie verschillende installatiephenolics, namelijk, curcumin, genistein en quercetin in vergelijking met dat van cisplatin op de groei en proliferatie van scc-25 geëvalueerd. De testagenten werden opgelost in DMSO en uitgebroed in drievoud in 25 die cm2flessen in DMEM- HAM F-12 (50:50) met 10% kalfsserum en antibiotica in een atmosfeer 5% Co2 in lucht 72 uren wordt aangevuld werd de celgroei bepaald door het aantal cellen in een hemocytometer te tellen. De celproliferatie werd bepaald door DNA-synthese door de integratie van [3H] te meten - thymidine in kerndna. Cisplatin (0.1, 1.0, microM 10.0) en curcumin (0.1, 1.0, microM 10.0) veroorzaakten significante dose-dependent remming in zowel de celgroei evenals celproliferatie. Genistein en quercetin (1.0, 10.0, microM 100.0) hadden tweefaseneffect, afhankelijk van hun concentraties, op de celgroei evenals celproliferatie. Gebaseerd op deze bevindingen, besluit men dat curcumin aanzienlijk meer machtig is dan genistein en quercetin, maar cisplatin is vijf vouwen meer machtig dan curcumin in remming van de groei en DNA-synthese in scc-25.

Onderzoek tegen kanker 2000 mei-Jun; 20 (3A): 1733-8

Effect van curcumin op apoptosis van knaagdier en menselijke nonproliferating en verspreidende lymfecellen.

Curcumin, een belangrijke actieve component van kurkuma, is als een anticarcinogenic agent wegens zijn tendens gezien om apoptosis in vivo en in vitro te veroorzaken. Eerder, toonden wij aan dat curcumin cellen tegen oligonucleosomal DNA-fragmentatie beschermt en een nieuwe apoptosis-als weg in Jurkat-cellen veroorzaakt (Piwocka et al. Expcel Onderzoek 249, 299-307, 1999). Hier, hebben wij de capaciteit van curcumin bestudeerd om celdood in andere omgezette mens en knaagdier evenals normale cellen te veroorzaken. De normale cellen waren rustig of bevorderden om zich te verspreiden. Wij toonden aan dat het 50 microMpigment celdood in alle bestudeerde cellen kan veroorzaken, maar de symptomen van de celdood varieerden voor verschillende cellen. Alle cellen stierven zoals die door de tdT-Bemiddelde UTP-inkepingseind etiketteringsmethode of trypan test van de blauwuitsluiting worden beoordeeld. No one type van cellen toonde oligonucleosomal DNA-fragmentatie (DNA „ladder“) wegens curcumin actie, hoewel in hl-60 cellen, wij konden sub-G1 vorming en activering waarnemen caspase-3. Samen, toonden kan deze gegevens aan dat curcumin celdood in alle geteste cellen veroorzaakt die zo kunnen apoptosis-als worden gerangschikt, en slechts in hl-60 cellen het worden erkend zoals klassieke apoptosis.

Nutrkanker 2000; 38(1): 131-8

Onderdrukkend effect van curcumin op trichloroethyleen-veroorzaakte oxydatieve spanning.

Antioxidative gevolgen in vivo van curcumin werden onderzocht gebruikend een trichloroethyleen (TCE) - veroorzaakt oxydatief spanningsmodel in muislever. De verhogingen van de inhoud van peroxisome en thiobarbituric zuur reactieve substanties (TBARS) werden en de dalingen van GSH-inhoud van muislever door het TCE-beleid onderdrukt door het pre-beleid van curcumin. De tce-veroorzaakte veranderingen in de activiteiten van antioxidative enzym, zoals cu/Zn-Zode, katalase, glutathione reductase, glutathione peroxidase (GPx) en D-glucose-6-Fosfaat dehydrogenase (G6PD) werden, ook verminderd door curcumin. Deze resultaten wijzen erop dat curcumin beduidend TCE-Veroorzaakte oxydatieve spanning door diverse vrije basissen te reinigen onderdrukt, en zijn antioxidative activiteit schijnt om uit zijn onderdrukkende gevolgen voor de verhoging van peroxisome inhoud en daling van GPx worden afgeleid en G6PD activiteiten.

J Oct Nutr van Sc.i Vitaminol (Tokyo) 2000; 46(5): 230-4


Voortdurend op Pagina 3 van 4



Terug naar het Tijdschriftforum