Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Oktober 2001

beeld

Pagina 3 van 4

Vaatvernauwing en vasospasm

Een nieuwe studie over endothelins openbaart enkele mechanismen waardoor CoQ10 neuroprotective gevolgen kan uitoefenen. Endothelins is machtige die vasoconstrictors in het lichaam wordt gevonden. Het lopende onderzoek betrekt hen bij een gastheer van vasculaire wanorde die tot hypertensie, atherosclerose, congestiehartverlamming en niermislukking bijdragen, en het bewijsmateriaal zet van hun betrokkenheid in slag op. Wanneer endothelins in de hersenen van dieren worden ingespoten, is het resultaat cellulaire energiedaling, zuurvergiftiging, excitotoxicity, uitputting van cellulaire anti-oxyderend, en uiteindelijk de instorting van het metabolisme van de hersenencel. Nochtans, toen CoQ10 voorafgaand aan injectie van endothelins werd beheerd, beschermde het de anti-oxyderende defensie van hersenencellen en herstelde hen aan normale metabolische functie. In het bijzonder, oefende CoQ10 een duidelijk sparend effect op belangrijkste cellulaire anti-oxyderende glutathione en superoxide dismutase (ZODE), en genormaliseerde cellulaire energieproductie (ATP) en lactaatniveaus (zuurvergiftiging) in 24 uren uit.

Endothelins speelt een bijzonder belangrijke rol in hersenvasospasm. Ongeveer 2% van volwassenen hebben aneurisma's, een ballon-als misvorming in hersenbloedvat. Wanneer een aneurisma verbreekt, twee van de drie patiënten die het aanvankelijke hersenbloedingsgezicht verscheidene mogelijke complicaties overleven. De gemeenschappelijkste ernstige complicatie is „tweede slag,“ hersenvasospasm. Dit is het verlengde versmallen van een bloedvat dat ischemie in het stroomafwaartse hersenenweefsel veroorzaakt.

De onderzoekers bij de Poolse Academie van Wetenschappen Medisch Onderzoekscentrum testten het beschermende effect van CoQ10 in een konijnmodel van hersenvasospasm. Zij blokkeerden slagaders om hersenbloedlevering en recenter ingespoten bloed in de hersenen te verminderen om bloeding te simuleren. Na de injectie, werd één groep konijnen gegeven CoQ10 mondeling drie keer per dag terwijl de andere groep onbehandeld werd verlaten. Alle onbehandelde konijnen toonden significante neurologische tekorten (Rang 3 of 4) of stierven. Geen van de konijnen gegeven CoQ10 toonde een merkbaar neurologisch tekort, en allemaal overleefden. Het microscopische onderzoek openbaarde geen letsels in het hersenenweefsel van de CoQ10 behandelde groep, terwijl de veelvoudige letsels „suggestief van degeneratie of verdwijning van neuronen… en van myelindesintegratie“ in hersenenweefsel van de onbehandelde konijnen werden gevonden (Grieb P et al., 1997).

De onderliggende oorzaken van hersenziekte stellen voor dat CoQ10 een preventief effect kan hebben. De meeste hersenziekte vloeit uit atherosclerose of hypertensie voort. De atherosclerose versmalt bloedvat in de hersenen, makend het voor stagnaties gemakkelijker zich te ontwikkelen; de verjaagde atherosclerotic plaque kan zelf stagnaties veroorzaken. De hypertensie is de gemeenschappelijkste oorzaak van hemorrhagic slag. Zoals vroeger besproken in deze reeks, CoQ10-beschermt de hulp tegen de oxydatieve schade die tot atherosclerose leidt, en kan in het controleren van bloeddruk helpen. De dierlijke studies suggereren dat CoQ-de hulp van de leeftijd afhankelijk verlies van slagaderlijke toon omkeert, die tot zowel hersen als hart- en vaatziekte bijdraagt. En natuurlijk speelt CoQ10 een unieke rol in het ondersteunen van hersenenbio-energie. Terwijl het potentieel van CoQ10 in slagpreventie en behandeling belovend lijkt, kunnen wij slechts hopen dat de klinische proeven spoedig zullen ondernomen worden om dit propositon te testen.

De slag kan genetische gevolgen op lange termijn nabootsen van het verouderen. Het onderzoek naar muizen vond onlangs dat de slag enkele zelfde mitochondrial DNA-schrappingen verbonden aan het verouderen veroorzaakt. De onderzoekers speculeren dat er één enkel mechanisme zou kunnen zijn op het werk, nochtans is veel verder onderzoek nodig alvorens het slagonderzoek zinvol op hersenen het verouderen kan worden toegepast.

De politiek van CoQ10

Als CoQ10 in Amerikaanse huishoudens zo alomtegenwoordig waren aangezien het in de cellen van het lichaam is, is er weinig twijfel dat de volksgezondheid zou profiteren. Waarom hier is niet zo populaire CoQ10 zoals in Japan, waar het één van de hoogste helft dozijnen voorschriftgeneesmiddelen is? CoQ10 beantwoordde de onderzoeker Peter Langsjoen (1994) een gelijkaardige vraag deze manier:

Het antwoord op deze vraag wordt gevonden op het gebied van politiek en marketing en niet op het gebied van wetenschap of geneeskunde. De controverse die CoQ10 omringen eveneens is politiek en economisch, aangezien de vorige 30 jaar van onderzoek naar CoQ10 van belangrijke controverse opmerkelijk verenigbaar en vrij is geweest. Hoewel het niet de eerste keer is dat een fundamentele en klinisch belangrijke ontdekking zonder de steun van een farmaceutisch bedrijf is gebeurd, is het de eerst dergelijke ontdekking zo radicaal om te veranderen hoe wij zoals de artsen ziekte moeten bekijken. Terwijl de farmaceutische industrie een goed werk bij arts en patiëntenonderwijs op hun nieuwe producten doet, zijn de verdelers van CoQ10 niet efficiënt bij dit. Dit onderwijs is zeer duur en kan slechts met de redelijke verwachting van octrooi beschermde winst worden gedaan.

Het punt van Langsjoen betreffende onderwijs wordt goed genomen, aangezien CoQ10 overdwars conventionele kenmerkende en therapeutische categorieën snijdt. De systemische bio-energetische therapie is nog niet op de horizon van conventionele geneeskunde.

beeld
U.S. de farmaceutische bedrijven hebben te bereiken niets door deze dure invoer te bevorderen of te testen, waarvoor er geen binnenlandse productieinfrastructuur is.

Het „uitgevonden niet hier“ syndroom kan een rol ook spelen in het maken van CoQ10 aan de Amerikaanse medische onderneming ongewenst. Het was de Japanse industrie die het complexe die gistingsprocédé ontwikkelde wordt gebruikt om natuurlijke CoQ10 te kweken. Tot op heden, komt al farmaceutische rang CoQ10 uit Japan. In de jaren '60 en de jaren '70, toen de heersende stromingsgeneeskunde in de V.S. nog meer bestand was tegen voedingstherapie dan vandaag is het, was het Japanse en Europese wetenschappers die de therapeutische doeltreffendheid van CoQ10 aantoonden. Ironisch, werd CoQ10 uitgevonden hier — de Amerikaanse ontdekte wetenschappers en eerste stelden CoQ10 in de jaren '50 samen.

Wat van allen aan de farmaceutisch-medische onderneming het onsmakelijkst is van de V.S. is dat CoQ10 noch kan als drug worden gepatenteerd noc worden geregeld. In feite, is het wijd - beschikbaar als voedingssupplement. U.S. de farmaceutische bedrijven hebben te bereiken niets door deze dure invoer te bevorderen of te testen, waarvoor er geen binnenlandse productieinfrastructuur is. Het zou miljarden dollars kosten om de massieve klinische proeven te leiden die de drugs op alle potentieel gebied van CoQ10-toepassing ondergaan. Wanneer de medische onderneming CoQ10 omhelst kan het in de vorm van een patenteerbaar synthetisch analogon (zoals idebedone) zijn.

Mitochondrial en Neuromusculaire Ziekten

Sinds de ontdekking van de eerste genetische ziekte van mitochondria in 1988, heeft het aantal erkende mitochondrial ziekten ballooned. Deze aanwezige ziekten compliceerden buitengewoon genetische en ziektebeelden die overdwars gevestigde kenmerkende categorieën sneden. Zij beïnvloeden hoofdzakelijk de hersenen, de zenuw, de spier, het hart, de nier en het endocriene systeem, de waarvan hoge energiebehoeften niet meer volledig met. kunnen zijn. Bovendien is een brede waaier van degeneratieve ziekten gevonden om één of meer honderden bekende mitochondrial veranderingen te impliceren.

De patiënten met genetische CoQ10-deficiëntie kunnen aan dysfuncties in hersenen, zenuw en spier, vaak met inbegrip van exertionalmoeheid en beslagleggingen lijden. Dergelijke patiënten schijnen om aan CoQ10-aanvulling te antwoorden, maar de observaties zijn beperkt aangezien de diagnose van deze wanorde in zijn kleutertijd is. CoQ10 die is de deficiëntie één van de mitochondrial ziekten door veranderingen in niet mitochondrial DNA worden veroorzaakt, die DNA in de celkern is.

De de gevalrapporten en pilootstudies hebben geconstateerd dat sommige patiënten met mitochondrial ziekten aan CoQ10-therapie op lange termijn antwoorden. Bijvoorbeeld, zijn de veelbelovende resultaten gemeld in MELAS, syndroom kearns-Sayre en van moederszijde geërfte diabetes met doofheid. Een Italiaanse studie toonde het effect van CoQ10-therapie op het het leven weefsel van zes patiënten met mitochondrial cytopathies aan. Zij maten de bio-energetische activiteit in de hersenen en de skeletachtige spier van de patiënten gebruikend geavanceerd technisch kenmerkend materiaal (de spectroscopie van de fosfor magnetische resonantie). Na zes maanden van CoQ10-therapie bij 150 die mg per dag, hersenenbio-energie naar normaal in alle patiënten is teruggekeerd, en skeletachtige beduidend betere spierenergetica. Een nieuwe studie past deze kenmerkende technologie op de Ataxie van Friedrich toe, die door een deficiëntie van een mitochondrial proteïne genoemd die frataxin onlangs wordt ontdekt om cellulaire ademhaling te activeren wordt gekenmerkt. De studie vond dat de aanvulling met CoQ10 plus vitamine E een „dramatische verbetering van hart en skeletachtige spierbio-energie bracht. . . na slechts drie maanden van therapie“ (Lodi R et al., 2001). Een enkel-gepubliceerde studie van familieataxie zonder bekende genetische oorzaak rapporteert dat CoQ10-de aanvulling de scores van patiënten door 25% op schaal verbeterde die saldo, toespraak en beweging meet. De vijf patiënten die niet aan het begin van de proef konden lopen konden met wat hulp na aanvulling (gevarieerde dosisniveaus) lopen.

Aangezien alle cellen (behalve rode bloedcellen) mitochondria bevatten, neigen mitochondrial ziekten om veelvoudige lichaamssystemen te beïnvloeden. Natuurlijk hangen sommige organen en weefsels meer dan anderen van de energie af mitochondria veroorzaken.

Op het genetische niveau, is het beeld complexer. Het niveau van geërfte mitochondrial DNA-tekorten kan bio-energetische basislijn van een individu de „vestigen.“ Aangezien de extra mitochondrial DNA-tekorten zich over de cursus van een leven ontwikkelen, kan de bio-energetische capaciteit dalen tot de drempels waar de organen defect zijn worden gekruist of vatbaar voor degeneratie geworden.

Een andere genetische complicatie is dat elke mitochondrion vele exemplaren van mitochondrial DNA bevat, en elk cel en weefsel bevatten vele mitochondria. Op beide niveaus, kunnen er vele verschillende tekorten in verschillende exemplaren van het mitochondrial genoom zijn. Dit is vooral waar van de tekorten die klinische pathologie veroorzaken.

Voor een bepaald weefsel of een orgaan om dysfunctioneel te worden, moet een kritiek aantal van zijn mitochondrial dna's worden veranderd. Dit wordt genoemd het „drempeleffect.“ Elk orgaan of weefsel zijn vatbaarder voor sommige veranderingen dan anderen en hebben zijn eigen bijzondere mutational drempel, energiebehoefte en gevoeligheid aan oxydatieve spanning. Al deze factoren combineren om te bepalen hoe het aan genetische schade zal antwoorden. Het beeld wordt verder gecompliceerd door interactie tussen DNA in mitochondria en in de celkern. Het resultaat is dat dezelfde mitochondrial DNA-veranderingen opmerkelijk verschillende symptomen in leden van dezelfde familie kunnen veroorzaken, terwijl de verschillende veranderingen dezelfde symptomen kunnen veroorzaken.

Enkele specifieke die mitochondrial veranderingen in mitochondrial ziekten worden gevonden ontwikkelen zich spontaan in oud. Meer over het algemeen, verlicht het beeld dat wij van mitochondrial ziekte hebben geschetst de gevolgen van de theorie van Linnane: het helpt verklaren hoe mitochondrial verandering-gedreven bio-energetische daling dergelijke gevarieerde en complexe gevolgen over de cursus kan hebben van het verouderen.

Er is een heterogeene groep neuromusculaire wanorde waarvan nauwkeurige oorzaak en efficiënte behandeling grotendeels onbekend blijf. Deze omvatten spierdystrofie, atrofiëren één of andere encephalomyopathies en diverse neurogenic. Verscheidene kleine proeven en gevalrapporten stellen voor dat sommige patiënten met deze ziekten aan CoQ10-therapie antwoorden.

CoQ10 merkte de pionier Karl Folkers op dat de cardiovasculaire wanorde met deze voorwaarden wordt geassocieerd, zoals men kon verwachten als de cellulaire energieproductie geschaad was. Hij leidde daarom een dubbelblinde proef om het effect te beoordelen van CoQ10 op hartprestaties in patiënten met spierdystrofieën en neurogenic atrofiërt. Na drie maanden van behandeling met 100 mg van CoQ10 per dag, werd de hartfunctie beduidend verbeterd in alle patiënten en toonde de helft van de patiënten verschillende verbetering van beweging en oefeningscapaciteit. Folkers stelde een hypothese op dat deze voorwaarden in gemeenschappelijk een deficiëntie van CoQ10 hebben.

Tevens, kunnen mitochondrial tekorten tot hartkwaal bij sommige patiënten bijdragen. Een recente studie van uitgezette cardiomyopathie vond dat ongeveer één in vier patiënten pathologische veranderingen in mitochondrial DNA van hartweefsel had.

Conclusie

In deze reeks artikelen hebben wij fundamentele het levens proces-cellulaire bio-energie, anti-oxyderende die defensie onderzocht, mitochondrial met mechanismen om te verouderen wordt genetica-ineengestrengeld en degeneratie. Het zal vele jaren vergen alvorens deze biomedische onderzoekgrenzen de praktijk van conventionele geneeskunde hervormen. Een gemeenschappelijk thema die onze exploratie doornemen is het unieke punt van CoQ10 van hefboomwerking op deze levensprocessen geweest. Voor zover gezondheid-en verouderen-begint in de cel, kan CoQ10 een sluitsteen van vitaliteit en levensduur zijn.


Verwijzingen op Pagina 4 van 4


 


Terug naar het Tijdschriftforum