Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Juni 2001

beeld

Een ongerechtvaardigde Aanval op Vitamine E

door William Faloon en Angela Pirisi

In artikel onlangs in het Dagboek van American Medical Association ( JAMA)wordt gepubliceerd toonde aan dat de hoge dosissen vitamine E geen urinemetingen van lipideperoxidatie in gezonde mensen die verminderden. Aangezien het primaire doel om vitamine E te nemen tegen deze soorten vrije basissen te beschermen is, vroegen de auteurs van deze studie de reden voor gezonde mensen die supplementaire vitamine E. verbruiken. De media sprongen overal dit verhaal en vielen de waarde van vitaminee aanvulling aan.(1)

Het feit dat de vitamine E alleen er niet in slaagde om afschaffing van lipideperoxidatie aan te tonen is verrassend niet. Men heeft lang geweten dat de vitamine E andere anti-oxyderend vereist om terug in een vrije basisaaseter te recycleren.(2-6) de mensen die aan deze studie deelnamen waren onderzocht om ervoor te zorgen dat geen van hen een multivitaminsupplement in de voorafgaande maand had genomen. Tijdens de studie, werden de onderwerpen toegestaan om geen supplement buiten de voorgeschreven vitamine E. te nemen. Dit betekende dat er geen andere anti-oxyderend beschikbaar aan kringloopvitaminee eindproducten terug in efficiënte ontstoringsapparaten van vrije basissen waren.

De studies publiceerden velen aantoonden jaren geleden dat voor vitamine E aan functie aangezien de ononderbroken anti-oxyderende, ruime niveaus van vitamine C aanwezig moeten zijn om (schenk meer elektronen) aan vitamine E in het lichaam te regenereren. De onderwerpen die aan de JAMA-studie deelnamen werden niet toegestaan om vitamine C of een ander supplement te nemen die de vitamine E om als efficiënt middel tegen oxidatie zouden toegelaten hebben te functioneren.

Het cruciale belang van „gamma“ tocoferol

In deze die JAMA-studie, wordt beheerd strekte de dosis zich aan de testonderwerpen van 400 IU uit aan 2000 IU per dag van de „alpha-“ tocoferolvorm van vitamine E. Men heeft vastgesteld dat het verbruiken van slechts alpha--tocoferol bloedniveaus van de meer machtige vorm van vitamine E kan verminderen genoemd „gamma“ tocoferol.

De wetenschappers hebben aangetoond dat de bloedsomloop van de gemiddelde Amerikaan vijf keer rijker is aan alpha--tocoferol dan gamma-tocoferol en dat het verschil 20 vouwen onder mensen springt die alpha--tocoferolsupplementen nemen. Aangezien de alpha- vorm van vitamine E het kritisch belangrijke gamma-tocoferol verplaatst, is het begrijpelijk waarom de mensen gegeven hoge dosissen slechts alpha--tocoferol geen vermindering van lipideperoxidatie zouden tonen.(7)

In een studie in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen ( April 1997) wordt gepubliceerd, rapporteerden de onderzoekers dat het gevaarlijk zou kunnen zijn om hoge niveaus van alpha--tocoferol te nemen zonder gamma-tocoferol ook te verbruiken dat.(8) de reden voor dit is dat teveel alpha--tocoferol de cellen van de gammavorm van vitamine E kon beroven die nodig is om bestaande oxyderende agenten zoals de peroxynitritebasis te neutraliseren, die vooral beschadigend kan zijn.

De wetenschappers die de Nationale Academie van Wetenschappenartikel schreven stelden voor dat de supplementen van de alpha--tocoferolvitamine E minstens 20% gamma-tocoferol zouden moeten bevatten. In antwoord op deze aanbevelingen, begonnen de leden van de Stichting van de het Levensuitbreiding lang geleden nemend supplementen die de kritisch belangrijke „gamma“ vorm van vitamine E. verstrekten.

Waarom CoQ10 door hen wordt gewenst die vitamine E nemen

Er zijn extra stukken aan het vitaminee raadsel. Een reeks baanbrekende studies door Roland Stocker en zijn collega's bij het Onderzoekinstituut van Hart In Sydney, Australië toont aan dat de vitamine E (alpha--tocoferol) LDL-systematisch oxydatie bevordert. Stocker roept deze pro-oxidatiemiddelactie van vitamine E „tocoferol-bemiddelde peroxidatie,“ of TMP. Door het TMP-proces, vergroot de vitamine E milde oxydatieve spanningen zodat zij veel meer schade aan LDL berokkenen.(9-11)

Het goede nieuws is dat Stocker de groep ontdekte dat CoQ10 natuurlijk huidig in het lichaam tegen TMP beschermt. Zij toonden aan dat één molecule van CoQ10 twee kettingreacties van TMP kan verhinderen implicerend wel 40 tot 80 vrije basissen. In pilootstudies testten zij LDL van het bloed van menselijke onderwerpen gegeven vitamine E en/of CoQ10-supplementen. CoQ10 supplementen verminderd TMP, terwijl de vitaminee supplementen het verhoogden. Wanneer samen gegeven, ging het CoQ10-supplement beduidend de TMP-bijwerking van het vitaminee supplement tegen.(12-14) is hier een conclusie van één van verscheidene studies die aantonen dat de passende niveaus van CoQ10 voor vitamine E om als efficiënt middel tegen oxidatie in het lichaam worden vereist te functioneren:

„Deze resultaten tonen die mondelinge aanvulling met alpha--tocoferol alleen resultaten in aan LDL die naar voren meer gebogen is aan oxydatieinitiatie, terwijl de mede-aanvulling met coenzyme Q niet alleen deze prooxidant activiteit van vitamine E verhindert maar ook lipoprotein van verhoogde weerstand tegen oxydatie.“ voorziet

Het werk van Stocker en zijn collega's gaat met andere lijnen van recent onderzoek naar voren brengen akkoord die dat CoQ10 met vitamine E in een complex vennootschap samenwerkt dat wij slechts beginnen te begrijpen. Deze „mede-anti-oxyderend worden“ altijd gevonden namelijk samen in celmembranen en LDL. CoQ10 regenereert vitamine E, die anders snel uitgeputte het vechten oxydatieve spanning zou zijn. De vitamine E breekt de kettingreactie van lipideperoxidatie af, terwijl CoQ10 helpt om het te verhinderen te beginnen.

De vele die studies van vitaminee aanvulling in de loop van de jaren wordt gepubliceerd hielden niet rekening met CoQ10 natuurlijk huidig in het lichaam, maar wij kunnen nu zien dat dit een essentiële factor was. In deze die studies van vitamine E, CoQ10 als „stille vennoot wordt gediend,“ vergrotend het effect die van vitamine E, vitamine E regenereren aangezien het uitgeput, en verhinderend was TMP.

Waarom deze studie kan ontsierd te zijn

Hebben verstrektd redenen waarom de vitamine E alleen urinemetingen van vrije basisactiviteit in het lichaam kan niet verminderen, zouden wij op een paar gebreken in deze JAMA-studie moeten wijzen die de bevindingen kan ongeldig gemaakt hebben.

Eerst en vooral, waren de vitaminee capsules op basis van olie. Dit werd niet onthuld in het JAMA- artikel en het tijdschrift van de het Levens uitbreiding moest de onderzoekers roepen om dit stuk van informatie te ontdekken. De onderzoeker konden ons vertellen niet welk type van olie in de capsules werd gebruikt, noch kon zij bevestigen als een middel tegen oxidatie zoals ascorbyl palmitate aan de capsules werd toegevoegd om de olie tegen het oxyderen te beschermen. Hier is een citaat van de beschrijving van deze die vitaminee supplementen aan ons door één van de wetenschappers worden gegeven die de JAMA- studie authored:

„Voor zover ik weet was het op basis van olie. Het was een amber gekleurde capsule die een vloeibare voorbereiding.“ bevatte

De ernstige vitamineafnemers verkiezen droog poeder in tegenstelling tot alpha--tocopoherol op basis van olie omdat zij vrezen dat het onbeschermde alpha--tocoferol op basis van olie ranzig kan draaien. Terwijl de vitamine E als middel tegen oxidatie in het lichaam functioneert, beschermt het voldoende geen olie in capsules. De reden voor dit is dat het supplementaire alpha--tocoferol in een estervorm is en het geen goed middel tegen oxidatie wordt tot het in uw lichaam wordt DE-geëstrificeerd. Was het superieure droge poeder alpha--tocoferol gebruikt, kan het resultaat van deze studie verschillend geweest zijn.

beeldEr zijn verscheidene methodes om vrije basisactiviteit in het lichaam, nog de onderzoekers te evalueren die deze JAMA- studie verkozen uitvoerden om hun analyse tot slechts urinemetingen te beperken. Wij zouden verkozen hebben bloedonderzoeken te zien die thiobarbituric zuur-reactieve substanties, de peroxyden van het plasmalipide, malondialdehyde niveaus en vervoegde diene vorming zouden meten. Deze bloedmetingen van oxydatie zijn de goudstandaard waardoor de anti-oxyderende doeltreffendheid in het lichaam wordt gemeten. Waren deze bloedonderzoeken gebruikt in plaats van urinetests, kunnen de resultaten van deze studie één of andere graad van bescherming tegen oxydatie getoond hebben.

Het negeren van de positieve studies

Vanaf perstijd, zijn 92 studies die vitamine E omvatten gepubliceerd in het jaar 2001. De overgrote meerderheid van deze studies toonde gezondheidsvoordeel halen uit zij die aanvullen met vitamine E. Uit elk van deze studies, verkozen de media om dit één JAMA- rapport te gebruiken om het gebruik van vitaminee supplementen oneerlijk aan te vallen.

Het nieuwe bewijsmateriaal komt voorstellen te voorschijn dat de vitamine E een kritieke rol kan spelen in zich het verzetten van de tegen potentiële oxydatieve schade en de immune functieanalyse die bij de wortel van vele ziekten, zoals hartkwaal, (15-16) diverse vormen van kanker ligt,(17) de ziekte evenals van de diabetes (complicaties), (18 ) nier,(19-20) Parkinson,(21) retinitis pigmentosa,(22) en onvruchtbaarheidsproblemen en zwangerschapscomplicaties.(23-25) de Vitamine E is ook getoond centraal om te zijn aan het normale functioneren van belangrijke cellulaire processen die het lichaam toelaten om ziekte af te houden.(15-48)

Het opwindende deel van recente bevindingen is dat zij de diverse mechanismen aantonen waardoor de vitamine E schijnt om zijn therapeutische gevolgen te onthullen.(26-27) naast het verminderen van oxydatieve schade, aangezien het met betrekking tot lipideperoxidatie doet, toont het onderzoek nu aan dat de vitamine E ook de uitdrukking en de activering van de wegen van de signaaltransductie moduleert.(28) in gevallen van malignancy, zoals kanker, schijnen deze wegen dysfunctioneel en niet kunnen om de groei te remmen en apoptosis in kankercellen te bevorderen.(29)

Ondertussen die, schijnt zijn succes in het onderwerpen van lipideperoxidatie, plaatjesamenvoeging en ontsteking verbonden aan atherogenesis ook in vitaminee's capaciteit wortel wordt geschoten om de activiteit van eiwitkinase C (PKC), en bijgevolg het moduleren van de signalerende wegen te remmen waarin het heeft geïmpliceerd. Bovendien is het alpha--tocoferol gevonden om de uitdrukking van de adhesiemolecule en de ontstekingsproductie van celcytokine te regelen.(15) volgens één studie, kan de vitaminee's remming van plaatjesamenvoeging eigenlijk, op zijn minst voor een deel, door middel van een mechanisme worden gemoduleerd dat het remmen van de activiteit van eiwitkinase C. impliceert(30) Toen de onderzoekers het effect van vitamine E bij vasculaire functie en de plaatjesamenvoeging in dierlijke modellen van endothelial dysfunctie onderzochten, vonden zij dat het zogenaamde middel tegen oxidatie de activiteit van endoteel-afgeleid salpeteroxyde verbeterde maar het was niet toe te schrijven aan preventie van LDL-oxydatie. De onderzoekers merkten op dat zijn anti-platelet activiteit van zijn anti-oxyderende capaciteit onafhankelijk moet zijn, ziend aangezien de plaatjesamenvoeging nog door isoforms van vitamine E werd gestopt die verstoken anti-oxyderende activiteit zijn.

De onderzoekers in Mayo Clinic in Rochester, Minnesota wilden de theorie dat testen hypercholesterolemia en zijn gezondheidsgevolgen voor een deel door pro-oxydatieve activiteit kunnen worden bemiddeld in plasma en weefsel. De studieonderzoekers gebruikten cholesterol-gevoede varkens om het idee te onderzoeken. De varkens werden verdeeld in twee groepen, allebei waarvan een dieet met hoog cholesterolgehalte 12 weken werden gevoed. Maar slechts één van de groepen werd aangevuld dagelijks met 100 internationale eenheden/kilogram vitamine E en 1 gram vitamine C, terwijl de andere groep als controle diende. Aan het eind van de periode van de dieetstudie, was de activiteit van vrije basisaaseters verminderd en LDL-de oxydatie toonde een verhoging van de controles, terwijl de groep op de vitamine E en c-Verbeterd dieet niveaus van oxydatie en anti-oxyderende status had genormaliseerd.(31)

In termen van hartkwaal, weegt het nieuwe bewijsmateriaal binnen om vitaminee's nut als therapeutische agent te steunen. Volgens onderzoekers die vijf grote, prospectieve klinische proeven van alpha--tocoferol, vier duidelijk van hen vouch voor vitaminee's capaciteit herzagen om lipideperoxidatie, plaatjesamenvoeging te verminderen, en ontsteking te verminderen.(32-33) de „Totaliteit van bewijsmateriaal op epidemiologische gegevens, studies in vitro en dierlijke modellen, en de klinische proeven wordt gebaseerd schijnt om een voordeel voor alpha--tocoferolaanvulling in patiënten met reeds bestaande hart- en vaatziekte te steunen die.“ Hoewel, voegen de auteurs toe, het kan zijn te spoedig definitieve aanbevelingen te doen in mening inzake aan de gang zijnde klinische proeven, die steviger bewijsmateriaal nog zullen dragen.

Kanker, echter, is een ander studiegebied met achting aan vitamine E die zo ook positieve tijding over de rol van het voedingsmiddel in zowel behandeling als preventie opbrengt. Een studie door Duitse onderzoekers, bijvoorbeeld, toont nu dat alpha--tocopherylsuccinate (alpha--TOS), een geëstrificeerd vitaminee analogon zonder anti-oxyderende eigenschappen, kwaadaardige cellen kan selectief doden zonder normale cellen te berokkenen, in tegenstelling tot de toxische effecten van populaire chemotherapeutische drugadriamycin (aan doxyrubicin).(34) het Vroegere onderzoek door dezelfde onderzoekers had aangetoond dat alpha--tocopherylsuccinate apoptosis in lymphoma van Jurkat T cellen en de menselijke cellen van dubbelpuntkanker kon veroorzaken. In de recentste studie, werden een aantal kankercellenvariëteiten, evenals verscheidene soorten normale cellen, onderworpen aan behandeling met alpha--tocopherylsuccinate. De resultaten toonden aan dat alle kwaadaardige typeonderzoeke cel voor alpha--tocopherylsuccinate vatbaar was. Een dosis 50 micromoles per liter voor een 12 uurperiode veroorzaakte apoptosis in 28%-65% van de cellen, met inbegrip van leukaemic cellenvariëteiten, lymphoma van B en t-cellen, evenals long, borst en colorectal kankercellen. Ondertussen, werd geen apoptotic effect waargenomen in normale celtypes, zoals haematopoietic cellen, fibroblasten, endothelial cellen, cardiomycytes, hepatocytes en vlotte spiercellen. Terwijl het onderzoek tot op heden toont niet hoe alpha--tocopherylsuccinate zijn pro-apoptotic activiteit op kwaadaardige cellen kan uitoefenen terwijl het sparen van gezonde cellen, de studieauteurs verdenk dat zijn selectiviteit op een rol van de celcyclus, en een remmend effect op de kanker cel-zichverspreidende activiteit van eiwitkinase C (PKC) kan worden betrekking gehad. De onderzoekers besluiten dat alpha--tocopherylsuccinate een nieuwe optie voor kankerpreventie en/of behandeling kan voorstellen die geen significante bijwerkingen stelt, en die zijn potentieel gebruik als stand-alone of hulpdrug in dierlijke studies zou moeten worden onderzocht bekijkend tumorigenesis en leukemie.

Voortdurend op Pagina 2 van 2



Terug naar het Tijdschriftforum