De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2001

beeld

ARTRITISupdate
De drugs die Cox-2 verbieden mogen Weefselschade veroorzaken

door: William Faloon

Pagina 1 van 3

beeldDe schalenschuine stand aan de Kant van Aard

De drugs die (Cox-2 die) enzym verbieden hebben cyclooxyenase-2 doeltreffendheid in het verminderen van ontsteking getoond en pijn door artritis wordt veroorzaakt. Celebrex en Vioxx zijn twee populaire Cox-2 inhibitors die agressief aan artritispatiënten door drugbedrijven op de markt worden gebracht.

Een nieuwe die studie in het Dagboek van Immunologie (1)wordt gepubliceerd erkent de tijdelijke voordelen van Cox-2 inhibitors, maar identificeert een potentieel probleem op lange termijn dat tot kraakbeen en andere weefseldegeneratie kon leiden als deze drugs over een uitgebreide tijdspanne worden genomen.

De auteurs van deze studie vonden dat Cox-2 inhibitors metabolische onevenwichtigheid veroorzaken die in de overschotproductie van twee giftige cytokines, de factor alpha- van de tumornecrose (TNF-A) en interleukin één kan resulteren bèta (IL1B). Zowel zijn TNF-A als IL-1B getoond om een rol in de kraakbeenvernietiging en het ontstekingsproces te spelen.(2-4) TNF-A en IL-1B zijn gevonden om in de synovial vloeistof en het kraakbeen van osteoartritispatiënten worden opgeheven.(2.5) zo, kunnen de gunstige gevolgen op korte termijn van deze agenten bij jichtige pijn en de ontsteking ten koste van een verhoogde neiging tot weefselschade op lange termijn worden bereikt die door TNF-a en IL1B wordt veroorzaakt.

Teveel TNF-A resulteert in een gastheer van op verouderen betrekking hebbende wanorde met inbegrip van auto-immune ziekte, congestiehartverlamming, insulineweerstand en het katabole verspillen.(6-10) wanneer TNF-A de voeringen van de verbindingen aanvalt, is het resultaat ontsteking, pijn en uiteindelijke onbeweeglijkheid.(11-13)

Over uitdrukking van vernietigende cytokines zijn TNF-A en IL-1B niet het enige probleem dat Cox-2 inhibitors kunnen veroorzaken. Terwijl Cox-2 inhibitors een ontstekings vettig-zure geroepen prostaglandine E2 onderdrukken, slagen zij er niet in om de vorming van een gezamenlijk-vernietigt cytokine te blokkeren genoemd leukotriene B4.(14) dit alle hulp verklaart waarom Cox-2 inhibitors niet altijd volledige hulp van artritissymptomen verstrekken.

Natuurlijke oplossingen

Het probleem met de meeste drugs is dat zij via slechts één specifiek mechanisme functioneren. Door enkel één metabolische weg te beïnvloeden, kan zich de biochemische onevenwichtigheid in het lichaam ontwikkelen die vaak in de gevaarlijke bijwerkingen kenmerkend van voorschriftdrugs resulteert.

Één benadering van het verminderen van zowel prostaglandine E2 (PGE2) en leukotriene B (4) is koud-watervissen te eten en/of vistraansupplementen te nemen. De olie in koud-watervissen wordt gevonden mengt zich in de productie van leukotriene B (4) en PGE2 door hun gemeenschappelijke voorloper, arachidonic zuur te onderdrukken dat.(15-21) in één die studie, worden gegeven verminderden de vistraansupplementen aan reumatoïde artritispatiënten arachidonic zuurniveaus door 33% in vergelijking met presupplementwaarden.(22) Een andere menselijke studie toonde vistraan die arachidonic zuurniveaus verminderen door 26%.(23)

De vistraan onderdrukt ook gezamenlijk-weefselcytokines vernietigende TNF-A en IL-1B, die de hulp verklaart waarom zo vele gepubliceerde studies aantonen dat de vistraan een efficiënte artritistherapie is.(24-29) de Studies over gezonde vrijwilligers en reumatoïde artritispatiënten tonen aan dat de vistraanaanvulling beduidend productie van proinflammatory cytokines remde!(30) anderzijds, toont de meest recente studie aan dat Cox-2 het verbieden drugs vernietigende TNF-A kunnen opvoeren en IL1B niveaus.(1)

Hoe Cox-2 het verbieden drugs werken

De prostaglandines zijn hormoon-als vetzuren die aan vele het levensfuncties deelnemen. Niet zijn alle prostaglandines voordelig. De bovenmatige niveaus van prostaglandine E2 (PGE2) kunnen ontsteking veroorzaken. Cox-2 het verbieden onderdrukken de drugs (zoals Celebrex en Vioxx) productie van PGE2 en door FDA als efficiënte artritistherapie goedgekeurd.

Celebrex en Vioxx functioneren specifiek door enzym cyclooxygenase-2 (Cox-2) te verbieden. Cox-2 worden vereist om arachidonic zuur in een vernietigende vettig-zure geroepen prostaglandine E2 (PGE2) om te zetten.

De drugs Celebrex en Vioxx functioneren als Cox-2 inhibitors, maar aangezien u van de grafiek kunt hieronder zien, die nog de lipooxygenaseweg aan opbrengst gezamenlijk-vernietigt leukotriene B open verlaat (4).

In experimentele studies, zijn de farmacologisch actieve componenten van de gemberwortel (gingerols) getoond om zowel de cyclooxygenase als lipooxygenasewegen en de productie van prostaglandine E2 te remmen en leukotrienes. Geen significante bijwerkingen zijn het gemelde gebruiken gingerols geweest.(35-37)

De gemberolie wordt verkregen door stoomdistillatie van droge gemberwortel. In een studie over ratten,(38) de artritis werd veroorzaakt in de knie en de poot door injectie van bacillen, die tot ontsteking leiden. Één groep ratten werd ook gemberolie mondeling 28 dagen gegeven die de dag beginnen vóór de injectie. De ratten gegeven gemberolie hadden minder dan de helft van de knie en pootontsteking in vergelijking met de controles.

beeld


Voortdurend op Pagina 2
Verwijzingen op Pagina 3

Terug naar het Tijdschriftforum