Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2001

beeld

Pagina 4 van 5

 

Excitotoxicity en slag

Een pathologie gemeenschappelijk voor vele neurologische wanorde is prikkelende giftigheid, of excitotoxicity. Het wordt veroorzaakt door een overmaat van, of bovenmatige gevoeligheid aan, de glutamaat-belangrijkste prikkelende neurotransmitter. Excitotoxicity brengt een cascade van gebeurtenissen met inbegrip van membraanpolarisatie teweeg, die in celdood beëindigt. De oxydatieve spanning en excitotoxicity worden verondersteld om elkaar in een vicieuze cirkel te versterken.

Het is waarschijnlijk dat de excitotoxic complicaties de gevolgen op lange termijn van slag bepalen. In de ziekte van Alzheimer, tonen de laboratoriumexperimenten aan dat amyloid-bèta beschaafde neuronen aan excitotoxic dood gevoelig maakt (Doble A, 1999).

Carnosine en het glutamaat worden gevonden samen in presynaptic terminals in de hersenen. Het experimentele bewijsmateriaal toont aan dat carnosine cellen tegen excitotoxic dood beschermt, ondersteunend het begrip dat carnosine hetzelfde doel in de hersenen dient. Een interessante Russische studie toonde aan dat de rattencellen van de kleine hersenen die in carnosine worden uitgebroed tegen excitotoxic celdood door de glutamaatanalogons NMDA en kainite bestand waren (Boldyrev A et al., 1999).

Koper en zink

Het koper en het zink zijn neurologische tweesnijdende zwaarden. Terwijl het lichaam niet zonder hen kan leven, bevestigt het nieuwe onderzoek van de Universiteit van de Staat van Florida dat zij ook kunnen neurotoxic zijn (Horning-lidstaten et al., 2000). Abnormale wordt het koper-zink metabolisme betrokken bij de ziekte van Alzheimer, slag, beslagleggingen en veel andere ziekten met neurologische componenten.

Het koper en het zink worden verondersteld om synaptische transmissie te moduleren, maar zijn snelle neurotoxinen bij de bereikte concentraties wanneer zij van synaptische terminals worden vrijgegeven. De hersenen moeten voor deze metalen als buffer optreden zodat zij hun functies zonder neurotoxiciteit kunnen uitoefenen. Het nieuwe onderzoek naar koper en zinkgiftigheid toont aan dat carnosine die als buffer optredende voor actie verstrekt.

Koper en zink in de ziekte van Alzheimer

Het koper en het zink dragen tot amyloid-bètavorming en giftigheid bij door een gastheer van mechanismen. Wanneer wordt de amyloid-bètacomplexen, aangezien het in plaque-vorming doet, het meer neurotoxic. De laboratoriumexperimenten tonen aan dat de uiterst kleine hoeveelheden zink en vooral koper amyloid-bèta om veroorzaken bijeen te voegen.

Het mild zuurrijke milieu kenmerkend van de ziekte van Alzheimer verhoogt dramatisch samenvoeging van amyloid-bèta met koperionen (Atwood CS et al., 1998). De ontsteking, gedachte misschien de ziekte van Alzheimer te verergeren en te veroorzaken, leidt ook tot een zuurrijk milieu. Voorts de zuurvergiftiging, ontsteking en gestoord
het energiemetabolisme verbonden aan de ziekte wordt verondersteld om koper en zinkniveaus te verhogen, waarbij het stadium voor versnelde vorming van amyloid-bètaplaques wordt geplaatst (Atwood CS et al., 1998).

In aanwezigheid van koper wordt de ionen amyloid-bèta verondersteld om waterstofperoxyde te produceren, die dan met ijzer of koperionen aan basissen van de opbrengs de hoogst neurotoxic hydroxyl kan reageren. Bovendien vormt het koper complexen met amyloid-bèta die duidelijk amyloid-bètaneurotoxiciteit versterken (Huang X et al., 1999).

De hersenen moeten voor koper en zink als buffer optreden zodat zij hun functies kunnen uitoefenen zonder giftigheid te veroorzaken. Het nieuwe onderzoek toont aan dat koper en zink voor de giftigheid in de hersenen door carnosine kan zijn als buffer opgetreden. (Horning-lidstaten et al., 2000)

Toen de wetenschappers rattenneuronen aan fysiologische concentraties van koper of zink blootstelden, stierven de neuronen. Nochtans beschermde carnosine, bij een bescheiden fysiologische concentratie, de neuronen tegen de toxische effecten van deze metalen (Horning-lidstaten et al., 2000).

Een vloed van recente onderzoeksdocumenten benadrukt de centrale rol van koper en zink in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer. De niveaus van deze metalen zijn opgeheven in de de ziektehersenen van Alzheimer, zelfs nog meer binnen
de amyloid-bètaplaques („seniele plaques“) die de centrale eigenschap van de ziekte zijn (zie sidebar „Koper en Zink in de ziekte van Alzheimer“).

Een baanbrekende studie ontdekte dat chelators van koper en zink (los) op complexen van amyloid-bèta in postmortale menselijke weefselsteekproeven van de hersenen van de ziektepatiënten oplosbaar maken van Alzheimer (Cherny RA et al., 1999). De onderzoekers besluiten, „agenten dat specifiek van het chelaatkoper en zink de ionen maar domeinmg (II) en Ca (II) van therapeutische waarde in de ziekte van Alzheimer kunnen zijn.“

Carnosine past dit profiel, die daarnaast pH het als buffer optreden voor en hydroxyl aanbieden radicale het reinigen acties. Niet alleen chelate carnosine koper en zink, maar de aanwezigheid van koper en zinkionen verbetert de kracht van carnosine als aaseter van de superoxide basis (Gulyaeva NV, 1987). Dit is vooral significant snel sinds endothelial (bloedvatenmuur) cellen de amyloid-bèta van schadehersenen en bij lage concentraties door oxydatieve spanning, in het bijzonder in de vorm van superoxide basissen (Thomas T et al., 1996) te produceren. Microvascular schade is de voorbode van de ziekte van Alzheimer, die zijn andere pathologische eigenschappen precdeding.

Één theorie van de ziekteontwikkeling van Alzheimer stelt dat vervormde die microvasculature in de ziekte wordt gezien de primaire oorzaak die van Alzheimer is, levering van voedingsmiddelen schaadt aan de hersenen (DE La Torre JC, 1997). Een experiment op het endoteel van rattenhersenen toont aan dat carnosine deze schade verhindert. Toen het endoteel met amyloid-bèta en een fysiologische concentratie van carnosine werd uitgebroed, werd de schade aan endothelial cellen beduidend verminderd of werd volledig geëlimineerd (Preston JE et al., 1998).

In een ander die experiment door hetzelfde Britse team wordt uitgevoerd, beschermde carnosine hersenen endothelial cellen tegen schade door MDA (malondialdehyde), een giftig product van lipideperoxidatie. Carnosine remde eiwitcarbonylation en het cross-linking, terwijl het beschermen van cellulaire en mitochondrial functie (Hipkiss AR et al., 1997). Een derde experiment toonde aan dat carnosine ook deze cellen tegen de giftigheid van acetaldehyde, die wordt veroorzaakt wanneer de alcohol wordt gemetaboliseerd (Hipkiss AR et al., 1998) beschermt.

Leeftijden en amyloid plaque

Carnosine werkt zo langs veelvoudige wegen die de vorming van amyloid plaque verhinderen, amyloid-bètagiftigheid remmen en amyloid plaqueanalyse in laboratoriumexperimenten bevorderen. Een onderzoek van hoe de plaquesvorm een extra weg openbaart.

Slag Neuroprotection

Twee Russische studies tonen aan dat carnosine de hersenen in gesimuleerde slagen beschermt (Stvolinsky SL et al., 1999; Boldyrev AA et al., 1997). In het eerste experiment, werden de ratten blootgesteld aan lage drukhypoxia. De ratten gegeven carnosine konden vooraf houden bevindend en ademend bijna tweemaal zolang anderen. Na de hypoxia, konden de carnosine behandelde ratten zich na 4.3 minuten, in vergelijking tot 6.3 minuten voor de onbehandelde ratten bevinden.

De tweede studie simuleerde slag door slagaderlijke occlusie. De ratten met carnosine worden behandeld toonden een normaler EEG, minder lactaataccumulatie (een gemeenschappelijke actie van verwondingsstrengheid), en betere hersenrestauratie die van de bloedstroom. De studie toonde ook aan dat carnosine activiteit van een zeer belangrijk die enzym, na/K-ATPase bewaart, die energie haalt in ATP wordt opgeslagen de cellulaire natriumpomp te drijven. Na/K-ATPase is de remming gevonden om met oedeem in het ischemische (bloed-arme) gebied te correleren.

beeld

De eerste stap in plaque-vorming wordt verondersteld om de langzame en omkeerbare die ontwikkeling van een kern te zijn, door een fase van het snelle cross-linking en de groei wordt gevolgd. De leeftijden (zie „Glycation en LEEFTIJDSvorming“) versnellen beide stappen door oplosbare monomeren cross-linking om onoplosbare complexen te vormen. In feite, stellen de onderzoekers een hypothese op dat de essentiële stap in de vorming van een stabiele amyloid kern het cross-linking van amyloid-bèta door Leeftijden is (smak G et al., 1997).

Deze onderzoekers vonden dat hetbèta cross-linking door drie LEEFTIJDSinhibitors werd geremd: geneesmiddelenaminoguanadine en tenilsetam, en carnosine. Tenilsetam heeft klinische voordeel halen uit de ziekte van Alzheimer aangetoond. De onderzoekers broedden amyloid-bèta met fructose uit, die overvloedig in de hersenen is en proteïnen sneller tot tien keer dan glucose cross-links. Oplosbare amyloid verdween als gevormde complexen, gedreven door LEEFTIJDS cross-linking. Alle drie LEEFTIJDSinhibitors verhinderden het cross-linking van amyloid-bèta, houdend bijna 100% van het in een oplosbare vorm.

Gezien de afhankelijkheid van de hersenen op glucose voor energiemetabolisme en de ongebruikelijk hoge verhouding van fructose aan glucose in de hersenen (ongeveer 1:4, in vergelijking met 1:20 in plasma), schijnt het waarschijnlijk dat carnosine als natuurlijke glycationinhibitor in de hersenen dient.

Wij hebben gezien dat carnosine levensduur op het niveau van de cel en van het organisme uitbreidt. Het is even voordelig aan het verdelen van cellen en niet-verdeelt cellen zoals neuronen. Voorts als CoQ10, schijnt de aard om ons in doeleinden carnosine voorzien te hebben natuurlijk dient in het lichaam.

Overtreffend de vele supplementen die weinigen en beperkte het verouderen mechanismen richten, jaren geleden komt carnosine duidelijk uit als veelbelovendste pluripotent ontdekking van de het levensuitbreiding sinds Geïntroduceerde Coenzyme van de het Levensuitbreiding Stichting Q10 aan Amerikaans publiek bijna twintig.

 

Verwijzingen op Pagina 5

 

Terug naar het Tijdschriftforum