Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2001

beeld

Pagina 2 van 5

 

Twee Japanse studies tonen de capaciteit van carnosine aan om beschaafde fibroblasten te stabiliseren en te beschermen. De eerste studie toont aan dat carnosine een factor genoemd vimentin bevordert die robuustheid in beschaafde fibroblasten bevordert (Ikeda D et al., 1999). Vimentin is een structurele proteïne die sterkte en stabiliteit aan fibroblasten en endothelial cellen verleent.

De tweede Japanse studie toonde aan dat carnosine de integriteit van rattenfibroblasten in een wat de voeding betreft ontoereikend cultuurmiddel bewaart (Kantha SS et al., 1996). De fibroblasten in dit cultuurmiddel worden gekweekt verloren hun kenmerkende vorm na één week, terwijl die gekweekt in de carnosine aangevulde cultuur hun gezonde verschijning die behielden. Na vier weken worden gekweekt behielden die die fibroblasten in het carnosinemiddel cellulaire integriteit, terwijl anderen niet meer haalbaar waren.

beeld
Toen de wetenschappers overgebrachte recent-passagefibroblasten naar een cultuurmiddel die carnosine bevatten, zij een verjongene verschijning en vaak een verbeterde capaciteit tentoonstelden te verdelen.

De studie onderzocht ook niveaus van hydroxydeoxyguanosine 8 (DG 8-OH), een teller van oxydatieve schade aan DNA, in fibroblastculturen met en zonder carnosine. Zij vonden dat carnosine beduidend 8 hydroxydeoxyguanosineniveaus in fibroblasten na vier weken van ononderbroken cultuur verminderde. DNA-de oxydatie wordt verondersteld om belangrijk niet alleen tot cellulaire senescentie, maar ook tot carcinogenese bij te dragen, en inderdaad is hydroxydeoxyguanosine 8 voorgesteld als teller voor kankerrisico (Kasai H, 1997).

Kunnen de nieuwe kracht gevende gevolgen van Carnosine voor beschaafde fibroblasten verklaren waarom het het postchirurgische gekronkelde helen verbetert. Een andere Japanse studie toonde aan dat carnosine korreling, een helend proces verbetert waarin het verspreiden zich de fibroblasten en het bloedvat tijdelijk een weefseltekort vullen (Nagai K et al., 1986). Een Braziliaanse studie toonde aan dat het korrelingsweefsel zich sneller ontwikkelde en, met een hoger niveau van collageenbiosynthese, bij carnosine behandelde ratten rijpte (Vizioli M. et al., 1983). De Japanse studie legde ook bewijsmateriaal dat carnosine voor het regeneratieve die potentieel van het lichaam herstelt door gemeenschappelijke drugs wordt onderdrukt.

Het uitbreiden van organismelevensduur

Breiden de verjongende gevolgen uit van carnosine zich voor cellen tot het volledige organisme? De gelijkaardige anti-senescentiegevolgen zijn nu aangetoond in muizen. Een nieuwe Russische studie testte het effect van carnosine op levensduur en indicatoren van senescentie in senescentie-versnelde muizen (Yuneva MO et al., 1999; Boldyrev AA et al., 1999). Werd de helft van muizen carnosine in hun drinkwater gegeven dat bij twee maanden van leeftijd begint. Carnosine de levensduur van de behandelde muizen door 20% gemiddeld wordt uitgebreid, in vergelijking met muizen gevoed niet carnosine die.

Carnosine veranderde niet de 15 maand maximumlevensduur van de senescentie-versnelde muizenspanning, maar het fokte beduidend het aantal die muizen aan oude dag overleven. De muizen gegeven carnosine zouden ongeveer tweemaal zo waarschijnlijk de „rijpe oude dag“ van 12 maanden als onbehandelde muizen bereiken. Het verbeterde indicatoren van senescentie op de „oude dag“ van tien maanden ook worden gemeten die.

Carnosine verbeterde duidelijk de verschijning van de oude muizen, waarvan laagvolheid en de kleur veel dichter bleef aan dat van jonge dieren. Beduidend hadden meer carnosine-behandelde muizen glanzende lagen (44% versus 5%), terwijl beduidend minder huidzweren (14% versus 36%) hadden. Nochtans, beïnvloedde carnosine niet het verlies of de textuur van haar. Carnosine verlaagde beduidend de tarieven ruggegraatslordokyphosis (ruggegraatskromming) en periopthalmic letsels, maar beïnvloedde geen hoornvliesopacities.

Het scherpste contrast tussen de behandelde en onbehandelde muizen werd gezien in hun gedrag. Slechts 9% van de onbehandelde muizen toonde normale gedragsreactiviteit, in vergelijking met 58% van de carnosine behandelde muizen.

De onderzoekers maten ook biochemische indicatoren verbonden aan hersenen het verouderen. De hersenenmembranen van carnosine behandelden muizen hadden beduidend lagere niveaus van MDA (malondialdehyde), een hoogst giftig product van de oxydatie van het membraanlipide. Mao-B (monoamine oxydase B) de activiteit was 44% lager in de carnosine-behandelde muizen, wijzend op onderhoud van dopamine metabolisme. Glutamaat dat aan zijn cellulaire die receptoren bindt bijna in de carnosine behandelde groep worden verdubbeld. Aangezien het glutamaat de belangrijkste prikkelende neurotransmitter is, kan dit de normalere gedragsreactiviteit van de carnosine-gevoede muizen verklaren.

Deze studie toonde aan dat carnosine beduidend de meeste maatregelen van verschijning, fysiologische gezondheid, gedrag verbeterde, en hersenen biochemie-zo goed met verlengde levensduur spanwijdte-in senescentie-versnelde muizen. De onderzoekers besluiten daarom dat de „carnosine-behandelde dieren kunnen worden gekenmerkt zoals meer bestand tegen de ontwikkeling van eigenschappen van het verouderen“ (Boldyrev AA et al., 1999).

Eiwitcarbonylation

De reden waarom ouder mensen-en de dier-blik verschillend dan jongere degenen met veranderingen in de proteïnen van het lichaam moet doen. De proteïnen zijn de substanties het meest verantwoordelijk voor het dagelijkse functioneren van levende organismen, die eiwitverslechtering zijn dramatisch effect op de de functie en verschijning van het lichaam geeft. Vele lijnen van onderzoek tijdens het laatste decennium komen bij de eiwitwijziging als belangrijke weg voor het verouderen en degeneratieve ziekte samen. Deze wijzigingen vloeien uit oxydatie (zoals door vrije basissen) en met elkaar verbonden processen zoals eiwit-suikerreacties voort (glycation).

De gewijzigde proteïnen accumuleren aangezien wij verouderen, terwijl de carnosineniveaus dalen. Zodra een proteïne wordt gewijzigd heeft het zijn capaciteit verloren normaal te functioneren, en wanneer een significant gedeelte van de proteïne van het lichaam dit punt heeft bereikt, wordt het lichaam naar voren meer gebogen aan degeneratieve ziekten.

Het veelbetekenende teken van vernietigende eiwitwijziging is de eiwitcarbonylgroep. De accumulatie van proteïnen met carbonylgroepen is een moleculaire indicator van cel het verouderen. De eiwitcarbonylniveaus stijgen duidelijk in het laatste derde van de levensduur, die bijna exponentieel met leeftijd in een grote verscheidenheid van diersoort en weefsels toenemen. In mensen, over een derde proteïnen word carbonylated later in het leven. Op dat niveau, worden deze afwijkende proteïnen beschouwd als waarschijnlijk om schadelijke gevolgen voor de meeste aspecten van cellulaire functie (Stadtman ER et al., 2000) te hebben.

Vele wegen van eiwit het carbonylgroepen van de wijzigingsopbrengst, met inbegrip van oxydatie van aminozuurzijketens, glycation en reacties met aldehyden en de producten van de lipideperoxidatie (Berlett BS et al., 1997; Stadtman ER et al., 2000, 1992). De multipliciteit van mechanismen achter eiwitwijziging plaatst dit probleem voorbij het werkingsgebied van eenvoudige anti-oxyderend. Een pluripotent agent is nodig het van wie biochemische profiel deze serie van mechanismen aanpast. Carnosine komt te voorschijn als het beloven breed spectrumschild tegen eiwitwijziging.

Carnosine richt de belangrijkste wegen waardoor de proteïnen carbonylated door zijn middel tegen oxidatie en anti-glycationacties, zijn capaciteit worden om reactieve aldehyden en chelaatmetalen, en zijn doeltreffendheid tegen lipideperoxidatie te doven. De eigenschappen van Carnosine pasten goed de mechanismen van eiwitcarbonylation zo om de speculatie uit te nodigen dat de evolutie carnosine „ontwierp“ om proteïnen tegen carbonylation en andere schadelijke wijzigingen te beschermen.

Een uitstekend voorbeeld van het breed-spectrumdefensie van carnosine tegen wordt eiwitwijziging verstrekt door MDA (malondialdehyde). Dit schadelijke product van lipideperoxidatie veroorzaakt het eiwitcarbonylation, cross-linking, glycation en LEEFTIJDSvorming (Burcham PCS et al., 1997).

Carnosine verbiedt MDA van het carbonylating van albumine (de belangrijkste serumproteïne) en crystallin (de proteïne van de ooglens) op een manier afhankelijk van de concentratie. Albumine die van MDA glycates tot het cross-linking en productie van geavanceerde glycationeindproducten leidt (Leeftijden) werd, nochtans deze veranderingen ook verhinderd door carnosine. Lijst 1 vat enkele vele laboratoriumonderzoeken aantonen samen die dat carnosine proteïnen tegen diverse eiwit het beschadigen agenten beschermt.

Studie
Testsubstantie
Eiwit het Beschadigen Agent
Verboden of Omgekeerde Carbonylation?
Geremde het Cross-Linking of LEEFTIJDSvorming?
Hipkiss Preston,
et al., 1998
Serumalbumine (de belangrijkste plasmaproteïne)
MDA
(het product van de lipideoxydatie)
X
X
Serumalbumine (de belangrijkste plasmaproteïne)
Hypochlorietionen
(ontstekingsreactieproduct)
X
X
DNA & histone
(DNA-proteïne)
Formaldehyde of acetaldehyde
Na
X
Hipkiss Preston,
et al., 1997
Crystallin
(de proteïne van de ooglens)
MDA
(het product van de lipideoxydatie)
X
X
Hipkiss & Chana, 1998;
Hipkiss & Brownson, 2000
Ovalbumin
(albumine van eiwit)
Methylglyoxal
(bevordert LEEFTIJDSvorming)
X
X
Smak, Mayer,
et al., 1997
Bèta Amyloid
(vormen seniele plaques wanneer cross-linked)
Fructose
Na
X
Hipkiss, Michaelis, Syrris, 1995
ZODE
(zeer belangrijk intercellulair middel tegen oxidatie)
Dihydroxyacetone
Na
X
Katalase
(enzym dat analyse van waterstofperoxyde katalyseert)
Fructose
Na
X
Hipkiss, Michaelis, syrris, et al., 1995
Anti-thrombin III
(de proteïne van het antistollingsmiddelbloed), serumalbumine, of crystallin
Fructose
Na
X

Lijst 1. Beschermende gevolgen van carnosine voor eiwitcarbonylation, het cross-linking en LEEFTIJDSvorming. Na = niet Toepasselijk (gemeten niet in studie)

 

Voortdurend op Pagina 3
Verwijzingen op Pagina 5


Terug naar het Tijdschriftforum