Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2001

beeld

Carnosine
Agent van de het levensuitbreiding van de aard de pluripotent

door: Karin Granstrom Jordan, M.D.

Pagina 1 van 5

beeldEen substantie die beschermt en het functionele leven van de belangrijkste bouw blok-cellen uitbreidt van het lichaam, proteïnen, DNA, lipide-kan vrij genoemd zijn een agent van levensduur. Wanneer die agent is veilig, natuurlijk heden in het lichaam en in voedsel, en verlenging van levensduur in dieren en gecultiveerde menselijke cellen aangetoond, is het fundamenteel voor om het even welk programma van de het levensuitbreiding. Het opzettende onderzoek brengt naar voren dat carnosine enkel dergelijk anti-veroudert potentieel heeft.

Carnosine is een multifunctioneel die dipeptide uit een chemische combinatie van het het aminozuren bèta-alanine en l-histidine wordt samengesteld. De cellen van lange duur zoals zenuwcellen (neuronen) en spiercellen (myocytes) bevatten hoge niveaus van carnosine. De spierniveaus van carnosine correleren met de maximum het levensspanwijdten van diersoort (Hipkiss AR et al., 1995).

Het laboratoriumonderzoek naar cellulaire senescentie (het eind van de het levenscyclus van het verdelen van cellen) brengt naar voren dat deze feiten geen toeval kunnen zijn. Carnosine heeft de opmerkelijke capaciteit om cellen te verjongen die senescentie naderen, normale verschijning herstellen en cellulaire levensduur uitbreiden.

Hoe verjongt carnosine cellen? Wij kennen nog niet het volledige antwoord, maar de eigenschappen van carnosine kunnen zeer belangrijke mechanismen van weefsel en cel die, evenals de anti-veroudert maatregelen verouderen benadrukken die hen tegengaan.

Carnosine richt de biochemische paradox van het leven: de elementen die maken en leven-zuurstof geven, glucose, lipiden, proteïne, spoor vernietigen metaal-ook het leven op manieren die door carnosine worden verboden. Carnosine beschermt tegen hun vernietigende kanten door het machtige anti-oxyderend, anti-glycating, aldehyde doven en metaal het chelating acties (Quinn PJ et al., 1992; Hipkiss AR, Preston JE et al., 1998). Een eerste begunstigde is het grootste lichaam doel-zijn proteïnen.

Het lichaam wordt samengesteld grotendeels uit proteïnen. Jammer genoeg, neigen de proteïnen om vernietigende veranderingen te ondergaan aangezien wij verouderen, grotendeels wegens oxydatie en interactie met suikers of aldehyden. Deze met elkaar verbonden eiwitwijzigingen omvatten oxydatie, carbonylation, het cross-linking, glycation en vorming de geavanceerde van het glycationeindproduct (LEEFTIJD). Zij komen opvallend niet alleen in de processen om te verouderen maar ook in zijn vertrouwde tekens zoals huid het verouderen, cataracten en neurodegeneration voor. De studies tonen aan dat carnosine tegen al deze vormen van eiwitwijziging efficiënt is.

Als middel tegen oxidatie, dooft carnosine krachtig dat het meest vernietigend van vrije basissen, de hydroxylbasis, evenals superoxide, hemdszuurstof en de peroxylbasis. Verrassend, was carnosine het enige middel tegen oxidatie chromosomen tegen oxydatieve schade beduidend om te beschermen toe te schrijven aan 90% zuurstofblootstelling.

De capaciteit van Carnosine om bindweefselcellen te verjongen kan zijn gunstige gevolgen verklaren bij het gekronkelde helen. Bovendien wordt de huid die samengebonden met eiwitwijziging verouderen. De beschadigde proteïnen accumuleren en crosslink in de huid, veroorzakend rimpels en verlies van elasticiteit. In de lens van het oog, het eiwit maakt cross-linking deel uit van cataractvorming. De dalingen van het Carnosineoog zijn getoond om visiesenescentie in mensen te vertragen, die efficiënt in 100% van gevallen van primaire seniele cataract en 80% van gevallen van rijpe seniele cataract zijn (Wang AM et al., 2000).

De daling van Carnosineniveaus met leeftijd. De spierniveaus dalen 63% van leeftijd 10 aan leeftijd 70, die van de normale van de leeftijd afhankelijke daling in spiermassa en functie (Stuerenberg HJ et al., 1999) kan rekenschap geven. Aangezien carnosine als pH buffer dienst doet, kan het bij het beschermen van de membranen van de spiercel houden tegen oxydatie in de zuurrijke omstandigheden van spierinspanning. Carnosine laat de hartspier toe om efficiënter door verhoging van calciumreactie in hartmyocytes (Zaloga GP et al., 1997) aan te gaan.

beeld
Het lichaam wordt samengesteld grotendeels uit proteïnen. Jammer genoeg, neigen de proteïnen om vernietigende veranderingen te ondergaan aangezien wij verouderen, grotendeels wegens oxydatie en interactie met suikers of aldehyden.

De hoge niveaus van carnosine in de hersenen kunnen als natuurlijke bescherming tegen excitotoxicity, koper en zinkgiftigheid, het eiwit cross-linking en glycation, en vooral oxydatie van celmembranen dienen. De dierlijke studies tonen brede beschermende gevolgen in gesimuleerde slag.

Het nieuwe onderzoek toont aan dat het koper en het zink dramatisch seniele plaque-vorming in de ziekte van Alzheimer bevorderen. Chelators van deze metalen lossen plaques in het laboratorium op. Carnosine kan het cross-linking van amyloid-bèta ook remmen die tot plaque-vorming leidt. Een ondertekening van de ziekte van Alzheimer is stoornis van hersenenmicrovasculature. Carnosine beschermde de cellen die hersenenbloedvat (endothelial cellen) van schade door amyloid-bèta (seniel plaquemateriaal) evenals langs - producten van lipideoxydatie en alcoholmetabolisme in laboratoriumexperimenten voeren.

Nu velen op de vlees-belangrijkste dieetbron van carnosine-aanvulling vooral belangrijk worden verminderen. Carnosine is veilig, zonder giftigheid zelfs bij dosering boven 500 mg per kilogram lichaamsgewicht in dierlijke studies (Quinn PJ et al., 1992). Het is gelukkigst dat carnosine bij hoge dosering veilig is omdat het lichaam kleinere hoeveelheden carnosine zou neutraliseren. Enzymcarnosinase (Quinn PJ et al., 1992) moet met meer carnosine worden verzadigd dan het kan neutraliseren om vrije carnosine van de rest van het lichaam ter beschikking te stellen.

Er worden verondersteld om vele mechanismen te zijn verantwoordelijk voor het verouderen. Derhalve moet een agent langs vele basiswegen van het het verouderen proces werken om het te controleren. De wetenschappers hebben carnosine „pluripotent“ — actief in een massa manieren, in vele weefsels en organen beschreven (Hipkiss AR, Preston JE et al., 1998). Van de het levensuitbreiding van Carnosine de pluripotent potentiële plaatsen het gelijk aan CoQ10 als sluitsteen van levensduurvoeding.

Biologische verjonging

Het is goed - geweten dat de cellen slechts een beperkte capaciteit hebben blijven door de cursus van het leven verdelen. Bijvoorbeeld, verdelen de menselijke foetale fibroblasten (bindweefselcellen) neen meer dan ongeveer 60 tot 80 keer in laboratoriumculturen. Door jonge volwassenheid, hebben de fibroblasten 30 tot 40 verlaten afdelingen, terwijl in oude dag neen meer dan 10 tot 20 blijven.

De beperkte capaciteit van de cel wordt om door afdeling te bestendigen genoemd de Hayflick-Grens, na de wetenschapper die het bijna vier decennia ontdekte geleden (Hayflick L et al., 1961; Hayflick L, 1965). In overleg met telomeres, die van de rondes van celafdeling tellen, dekt de Hayflick-Grens levensduur op het cellulaire niveau af. Met elke afdeling zal een cel minder waarschijnlijk opnieuw verdelen, tot tenslotte houdt op het verdelend totaal en wordt ouder wordend.

Aangezien de gecultiveerde cellen de Hayflick-Grens naderen verdelen zij minder en nemen vaak opvallend onregelmatige vormen over. Zij stellen niet meer in parallelle series op, veronderstellen een korrelige verschijning, en wijken van hun normale grootte en vorm (McFarland GA et al., 1994) af. Deze vervormde verschijning, genoemd het ouder wordende fenotype, leidt normaal een schemeringstaat genoemd binnen cellulaire senescentie die tot voor kort om onomkeerbaar werd verondersteld te zijn (zie het artikel „Carnosine en Cellulaire Senescentie“ in deze kwestie).

Het uitbreiden van cellevensduur


In een opmerkelijke reeks experimenten, hebben de wetenschappers bij een Australisch onderzoekinstituut aangetoond dat carnosine cellen verjongt aangezien zij senescentie naderen (McFarland GA, 1999; McFarland GA, 1994). De wetenschappers cultiveerden menselijke fibroblasten (bindweefselcellen) van de long en de voorhuid. De fibroblasten die door vele die rondes van afdeling gingen, als recent-passagecellen worden bekend, toonden een gedesorganiseerde, onregelmatige verschijning alvorens op te houden te verdelen. De fibroblasten met carnosine worden gecultiveerd leefden langer, behoudend jeugdige verschijning en de groeipatronen dat.

Wat meeste het opwekken is is de capaciteit van carnosine om de tekens om te keren van het verouderen in cellen die senescentie naderen. Toen de wetenschappers overgebrachte recent-passagefibroblasten naar een cultuurmiddel die carnosine bevatten, zij een verjongene verschijning en vaak een verbeterde capaciteit tentoonstelden te verdelen. Zij groeiden opnieuw in de kenmerkende whorled de groeipatronen van jonge fibroblasten, en hervatten een eenvormige verschijning. Maar toen zij de fibroblasten terug naar een middel overbrachten die carnosine niet hebben, snel weer verschenen de tekens van senescentie.

De wetenschappers geschakelde recent-passagefibroblasten afwisselend meerdere keren tussen de cultuurmedia. Zij merkten constant op dat het middel van de carnosinecultuur het jeugdcelfenotype binnen dagen herstelde, terwijl het standaardcultuurmiddel terug gebracht het ouder wordende celfenotype.

Het carnosinemiddel verhoogde ook levensduur, zelfs voor oude cellen. Het aantal van PDs, of bevolking het verdubbelen, verstrekken een geschikte maatregel van celafdeling. Toen de fibroblasten van de recent-passagelong bij 55 PDs (bevolking het verdubbelen) werden overgebracht naar het carnosinemiddel, leefden zij aan 69 tot 70 PDs, in vergelijking met 57 tot 61 PDs voor de fibroblasten die niet werden overgebracht. Voorts de fibroblasten naar het bereikte carnosinemiddel worden overgebracht een levensduur van 413 dagen, in vergelijking met 126 tot 139 dagen voor de controlefibroblasten die. Carnosine verhoogde chronologische levensduur dan dramatischer PDs in de Australische reeks experimenten.

Wanneer de cellen in het carnosinemiddel uiteindelijk in cellulaire senescentie binnengaan, behouden zij niettemin de normale of minder ouder wordende morfologie. De capaciteit van Carnosine om het jeugdfenotype te behouden of te herstellen stelt voor dat het kan helpen cellulaire homeostase handhaven.

 

Voortdurend op Pagina 2
Verwijzingen op Pagina 5


Terug naar het Tijdschriftforum