Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2001
beeld



Pagina 1 van 3

Carnosine

Beschermende gevolgen van carnosine tegen malondialdehyde-veroorzaakte giftigheid naar de beschaafde endothelial cellen van rattenhersenen.

Malondialdehyde (MDA) is een schadelijk eindproduct van lipideperoxidatie. Naturally-occurring dipeptidecarnosine (bèta-alanyl-l-histidine) wordt gevonden in hersenen en gestimuleerde weefsels bij concentraties tot 20 mm. De recente studies hebben aangetoond dat carnosine proteïnen tegen cross-linking kan beschermen bemiddeld door suikers en glycolytic tussenpersonen aldehyde-te bevatten. Hier hebben wij onderzocht of carnosine tegen malondialdehyde-veroorzaakte eiwitschade en cellulaire giftigheid beschermend is. De resultaten tonen aan dat carnosine (1) de beschaafde endothelial cellen van rattenhersenen tegen MDA-Veroorzaakte giftigheid kan beschermen en (2) remt MDA-Veroorzaakte eiwitwijziging (vorming van kruisverbindingen en carbonylgroepen).

Van Neuroscilett 1997 5 Dec; 238(3): 135-8

Hydralazine tegen hoge bloeddruk is een efficiënte aaseter van acrolein.

Het recente werk wijst op hoogst giftige alpha-, bèta-onverzadigde aldehyde wordt acrolein gevormd tijdens de peroxidatie die van meervoudig onverzadigde lipiden, de mogelijkheid opheft dat het als „toxicologische tweede boodschapper“ tijdens oxydatieve celverwonding functioneert. Acrolein reageert snel met proteïnen, vormt adducts die carbonylgroepen behouden. De schade door deze route kan zo tot de last van bijdragen carbonylated proteïnen in weefsels. Dit werk evalueerde verscheidene aminesamenstellingen met bekende aldehyde-reinigende eigenschappen voor hun capaciteit om eiwitcarbonylation door acrolein te verminderen. De geteste samenstellingen waren: (i) de glycoxidationinhibitors, aminoguanidine en carnosine; (ii) tegen hoge bloeddruk, hydralazine; en (iii) de klassieke carbonylreagens, methoxyamine. Elke samenstelling verminderde carbonylation van een model eiwit, runderserumalbumine, tijdens reacties met acrolein bij neutrale pH en 37 graden van C. Nochtans, was de meest efficiënte agent hydralazine, die sterk carbonylation in deze omstandigheden onderdrukte. De studie van het tarief van reactie tussen acrolein en de diverse aminen in een eiwitvrij als buffer opgetreden voor systeem steunde deze bevindingen, aangezien hydralazine met acrolein aan tarieven 2-3 keer sneller dan zijn reactie met de andere aaseters reageerde. Hydralazine ook beschermde geïsoleerde muishepatocytes tegen cel het doden door allyl alcohol, die alcohol dehydrogenase-gekatalyseerde omzetting in situ in acrolein ondergaat.

Redoxrep 2000; 5(1): 47-9

Carnosine reageert met a glycated proteïne.

De oxydatie en glycation veroorzaken vorming van carbonyl (Co) groepen in proteïnen, een kenmerk van het cellulaire verouderen. Dipeptidecarnosine (bèta-alanyl-l-histidine) wordt vaak gevonden in de zoogdierweefsels van lange duur bij vrij hoge concentraties (tot 20 mm). De vorige studies tonen aan dat carnosine met low-molecular-weight aldehyden en ketonen reageert. Wij onderzoeken hier de capaciteit van carnosine die met ovalbumin de groepen te reageren van Co door behandeling van de proteïne met methylglyoxal (MG) worden geproduceerd. De incubatie van MG-Behandelde proteïne met carnosine versnelde een langzame daling in Co-groepen zoals die door dinitrophenylhydrazine reactiviteit worden gemeten. Incubatie van [(14) C] - carnosine met MG-Behandelde ovalbumin resulteerde in een radiolabeled precipitaat bij de toevoeging van trichloroacetic zuur (het TCL); dit werd niet waargenomen met controle, onbehandelde proteïne. De aanwezigheid van (alpha-) lysine of N - de acetylglycyl-lysine methylester veroorzaakte een daling van TCL-Precipitable radiolabel. Carnosine remde ook het cross-linking van MG-Behandelde ovalbumin aan lysine en normale, onbehandelde alpha--crystallin. Wij besluiten dat carnosine met eiwitco-groepen (genoemd „carnosinylation“) kan reageren en daardoor hun schadelijke interactie met andere polypeptiden moduleren. Men stelt voor dat, indien de gelijkaardige reacties intracellulair voorkomen, dan de bekende „anti-veroudert“ van carnosine acties, minstens, door het dipeptide gedeeltelijk zouden kunnen worden verklaard die de inactivering/de verwijdering van schadelijke proteïnen vergemakkelijken die carbonylgroepen dragen.

Vrije Radic-Med 2000 15 van Biol Mei; 28(10): 1564-70

Toxische effecten van bèta-amyloid (25-35) op de onsterfelijk gemaakte endothelial cel van rattenhersenen: bescherming door carnosine, homocarnosine en bèta-alanine.

Het effect van een beknotte vorm van peptide van neurotoxine bèta-amyloid (A beta25-35) op de vasculaire endothelial cellen van rattenhersenen (RBE4 cellen) werd bestudeerd in celcultuur. De toxische effecten van peptide werden gezien bij 200 microg/ml A bèta gebruikend een een mitochondrial analyse dehydrogenase van de activiteiten (MTT) vermindering, lactaatdehydrogenase versie en een glucoseconsumptie. De celschade zou volledig bij 200 microg/ml A bèta en gedeeltelijk bij 300 microg/ml A bèta, door dipeptidecarnosine kunnen worden verhinderd. Carnosine is a natuurlijk - het voorkomen dipeptide op hoge niveaus in hersenenweefsel en gestimuleerde spier van zoogdieren met inbegrip van mensen wordt gevonden die. De agenten die eigenschappen gelijkend op carnosine, zoals bèta-alanine, homocarnosine delen, anti-glycating agentenaminoguanidine, en anti-oxyderende superoxide dismutase (ZODE), redden ook gedeeltelijk cellen, hoewel niet zo effectief zoals carnosine. Wij stipuleren dat het mechanisme van carnosinebescherming in zijn anti-glycating en anti-oxyderende activiteiten ligt, zowel van welke worden betrokken bij neuronen en endothelial celschade tijdens de ziekte van Alzheimer. Carnosine kan daarom een nuttige therapeutische agent zijn.

Van Neuroscilett 1998 13 Februari; 242(2): 105-8

Waterstof peroxyde-bemiddelde eiwitoxydatie in jonge en oude menselijke mrc-5 fibroblasten.

Men stelt voor dat het het verouderen proces van de actie van vrije basissen afhankelijk is. Één van de hoogtepunten van van de leeftijd afhankelijke veranderingen van cellulair metabolisme is de accumulatie van geoxydeerde proteïnen. Het huidige onderzoek werd ondernomen om de op proliferatie betrekking hebbende veranderingen in de eiwitoxydatie en de proteasome activiteit tijdens en na een scherpe oxydatieve spanning te openbaren. Men zou kunnen aantonen dat de activiteit van het cytosolic proteasomal systeem tijdens proliferative senescentie van menselijke mrc-5 fibroblasten daalt en geen geoxydeerde proteïnen in oude cellen kan efficiënt verwijderen. Terwijl in jonge cellen de verwijdering van geoxydeerde proteïnen van een verhoging van de totale eiwitomzet vergezeld ging, kon deze verhoging van eiwitomzet niet in oude mrc-5 fibroblasten worden gezien. Daarom tonen onze studies aan dat de oude fibroblasten kwetsbaarder zijn aan de accumulatie van geoxydeerde proteïnen na oxydatieve spanning en kunnen niet deze geoxydeerde proteïnen zo efficiënt verwijderen zoals jonge fibroblasten.

Boogbiochemie Biophys 2000 brengt 1 in de war; 375(1): 50-4

Carnosine beschermt onafhankelijk tegen excitotoxic celdood van gevolgen voor reactieve zuurstofspecies.

De rol van carnosine, n-Acetylcarnosine en homocarnosine als aaseters van reactieve zuurstofspecies en beschermers tegen werd neuronenceldood secundair aan excitotoxic concentraties van kainate en n-methyl-D-Aspartate bestudeerd gebruikend de scherp gescheiden cytometry neuronen van de kleine hersenen en de stroom van de korrelcel. Wij vinden dat carnosine, n-Acetylcarnosine en homocarnosine bij fysiologische concentraties allen in het onderdrukken van fluorescentie van 2 ' machtig zijn, 7 ' - dichlorofluorescein, die met intracellulair geproduceerde reactieve zuurstofspecies reageert. Nochtans, slechts was carnosine in dezelfde concentratiewaaier efficiënt in het verhinderen van apoptotic neuronenceldood, bestudeerde het gebruiken van een combinatie van de bindende kleurstof van DNA, propidiumjodide, en een fluorescent derivaat van de phosphatidylserine-bindende kleurstof, annexin-V. Onze resultaten wijzen erop dat carnosine en de verwante samenstellingen efficiënte aaseters van reactieve die zuurstofspecies door activering van ionotropic glutamaatreceptoren zijn worden geproduceerd, maar dat deze actie geen excitotoxic celdood verhindert. Één of ander ander proces dat voor carnosine maar niet de verwante samenstellingen gevoelig is is een kritieke factor in celdood. Deze observaties wijzen erop dat op zijn minst in species van deze systeem de reactieve zuurstof de generatie geen belangrijke medewerker aan excitotoxic neuronenceldood is.

Neurologie 1999; 94(2): 571-7

Voortdurend op Pagina 2



Terug naar het Tijdschriftforum