De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 2001

beeld


Het metabolische Syndroom

Iedereen is vertrouwd met risicofactoren voor hart- en vaatziekte zoals zwaarlijvigheid en verhoogde cholesterol en bloeddruk. De benadering „van de risicofactor“ vertegenwoordigt het eerste stadium in ons begrip van hoe de hart- en vaatziekte zich en ontwikkelt hoe te om het te verhinderen. Maar waarom deze risicofactoren om zich in dezelfde individuen neigen te bundelen, en waarom heeft de behandeling van bepaalde risicofactoren minder invloed op cardiovasculaire voorspelde gezondheid dan wetenschappers?

De antwoorden op deze die vragen beginnen vorm van onderzoek te vergen door één van de grote theorieën van moderne geneeskunde wordt geïnspireerd. De metabolische Syndroomhypothese bindt cardiovasculaire risicofactoren samen met mechanismen om en, bovenal, met een fundamentele metabolische wanorde te verouderen die op het eerste gezicht weinig heeft met het hart en het vaatstelsel te doen.

Men heeft lang opgemerkt dat de hart- en vaatziekte en de diabetes „van een gemeenschappelijke grond neigen opspringen.“ Die grond wordt nu verondersteld om een metabolische die storing te zijn als insulineweerstand wordt bekend. De insuline is een hormoon dat cellulaire voeding regelt. Het wordt afgescheiden wanneer de bloedniveaus van glucose en de aminozuren toenemen, signalerend de „gevoede“ staat. De cellen met juiste gevoeligheid voor het insulinesignaal absorberen en metaboliseren dan voedingsmiddelen van het bloed. Wanneer de cellen tegen insuline bestand worden, antwoorden zij niet voldoende aan het insulinesignaal en het cellulaire metabolisme gaat scheef. De insulineweerstand wordt verondersteld om uit een interactie van genetische factoren met fysieke inactiviteit, buikzwaarlijvigheid, dieet, hormonale veranderingen en het verouderen processen voort te vloeien.

In diabetes is er niet genoeg insuline cellulaire voeding behoorlijk om te regelen. Dit kan zijn omdat niet genoeg insuline door de bètacellen van de alvleesklier (Type I), of wegens insulineweerstand wordt geproduceerd (Type II). Men schat dat 25% van volwassenen insulineweerstand tentoonstellen. Waarom ontwikkelen het grootste deel van deze individuen geen diabetes? Het lichaam probeert om insulineweerstand te compenseren door insulineproductie te verhogen. Terwijl dit en andere compensatoire mechanismen in de meeste gevallen slaagt, er niettemin een te betalen prijs is.

De insulineweerstand is een complexe cellulaire pathologie die veelvoudige orgaansystemen beïnvloedt en patiënten voor een horde metabolische tekorten ontvankelijk maakt. Het veroorzaakt storingen in biochemische reacties op het cellulaire die niveau die, met bijwerkingen van de pogingen van het lichaam wordt gecombineerd om insuline aan weerstand het hoofd te bieden, nu waarschijnlijk worden gedacht om hypertensie (hoge bloeddruk), kransslagaderziekte en vrij misschien het verouderen (zie sidebar „Insulineweerstand en LEEFTIJD“) te bevorderen.

Insulineweerstand en LEEFTIJD

De insulineweerstand en de compensatoire verhoging van insulineafscheiding bewerkstelligen een staat van chronisch verhoogde insuline en glucoseniveaus in het bloed (hyperinsulinemia en hyperglycemie). De bovenmatige glucose neigt om met proteïnen aan vorm, door een reeks reacties te reageren, samenstellingen genoemd LEEFTIJD (geavanceerde glycationeindproducten). Sommige van deze zelfde reacties veroorzaken voedsel aan bruin in de oven.
De LEEFTIJD wordt verondersteld om het verouderen processen te verhaasten en degeneratieve ziekten te bevorderen van het verouderen zoals Alzheimer
ziekte. De LEEFTIJDSvorming verbindt glucose met de vrije basistheorie van het verouderen. De vrije basissen worden vaak beschreven als fixatieven
van glycation, en LEEFTIJD kan oxydatieve spanning produceren.
Men heeft voorgesteld dat de complicaties van diabetes, aan een versneld tempo, conseqences van van de insulineweerstand en LEEFTIJD vorming kunnen illustreren. Deze omvatten nierstoornis, neuropathie, cataracten en atherosclerose. Een calorie beperkte dieet, dat levensduur in proeven op dieren, is getoond verlengt om insulineweerstand om te keren.

Vele studies hebben geconstateerd dat de storingen van insuline/glucoseregelgeving in de cluster van de insulineweerstand met ander belangrijk cardiovasculair risico incalculeert. Deze omvatten hypertensie, zwaarlijvigheid, een procoagulant staat en een abnormaal „lipidedrietal“ (hogere niveaus van triglyceride en kleine LDL-deeltjes, met verminderde niveaus van HDL-cholesterol). Het complex van insulineweerstand en de cardiovasculaire risicofactoren dat de cluster rond het omhoog het metabolische syndroom maakt, ook passend genoemd „Syndrome X.“ Gegeven de ingewikkeldheid van dit syndroom, een wonderbaarlijke hoeveelheid onderzoek zal worden vereist om te verklaren enkel hoe de stukken van het metabolische syndroom pasvorm samen in verwarring brengen.

In de toekomst, kon de behandeling van het onderliggende metabolische syndroom efficiënter blijken dan behandelend geïsoleerde risicofactoren voor hart- en vaatziekte. Een goed voorbeeld is bloed pressure-reducing drugs. Zij verminderen coronaire hartkwaalmortaliteit en morbiditeit door slechts ongeveer 15%, in vergelijking tot een 40% vermindering van slagen. Dergelijke drugs kunnen niet aan de wortel van het probleem in hart- en vaatziekte krijgen. De insulineweerstand maakt patiënten voor hypertensie ontvankelijk en versterkt ook andere cardiovasculaire risicofactoren. Wanneer de insulinegevoeligheid stijgt, wordt de bloeddruk verminderd. De mechanismen die insulineweerstand tegen hypertensie verbinden zijn nog niet duidelijk, maar kunnen natriumbehoud in de nieren, het gebrekkige ionenvervoer, en de sympathieke zenuwstelselstimulatie omvatten.

Verscheidene studies hebben CoQ10 getoond om opgeheven bloeddruk bescheiden, door ruwweg 10% te verminderen. Één interessante studie volgde het aantal drugs tegen hoge bloeddruk die door patiënten worden gewenst die supplementaire CoQ10 nemen. De helft 109 patiënten konden minstens één dergelijke drug na een gemiddelde van 4.4 maanden beëindigen. Nochtans waren deze studies of zeer klein of hadden een controlegroep patiënten niet die placebopillen nemen.

Een nieuwe goed ontworpen studie gaat dit onderzoek op twee manieren vooruit. De studie toont streng aan dat CoQ10 bloeddruk in hartpatiënten, terwijl dramatisch het verbeteren van maatregelen van insuline/glucoseregelgeving vermindert. De 59 patiënten in deze studie werden toegelaten aan het ziekenhuis voor scherpe kransslagaderziekte met inbegrip van hartaanvallen. Deze patiënten hadden bloeddrukmedicijn minstens één jaar genomen. Werd de helft van patiënten gegeven 120 mg van CoQ10 per dag, terwijl de andere helft placebopillen werd gegeven; beide groepen bleven voorgeschreven medicijnen nemen.

Na acht weken de CoQ10 behandelde groep getoonde significante verminderingen van harttarief, systolische en diastolische bloeddruk, en triglycerideniveaus, samen met een aanzienlijke toename in HDL-cholesterolniveaus, in vergelijking met de placebogroep (zie Lijst 1). Wat intrigeert is dat de onderzoekers ook aangetoonde belangrijkste verminderingen van van de bloedglucose en insuline niveaus, samen met verbetering van de insuline/glucose verhouding. Er was ook een kleine nog statistisch significante vermindering van de taille aan heupverhouding, een maatregel van buikzwaarlijvigheid, in zowel mannen als vrouwen. Aldus CoQ10-verbeterde de behandeling beduidend vier pijlers van de metabolische syndroom-hypertensie, bloedlipoproteins, insulineweerstand, en zwaarlijvigheid-na acht weken van behandeling. Men moet hopen dat het gelijkaardige onderzoek zal worden uitgevoerd naar patiënten in vroegere stadia van hart- en vaatziekte.

Terwijl het nog niet duidelijk is of CoQ10 een rol in diabetespreventie of therapie heeft, tonen de voorbereidende studies in dierlijke modellen aan dat CoQ10-de niveaus in hart en levermitochondria van diabetesratten beduidend gedeprimeerd zijn, en dat CoQ10-de behandeling ontwikkeling van hyperglycemie in muizen verhindert. Bovendien suggereren de studies dat insuline-producerende cellen voor oxydatieve spanning, lage niveaus van mitochondrial DNA en bio-energetisch tekort vooral vatbaar kan zijn.

Immuniteit en kanker


De immunologische senescentie, de van de leeftijd afhankelijke daling van het immuunsysteem, vergelijkt de daling van de zwezerikklier. De zwezerik lymfocyten produceert van T (vroeg de „zwezerik-afgeleid“) in het leven, maar aangezien wij verouderen snel vermindert zijn capaciteit om t-lymfocyten te regenereren. Twee decennia geleden Emile Bliznakov toonde aan dat één enkele dosis CoQ10 gedeeltelijk de gevolgen van immunologische senescentie in oude muizen (Bliznakov B.V., 1979) omkeert:

Wij hebben aangetoond dat de ouder wordende dieren een duidelijke deficiëntie van coenzyme Q [CoQ10] - enzymactiviteit in de zwezerik ontwikkelen. Deze deficiëntie wordt vergeleken door bruto anatomische veranderingen in dit die orgaan, als leeftijd-verwikkeling worden beschreven, en een diepgaande afschaffing van de immunologische ontvankelijkheid. Het beleid van coenzyme Q (coenzyme Q10) herstelt gedeeltelijk deze afschaffing.

In andere dierlijke studies vond hij dat CoQ10 weerstand tegen carcinogenen en diverse bacteriële en protozoal besmettingen verbeterde.

Terwijl de lijn van Bliznakov van onderzoek niet door anderen is nagestreefd, is er een regelmatig druppeltje van gevalrapporten en pilootstudies op CoQ10 in kanker geweest. CoQ10 schijnt de deficiëntie vrij gemeenschappelijk in kanker, in het bijzonder in borstkanker te zijn. De Franse onderzoekers bestudeerden CoQ10-onlangs niveaus in 80 vrouwen met borstkanker. Zij vonden dat de negatieve voorspellende indicatoren aan diepere verminderingen van CoQ10-niveaus beantwoordden. In vroeger onderzoek, CoQ10-legden de pionier Karl Folkers en de collega's vijf gevalrapporten van tumorregressies voor, met inbegrip van volledige regressies, in de „zeer riskante die“ patiënten van borstkanker met CoQ10 worden behandeld.

Folkers, in samenwerking met WV Judy en RA Willis, voerde onlangs een proefonderzoek van CoQ10-therapie in 14 patiënten met terugkomende prostate kanker uit. Tien van de patiënten (71%) antwoordden aan CoQ10-behandeling, terwijl vier non-responders de oudste patiënten met de strengste gevallen, de hoogste PSA niveaus, de metastasen en de grootste prostaten waren. Na CoQ10-therapie op lange termijn (600 mg dagelijks 360 dagen), toonden de tien antwoordapparaten een gemiddelde 73.6% vermindering van PSA niveaus en 48.4% vermindering van prostate massa, evenals restauratie van lymfocytentellingen aan de hoge normale waaier.

Tot de klinische proeven op grote schaal de doeltreffendheid van coQ10 in specifieke kanker testen, blijft dit toepassingsgebied hoogst speculatief. Dergelijke proeven, die zeer duur zijn, zouden misschien reeds aan de gang zijn als coQ10 patenteerbaar waren. Het conservatieve testen van coQ10 in combinatie met conventionele kankertherapie kon meer die kwaad doen dan goed, aangezien coQ10 kankercellen tegen cytotoxins in chemotherapie wordt gebruikt evenals tegen de gevolgen van straling zou kunnen beschermen.

CoQ10 heeft lang bezette een plaats bij de lijst van het Levensextensionist als cellulair stimuleringsmiddel, anti-oxyderende en cardiovasculaire therapie. Het onderzoek in dit artikel wordt brengt CoQ10 aan het hoofd van de lijst als bio-energetische/anti-oxyderende therapie voor het verouderen. herzien die

Parameter
Placebogroep
CoQ10 Behandelde Groep
Basislijn
Na 8 Weken
Basislijn
Na 8 Weken
Harttarief
115
105
112
85
Systolische Bloeddruk
166
164
168
152
Diastolische Bloeddruk
105
103
106
97
Bloedinsuline (het Vasten)
64
59
65
36
Bloedglucose (het Vasten)
140
129
142
95
Triglyceride (het Vasten)
158
155
159
143
HDL-Cholesterol
44
44
44
48

Lijst 1. Effect van CoQ10-behandeling op metabolische syndroomparameters.

Nota's: De internationale die eenheden van maatregel zijn omgezet in de eenheden normaal in bloedonderzoekrapporten worden aangewend in de cholesterol van de V.S. LDL niet werden gemeten in deze studie. Aangepast van Singh RB et al., 1999.


Verwijzingen

Godsland IF et al. Insulineweerstand: syndroom of tendens? 1995. Lancet 346: 100-103.

Grundy SM. Hypertriglyceridemia, insulineweerstand, en het metabolische syndroom. 1999. Am J Cardiol 83, Supplement 2: 25-29.

Kotchen Ta. Vermindering van hypertensie door agenten insuline-gevoelig te maken. 1996. Hypertensie 28: 219-223.

Kucharska J. Deficit van coenzyme Q in hart en levermitochondria van ratten met streptozotocin-veroorzaakte diabetes. 2000. Physiol Onderzoek 49: 411-418.

Preusshg. Gevolgen van glucose/insulinestoringen bij het verouderen en chronische wanorde van het verouderen: het bewijsmateriaal. 1997. J Am Coll Nutr 16: 397-403.

Reaven GM. Rol van insulineweerstand in menselijke ziekte. 1988. Diabetes 37: 1595-1607.

Singh RB et al. Effect van hydrosoluble coenzyme Q10 bij bloeddruk en de insulineweerstand in patiënten met te hoge bloeddruk met kransslagaderziekte. 1999. J zoemt Hypertens 13: 203-208.

Stetinova V. Effects van bekende en potentiële anti-oxyderend op dierlijke modellen van pathologische processen (diabetes, maagletsels, allergische bronchospasm). 2000. Exp Toxicol Pathol 52: 473-479.

Bliznakov B.V. Afschaffing van immunologische ontvankelijkheid in oude muizen en zijn verhouding met coenzyme Q deficiëntie. 1979. Adv Exp Med Biol 121: 361-369.

Folkers K et al. Activiteiten van vitamine Q10 in dierlijke modellen en een ernstige tekortkoming in patiënten met kanker. 1997. Biochemie Biophys Onderzoek Comm 234: 296-299.

Jolliet P et al. Plasmacoenzyme Q10 concentraties in borstkanker: prognose en therapeutische gevolgen. 1998. Internationaal J Clin Pharmacol Ther 36: 506-509.

Judy WV et al. Regressie van prostate en plasma kanker-specifieke antigenen (PSA) in patiënten bij de behandeling met CoQ10. 1998. Eerste Conferentie van de Internationale Coenzyme Q10 Vereniging. 1998. p. 143.

Lockwood K et al. Gedeeltelijke en volledige regressie van borstkanker in patiënten met betrekking tot dosering van coenzyme Q10. 1994. Biochemie Biophys Onderzoek Comm 199: 1504-1508.

Lockwood K et al. Vooruitgang betreffende therapie van borstkanker met vitamine Q10 en de regressie van metastasen. 1995. Biochemie Biophys Onderzoek Comm 212: 172-177.

  

Terug naar het Tijdschriftforum