Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 2001

William Faloon
William Faloon

Aangezien wij het zien


Het einde van de Kankerbureaucratie

Het systeem van vandaag om nieuwe kankerdrugs te evalueren is ernstig ontsierd. De veelbelovende therapie treuzelt in FDA, terwijl de kankerpatiënten aan martelende sterfgevallen gebruikend giftige behandelingen lijden die lang geleden om werden bewezen te ontbreken.

Één hindernis die de toegang van kankerpatiënten tot betere therapie ontkent is de aandrang van FDA dat de experimentele drugs zelf worden gebruikt, alhoewel de daadwerkelijke wetenschap erop wijst dat een multimodale benadering een betere kans op succes aanbiedt.

beeldNeem de drug Endostatin, bijvoorbeeld. Deze drug werkt door kankercellen van de nieuwe bloedvatengroei te beroven. De tumors vergen bloedvat (angiogenese) om hun snelle groei en metastatisch potentieel te ondersteunen. De studies hebben dat Endostatin het potentieel niet alleen heeft om nieuwe bloedvatenvorming te remmen, maar ook om het bestaande netwerk van bloedvat aangetoond te verzwakken dat primaire en metastatische tumors voedt. Endostatin is niet-toxisch en de tumors schijnen om geen weerstand tegen de drug te ontwikkelen.(1)

Terwijl deze bevindingen indrukwekkend zijn, wijst het beperkte mechanisme van Endostatin van actie erop dat het kan werken wanneer het best gecombineerd met andere kankertherapie. Jammer genoeg, verplicht gesteld FDA dat de eerste menselijke studies slechts Endostatin alleen gebruiken. Om belediging aan deze onlogische benadering toe te voegen, controleert FDA vereist dat de laag-dosis Endostatin eerst voor veiligheid, eerder dan het gebruiken van therapeutisch-dosissen van Endostatin proberen om deze patiënten van eindstadiumkanker te genezen wordt getest.

In de kwestie van Juli 1998 van het Levensuitbreiding, kritiseerden wij FDA voor het toestaan van kanker geen patiënten om tot Endostatin (en een andere anti-angiogenesedrug toegang te hebben genoemd Angiostatin). Wij wezen erop dat deze twee drugs waren getoond om kanker in dierlijke modellen met vrijwel geen giftigheid uit te roeien.(2-33) Onze voorspelling was dat de bureaucratische vertragingen voor het testen van deze drugs konden blijken een doodvonnis voor kankerpatiënten.

Helaas, is veel van wat wij in 1998 voorspelden gekomen over te gaan. Het vergde 14 maanden voor FDA- gesanctioneerde klinische aan te kondigen proeven. In plaats van het combineren van Endostatin met andere synergistic therapie, slechts werd Endostatin gebruikt. In plaats van het gebruiken van therapeutische die dosissen Endostatin met andere behandelingen worden gecombineerd proberen om einddiekankerpatiënten te genezen, zorgt FDA wordt gewild aan eerst ervoor dat de laag-dosis Endostatin alleen veilig was.

beeld
Onze voorspelling was dat de bureaucratische vertragingen voor het testen van deze drugs konden blijken een doodvonnis voor kankerpatiënten.

De eerste resultaten uit 61 kankerpatiënten worden verkregen toonden aan dat Endostatin de groei van sommige stevige tumors stopte, maar dat Endostatin die iedereen niet genas.(1) het feit dat niemand werd genezen verraste niet de onderzoekers, aangezien deze patiënten veel geavanceerd waren en giftige standaardtherapie moesten eerst er niet in geslaagd te zijn om de studie in te gaan. De onderzoekers benadrukten dat het doel van de proef aan te tonen dat Endostatin en op die score „veilig“ is was, werd Endostatin getoond om de veiligste ooit ontwikkelde kankerdrug te zijn.

Voor de ernstig zieke kankerpatiënt, echter, is de veiligheid geen grote zorg aangezien hun levensduur vaak in maanden wordt gemeten. Door de beschikbaarheid van therapie endostatin-Angiostatin, (34-35) samen met de kans te vertragen om eind-ostatin-Angiostatin met drugs te combineren die via verschillende mechanismen werken
om de kwaadaardige celgroei, FDA en de kankerbureaucratie veroordeelde talloze menselijke wezens aan bepaalde dood tegen te houden.

Angiogeneseinhibitors op het werk

Huidige kankerbehandelingen zoals chemotherapie, stralings en chirurgie direct de cellen van de doeltumor. De chemotherapiedrugs zijn genoemd geworden cytotoxins omdat zij de kankercellen vergiftigen om hen te doden of hun groei tegen te houden.

De angiogeneseinhibitors, anderzijds, richten de bloedlevering aan tumors. De angiogeneseinhibitors zoals Endostatin en Angiostatin zijn naturally-occurring in het lichaam. Zij bieden het potentieel aan om kankercellen van hun bloedlevering te verhongeren, waarbij weg snelle celpropagatie wordt versperd.

Terwijl de angiogeneseinhibitors belovend zijn, zouden zij kunnen werken wanneer goed vooral gecombineerd met een multi-drugregime dat de doeltreffendheid van conventionele therapie, remt diverse de groeifasen verbetert van de tumorcel en blokkeren de vluchtmechanismen die kanker om tegen het wettelijke toezicht van de celcyclus bestand toelaten te worden. Met andere woorden, zouden de drugs zoals Endostatin en Angiostatin als deel van een uitvoerig programma moeten worden bekeken om kanker op alle bekende controleposten te arresteren.

Het bewijsmateriaal ondersteunend Angiostatin

Angiostatin is a natuurlijk - het voorkomen angiogeneseinhibitor eiwit geproduceerd in het lichaam. Het werd eerst geïdentificeerd in 1994 bij het Ziekenhuis van Kinderen, Boston, door Drs. Michael O'Reilly en Judah Folkman. Preclinical studies in 1994 worden uitgevoerd leverden vroeg bewijs dat de tumorgroei door Angiostatin in muizen kan worden geremd die.(36-37) tegen eind 1999, hadden meer dan 175 publicaties de anti-angiogenic gevolgen van Angiostatin in een verscheidenheid van die preclinical experimenten benadrukt door onderzoekers in de V.S. en Europa worden geleid.(1)

Deze studies veroorzaakten dramatische resultaten en, als die van Endostatin, toonden geen opspoorbare giftigheid aan.

In preclinical studies, remde de muis Angiostatin de groei van menselijke borstkanker door 95%, dubbelpuntkanker door 97% en prostate kanker door bijna 100% in immuun-ontoereikende muizen. In andere preclinical studies, werden de muizen met melanoma behandeld met recombinante menselijke Angiostatin voor een totaal van 11 dagen en werden toen onderzocht voor metastasen in de longen. In deze experimenten dat, verminderde het aantal longmetastasen door 60% tot 80% in muizen met recombinante Angiostatin worden behandeld.(1) de veiligheidsstudies bij apen toonden geen nadelig gevolg aan.

Ondanks het overredende hierboven voorgelegde bewijsmateriaal, keurde FDA niet het klinische proef gebruiken Angiostatin tot 31 Januari, 2000 goed.

Amerikanen sterven door de aantallen

Volgens de Amerikaanse Kankermaatschappij, ongeveer 552.200 Amerikanen zouden sterven aan kanker in het jaar 2000. Kanker is de tweede belangrijke die doodsoorzaak in de V.S., slechts door hartkwaal wordt overschreden. Ongeveer 1.220.100 nieuwe kankergevallen zouden gediagnostiseerd worden in het jaar 2000.

Het langzame proces om FDA-goedkeuring te bereiken

De fda-verplicht gestelde klinische proeven zijn verondersteld om nieuwe drugs te testen om te bepalen als zij veilig en efficiënt zijn. Sommige die mensen denken nog dat de consumenten tegen gevaarlijke drugs wegens de normen de FDA-mandaten worden beschermd zijn, maar gepubliceerde studies documenteren dat FDA-approved drugs meer dan 125.000 Amerikanen elk jaar doden. (38)

Het huidige systeem veroorzaakt dat nieuwe drugs worden goedgekeurd aan een zeer langzaam tempo. Het probleem is dat die met eindziekten niet de luxe van het wachten hebben tot een het beloven drug eerst „brandkast.“ wordt bewezen Wat volgt is een korte beschrijving van de drie fasen van het testen van FDA vereist:

Fase I wordt proeven ontworpen om de veiligheid van een nieuwe therapie te bepalen. Zij evalueren hoe een nieuw medicijn zou moeten worden gegeven (mondeling, intraveneus of door injectie), hoe vaak, en bij welke dosering. Fase I proeven schrijft over het algemeen slechts een klein aantal patiënten in. De Endostatin-studie was een Fase I proef.

Fase II proeven verstrekt inleidende informatie over hoe goed het nieuw medicijnwerk en produceert meer informatie over geduldige veiligheid. Fase II studies concentreert zich gewoonlijk op een specifiek type van ziekte (leverkanker, bijvoorbeeld, eerder dan allerlei kanker).

Fase III proeven vergelijkt nieuwe behandelingen met standaarddegenen om te bepalen welke veiliger en efficiënter is voor patiënten. Fase III proeven impliceert over het algemeen een groot aantal deelnemers en vindt vaak gelijktijdig bij verscheidene gezondheidscentra plaats. De patiënten worden willekeurig toegewezen om of de nieuwe therapie of standaard te ontvangen.

Stellen verplicht de klinische de studieprotocollen van FDA dat de nieuwe drugs zoals Endostatin eerst in een Fase I „veiligheids“ studie worden getest. Opdat de kankerpatiënten verkiesbaar om zijn aan een klinische studie deel te nemen die een onderzoeks nieuwe drug gebruikt, de FDA-mandaten dat zij elke enige conventionele behandeling moeten eerst ontbreken. Dit waarborgt vrijwel dat de zieke menselijke deelnemers in Fase I studies terminaal geen voordeel zullen afleiden.

Hier is wat de fabrikant van Endostatin (Entremed) bovengenoemd na de resultaten van Fase I proef openbaar werd gemaakt:

„Het is belangrijk om te begrijpen dat het primaire doel van al Fase I klinische proeven is de veiligheid en de giftigheid van een drug in patiënten met geavanceerde en vuurvaste kanker te evalueren en te controleren. De proeven worden niet ontworpen om te meten hoe efficiënt de drug bij het behandelen van kanker is, en men verwacht dat allen beeldde patiënten zullen ziektevooruitgang ervaren. Het zou ongepast en voorbarig zijn om de algemene doeltreffendheid van om het even welke die drug te beoordelen op Fase I klinische proefresultaten.“ wordt gebaseerd

Wij leven in twee verschillende werelden wanneer het over de beste manieren om kanker te behandelen komt. De wetenschappers weten dat de kankercellen tegen elke therapie hoogst bestand zijn, en dat de multimodale benaderingen de beste hoop van het genezen van om het even welke individuele patiënt aanbieden. FDA staat deze multimodale benadering niet toe wanneer het over zijn heilige „klinische studies.“ komt Om om in de Endostatin-studie worden toegestaan, bijvoorbeeld, FDA verplicht gesteld dat kankerpatiënten niet in een andere klinische proef worden geïmpliceerd die conventionele of onderzoeksdrugs impliceert. Dat betekende dat de eindkankerpatiënten andere veelbelovende therapie moesten achterlaten aan de Endostatin-proef deelnemen waar het primaire doel de veiligheid van de drug te evalueren was, en kanker niet genezen.

Waarom de alternatieve geneeskunde niet de oplossing is

20 jaar, heeft de Stichting van de het Levensuitbreiding FDA gevochten om de rechten van Amerikaanse kankerpatiënten te beschermen tot alternatieve therapie toegang te hebben. Het is ons die geloof, op gepubliceerde wetenschappelijke gegevens wordt gebaseerd, dat de alternatieve therapie efficiënte adjunctive steun in de controle van vele soorten kanker verleent.(39-47)

Op het gebied van preventie, studies een overweldigend aantal aantoont dat bepaalde dieetsupplementen en een gezonde levensstijl dramatisch zijn risico om verminderen kanker ooit aan te gaan.

De alternatieve geneeskunde alleen, echter, biedt geen behandeling voor de meeste kanker aan. Dit feit wordt vaak niet door kankerpatiënten begrepen die naar natuurlijke therapie streven om de hoogst giftige, en vaak ondoeltreffende die behandelingen te vermijden door heersende stromingsoncologie worden aangeboden.

Terwijl er innovatieve artsen zijn die hun carrières en persoonlijke vrijheid hebben geriskeerd gedeeltelijk efficiënte alternatieve therapie van kankerpatiënten ter beschikking te stellen, is de werkelijkheid dat de veelbelovendste die kankertherapie in het byzantijnse de goedkeuringsproces van FDA is vastgelopen blijft.

Op dit ogenblik, de geneesmiddelen die het grootste potentieel aanbieden om kanker te genezen zijn in de controle van wetenschappers en drugbedrijven die niet bereid zijn om misdadige vervolging te riskeren door deze therapie zonder FDA-goedkeuring te verkopen. Het is moeilijk om zij te beschuldigen die een potentiële behandeling voor kanker voor niet vooruit het stappen houden, aangezien FDA een lang spoorverslag van het wraak nemen tegen zij heeft die durven om informatie over nieuwe benaderingen zelfs bekend te maken die nog niet worden goedgekeurd.(48-49)

Zoals wij aan het begin van dit artikel verklaarden, stelt de succesvolle kankerbehandeling vaak agressieve multimodale benaderingen verplicht. De kritieke componenten van een multimodaal programma, zoals Endostatin en Angiostatin, worden nog niet goedgekeurd door FDA, zijn niet beschikbaar in andere landen, en zijn niet verkrijgbaar door alternatieve artsen.

Het feit dat de alternatieve artsen tot geen geavanceerde medicijnen kunnen toegang hebben die in het FDA-goedkeuringsproces worden ondergebracht is één reden waarom de alternatieve geneeskunde slechts beperkte adjunctive steun in de behandeling van de meeste kanker kan aanbieden.

Krijgend deze is de veelbelovende therapie uit de wachtkamer van FDA, terwijl tegelijkertijd het opleiden van kankerpatiënten over wat om hun artsen te vragen om vandaag voor te schrijven, een fundamentele opdracht van de Stichting van de het Levensuitbreiding.

Zeedrugs

De medicijnen in andere landen worden goedgekeurd kunnen Amerikaanse kankerpatiënten helpen, maar er is geen zeedrug die een wonderbare kankerbehandeling die alleen verstrekt. Het voordeel van kankerpatiënten die tot zeekankerdrugs is toegang krijgen dat deze medicijnen extra unieke wijzen verstrekken om de groei van de kankercel te controleren.

Het nadeel is dat de meeste zeekankerdrugs een goed geïnformeerde arts vereisen om hen te beheren en hun doeltreffendheid te controleren. De Amerikaanse oncologen kennen zelden om het even wat over het synergistic gebruik van zeemedicijnen met FDA-approved drugs. FDA is zo beïnvloed tegen zeedrugs, dat weinig kankerpatiënten optimaal kankermedicijnen verkrijgen en kunnen gebruiken die reeds in Europa en Japan worden goedgekeurd.

De stichting van de het Levensuitbreiding blijft voor het recht van Amerikanen vechten die tot kankerdrugs toegang te krijgen in andere landen worden goedgekeurd, maar op deze voorzijde, moeten wij FDA, de farmaceutische fabrikanten (dat de geen concurrentie van andere landen) willen en apathische oncologen (dat zich niet over de voordelen zullen opleiden om FDA-approved en unapproved drugs) vechten te combineren.

beeld
De medicijnen in andere landen worden goedgekeurd kunnen Amerikaanse kankerpatiënten helpen die.

Kunnen wij onnodige sterfgevallen verhinderen?

De uiteindelijke oplossing voor het genezen van kanker is de regelgevende instantie van FDA over geneesmiddelen af te schaffen. Helaas, is dit geen politieke werkelijkheid, zoals die met beklede financiële belangen tientallen miljoenen dollars zullen besteden om Congres in het geloven te bedriegen dat FDA nodig is Amerikanen tegen valse kankerproducten „beschermen“.

Om hun argument te maken, richten de FDA-Verdedigers aan charlatannen die kankerproducten bevorderen die duidelijk frauduleus zijn. Wat deze FDA-Verdedigers negeren zijn potentiële reddingsdrugs zoals Endostatin, Angiostatin en Iressa50 die in FDA-bureaucratische formaliteiten vastgelopen blijven terwijl 1500 Amerikanen aan kanker elke dag sterven.

Een oplossing die politiek uitvoerbaar kan zijn is de opt-out van Amerikanen van het FDA-proces van de druggoedkeuring individueel toe te staan. Deze middelen die het Voedsel, de Drug en het Kosmetische Akte wijzigen om een vrije markt toe te laten om te bestaan zolang de promotor van de drug duidelijk verklaart wordt, „Deze drug NIET goedgekeurd door FDA.“

Onder dit scenario, zullen de kankerslachtoffers die om buiten heersende stromingsoncologie verkiezen te gaan kunnen dit doen, terwijl hen die vertrouwen in FDA hebben niet in het gebruiken van therapie zullen misleid worden geen die het agentschap heeft goedgekeurd.

Wij geloven dat binnen twee jaar na de vrije marktoptie die beschikbaar is, er een aanzienlijke vermindering van het aantal Amerikanen stervend aan kanker zal zijn. Onder deze vrijheid van keusscenario, zou een medische renaissance waar duizenden bedrijven zouden concurreren om nieuwe kankertherapie uit te brengen voorkomen, zouden de medische centra tegen elkaar concurreren proberen om de beste statistieken van de kankerbehandeling te verkrijgen door de het best gesubstantieerde selectief unapproved therapie te gebruiken, en de drugprijzen zouden instorten, aangezien veel van de drugs die voor marktaandeel concurreren door gelijkaardige mechanismen van actie, d.w.z., daar zouden kunnen dozens drugs zullen werken zijn die effectief angiogenese naast Endostatin en Angiostatin remmen.

Vergelijk de utopian hierboven geschetste waarschijnlijkheid bij de onverbiddelijke werkelijkheid van vandaag, waar een handvol grote drugbedrijven een virtueel monopolie op nieuwe kankerdrugs handhaaft, waar er vrijwel geen concurrentie onder kankercentra is omdat er weinig verschil in de soorten behandelingen is die om worden toegestaan worden gebruikt, en waar de kosten van voorschriftdrugs zo hoog zijn dat het dreigt om het de gezondheidszorgsysteem van de natie te doen failliet gaan. Veronderstel enkel hoe dure Endostatin en Angiostatin zullen zijn als zij ooit worden goedgekeurd? Het bedrijf dat endostatin-Angiostatin51 ontwikkelde heeft reusachtige dollars net besteed om hen in het FDA-goedkeuringsproces te krijgen. De investeerders zullen een groot rendement van hun investering willen als hun gok een winnaar blijkt, welke middelen Endostatin en Angiostatin, zoals andere onlangs goedgekeurde drugs, outrageously duur zal zijn.

Is ons vrije marktvoorstel een perfecte oplossing? Het antwoord is nr, zoals op korte termijn, sommige kankerpatiënten heersende stromings van zich therapie zullen onthouden die hun leven kon redden om unapproved experimentele therapie te proberen die niet kan werken. Die met een hogere graad van medische intelligentie (zoals de leden van de het Levensuitbreiding) zullen een reusachtig voordeel over zij hebben die niet goed-gesubstantieerde experimentele therapie van valse verzinsels moeten kunnen onderscheiden.

Het wijzigen FDA de wet om een vrije markt toe te staan biedt de beste mogelijkheid om Amerikanen van de groeiende kankerplaag te bevrijden. De stichting van de het Levensuitbreiding zal een gezamenlijke inspanning dit jaar leveren om Congres te overtuigen om de plaag van FDA-over-regulation, een belangrijke reden te beëindigen voor de hopeloze mislukking in de zogenaamde „oorlog“ van de overheid tegen kanker.

In komende kwesties, zult u lezen over wat u kunt doen helpen Congres overtuigen om het fundamentele recht van Amerikanen aan te herstellen hun eigen geneeskunde koos. Gelieve te herinneren dat uw productaankopen direct onze basisslag tegen FDA en de verschanste kankeronderneming steunen.

Voor het langere leven,

beeld

William Faloon

Nota: Het volgende rapport van Durk Pearson en Sandy Shaw levert verder bewijs over de kritieke behoefte om FDA uit de drugzaken te krijgen.

Waarom de voorschriftdrugs zo duur zijn, en wat over het te doen

door Durk Pearson & Sandy Shaw

Wij kunnen denken aan vier belangrijke redenen dat de voorschriftdrugs duur zijn:

1. FDA. Het agentschap verhindert de concurrentie tussen voorschriftdrugs en minder dure dieetsupplementen die gelijkaardige voordelen van lagere risico's van nadelige gevolgen en kant gevolg-voor voorbeeld, finasteride versus Zaag Palmetto kunnen kunnen voorzien om goedaardige prostaathypertrofie te behandelen. FDA blokkeert de concurrentie door om gezondheidseisen voor dieetsupplementen te weigeren goed te keuren en de vrije toespraakrechten (om getrouwe gezondheidsinformatie te verstrekken) van dieetsupplementbedrijven te bestrijden consumenten te informeren die supplementen gebruiken en dergelijke informatie willen.

Wij (samen met de Amerikaanse Preventieve Medische Vereniging, die bij ons zich als coplaintiff en geholpen de wettelijke rekeningen) aansloot betalen wonnen een besluit van het oriëntatiepunthof in Pearson versus Shalala (het Hof van appel van de V.S. voor het District van de Kring van Colombia, 15 Januari l999). Het hof besliste dat het verbod van FDA van getrouwe, nonmisleading gezondheidseisen voor dieetsupplementen ongrondwettig was en dat, zelfs als het niveau van wetenschappelijke ondersteuning voor een eis aan een FDA-Bepaalde norm voldeed, het agentschap de eis zou moeten goedkeuren en een ontkenning verstrekken die geen potentieel zou verhinderen om het publiek te misleiden. Na het besteden van zowat $200.000 om te krijgen dat de grote winst, FDA openlijk om aan de uitspraak van het Hof heeft geweigerd te voldoen, blijvend de vier getrouwe eisen bij kwestie (evenals vele anderen) onderdrukken. Het geld werd niet verspild, echter, aangezien wij FDA met verdere gerechtelijke stappen blijven achtervolgen om het agentschap te brengen om te hielen. Zie www.emord.com voor al actie, met inbegrip van memoranda en mondelinge argumenten, hofbesluiten, enz. En als de arrogante acties van FDA u zo veel razend maken aangezien zij ons doen, gelieve na te denken verzendend een schenking om het geval te steunen. Maak uw controle aan Pearson & Shaw Litigation Fund op en verzend naar Emord & Vennoten, 5282 Lyngate Hof, Burke, VA 22015. Dank!

2. FDA. Het agentschap verbiedt de invoer van FDA-approved voorschriftdrugs door FDA-approved faciliteiten in andere landen, behalve door de drugfabrikanten die worden vervaardigd. De recente rekeningen door Congres kunnen tot FDA opdracht geven om die praktijk te beëindigen, hoewel (zoals wij in de afschaffing van FDA van vrije toespraakrechten in het geval van dieetsupplementgezondheidseisen hebben gezien) zij eenvoudig kunnen weigeren om Congres uit te voeren. Het is aan Congres FDA te straffen voor het er niet in slagen om congresstatuut uit te voeren, zoals door de begroting van FDA te verminderen.

3. FDA. De kosten om goedkeuring van één enkele nieuwe drug te krijgen
de entiteit heeft nu ongeveer $500.000.000 bereikt. Slechts kunnen zich de grote farmaceutische bedrijven veroorloven om die soort geld, zelfs met een periode van marktmonopolisering door octrooien te besteden waarbinnen om hun geld terug te krijgen en een redelijk rendement van hun investering te krijgen. De goedkeuringskosten zijn veel hoger hier dan in andere gevorderde landen.

Neer het worden van goedkeuringskosten door, bijvoorbeeld, het gezag van FDA tot het toezicht houden van enkel op veiligheid te verminderen, eerder dan het toezicht houden van zowel op veiligheid als doeltreffendheid, is één manier drugkosten dramatisch om te drukken, evenals onze toegang tot vele nuttige behandelingen te vergemakkelijken die anders nooit de markt toe te schrijven aan deze hoge kosten bereiken. Laat vrij op elkaar inwerkende wetenschappers, bepalen de artsen en de patiënten relatieve doeltreffendheid op de enige manier die het kwestie-in de concurrentie met andere behandelingen van individuele patiënten, de van wie reactie op een drug kan sterk verschillen.

4. FDA. Het systeem van gepatenteerde bescherming van farmaceutische drugs omvat nu gevaarlijke bepalingen waardoor FDA kan, om welke reden dan ook houdt het (hoewel vermoedelijk van FDA-vertragingen in goedkeuring) goed te maken, (of niet) de octrooirechten op voorschriftdrugs tegen zes maanden verlengen op drie jaar. Dit heeft zeer zijn macht (omdat, voor populaire drugs, wij over miljarden dollars in de huren van de monopoliemarkt elk jaar) spreken uitgebreid en de corruptie van FDA-ambtenaren door een omkoperijaansporing voor farmaceutische bedrijven proberen om die uitgebreide octrooien ertoe te brengen en voor generisch geneesmiddelbedrijven te creëren proberen om FDA ertoe te brengen om hen niet te verlenen bevorderd. Onlangs, bijvoorbeeld, er een slag over het recht was generische versies van zeer dure Prozac® (fluoxetine) aan te bieden, het octrooi waarvoor om in Februari 2001 wordt geplaatst te verlopen. Het octrooi werd uitgebreid nog eens zes maanden, wat nog eens miljard of zo dollars voor zijn fabrikant betekent.

Al fabrikant moest doen was voor een octrooi van toepassing te zijn dat een lichtjes verschillende dosis specificeert. Dan steunt het eenvoudig de agenda van FDA in Congres en betaalt „gebruikersprijzen.“ De oplossing voor deze problemen is, in principe eenvoudig: krijg FDA uit de drugzaken. Het politieke probleem om dit gedaan te krijgen is jammer genoeg niet zo eenvoudig en is verre van goedkoop. $100 miljard per jaar in de verkoop van de voorschriftdrug verstrekt overvloed van middelen voor het betalen van beschermingsgeld -geld-oops, betekenen wij, „campagnebijdragen“ en „gebruikersprijzen.“


Herdrukt van het Levensuitbreiding NewsTM van ® van Durk Pearson & van Sandy Shaw, geven Volume 3 5, Oktober 2000 uit. Durk Pearson & Sandy Shaw ® zijn een gedeponeerd handelsmerk

Verwijzingen

1. Resultaten direct uit Entremed, Inc., Rockville, Maryland (www.entremed.com) worden verkregen, de fabrikant van Endostatin en Angiostatin die.

2. Cao Y. Therapeutisch potentieel van angiostatin in de behandeling van kanker. Haematologica 1999 Juli; 84(7): 643-50.

3. Zetterbr. Angiogenese en tumormetastase. Annu Rev Med, 1998, 49: , 407-24.

4. O'Reillylidstaten et al. Angiostatin veroorzaakt en ondersteunt latentie van menselijke primaire tumors in muizen. Nat Med, 1996 Jun, 2:6, 689-92.

5. Blezinger P, et al. Systemische remming van de tumorgroei en tumormetastasen door intramusculair beleid van het endostatingen. April van Nat Biotechnol 1999; 17(4): 343-8.

6. O'Reillylidstaten, et al. Endostatin: een endogene inhibitor van angiogenese en de tumorgroei. Cel, Januari van 1997, 88:2, 277-85.

7. Cao Y, et al. De uitdrukking van angiostatin cDNA in een rattenfibrosarcoma onderdrukt de primaire tumorgroei en veroorzaakt latentie op lange termijn van metastasen. J Clin investeert, brengt 1998, 101:5, 1055-63 in de war.

8. Chen QR, et al. Liposomes aan plasmiden wordt gecompliceerd die angiostatin en endostatin coderen remmen borstkanker in naakte muizen die. Kankeronderzoek 1999 15 Juli; 59(14): 3308-12.

9. Lannutti BJ, et al. Menselijke angiostatin remt in vivo de rattengroei van de hemangioendotheliomatumor. Kanker Onderzoek, Dec van 1997, 57:23, 5277-80.

10. Bergers G, et al. Gevolgen van angiogeneseinhibitors voor meertrappige carcinogenese in muizen. Wetenschaps 1999 30 April; 284(5415): 808-12.

11. Harris AL. Anti-angiogenesetherapie en strategieën om het met hulptherapie te integreren. Recente Resultatenkanker Onderzoek 1998; 152:34152.

12. Jendraschak E. Verordening van angiogenese door SPARC en angiostatin: implicaties voor de biologie van de tumorcel. Biol van Seminkanker, 1996 Jun, 7:3, 139-46.

13. Andre T. [Tumoral angiogenese: physiopathology, voorspellende waarde en therapeutische perspectieven]. Dec van omwenteling Med Interne 1998; 19(12): 904-13.

14. Gately S. Het mechanisme van kanker-bemiddelde omzetting van plasminogen aan angiostatin van de angiogeneseinhibitor. Sc.i de V.S., Sep van 1997, 94:20, 10868-72 van Proc Natl Acad.

15. Wu Z. Suppression van de tumorgroei met recombinante rattenangiostatin. Biochemie Biophys Onderzoek Commun, Juli van 1997, 236:3, 651-4.

16. O'Reillylidstaten. Angiostatin: een endogene inhibitor van angiogenese en van de tumorgroei. EXS, 1997, 79: , 273-94.

17. Gately S. drukken de Human prostate carcinoomcellen enzymatische activiteit uit die menselijke plasminogen in de angiogeneseinhibitor, angiostatin omzet. Kanker Onderzoek, Nov. van 1996, 56:21, 4887-90.

18. Cao Y. Kringle-domeinen van menselijke angiostatin. Karakterisering van de anti-proliferative activiteit op endothelial cellen. J Biol Chem, Nov. van 1996, 271:46, 29461-7.

19. Patterson BC. Angiostatin-omzettende enzymactiviteiten van menselijke matrilysin (mmp-7) en gelatinase B/type IV collagenase (mmp-9). J Biol Chem, Nov. van 1997, 272:46, 28823-5.

20. Stathakis P. Generation van angiostatin door vermindering en proteolyse van plasmin. Katalyse door plasmin reductase door beschaafde cellen wordt afgescheiden die. J Biol Chem, Augustus van 1997, 272:33, 20641-5.

21. Sim BK. Een recombinante menselijke angiostatinproteïne remt experimentele primaire en metastatische kanker. Kanker Onderzoek, April van 1997, 57:7, 1329-34.

22. Dong Z. Macrophage-derived metalloelastase is de oorzaak van de generatie van angiostatin in Lewis-longcarcinoom. De cel, 1997 brengt, 88:6, 801-10 in de war.

23. O'Reillylidstaten. Angiostatin veroorzaakt en ondersteunt latentie van menselijke primaire tumors in muizen. Nat Med, 1996 Jun, 2:6, 689-92.

24. Kost C. Limited plasmin proteolyse van vitronectin. Karakterisering van de adhesieproteïne zoals morpho-regelgevende en angiostatin-bindende factor. Eur J Biochemie, 1996 brengt, 236:2, 682-8 in de war.

25. Cao Y. Kringle 5 van plasminogen is een nieuwe inhibitor van endothelial celgroei. J Biol Chem, Sep van 1997, 272:36, 22924-8.

26. HU GF. De beperkte proteolyse van angiogenin door elastase wordt geregeld door plasminogen. J Eiwitchem, Oct van 1997, 16:7, 669-79.

27. Mooser V. dat Apolipoprotein (a) kringle 4 fragmenten in menselijke urine bevat. Verhouding op plasmaniveaus van lipoprotein (a). J Clin investeert, Februari van 1996, 97:3, 858-64.

28. Bicknell R. Mechanisms en therapeutische implicaties van angiogenese. Curr Opin Oncol, Januari van 1996, 8:1, 60-5.

29. Gasparini G. De reden en het toekomstige potentieel van angiogeneseinhibitors in neoplasia. Drugs 1999 Juli; 58(1): 17-38.

30. Chen QR. Liposomes aan plasmiden wordt gecompliceerd die angiostatin en endostatin coderen remmen borstkanker in naakte muizen die. Kankeronderzoek 1999 15 Juli; 59(14): 3308-12.

31. Verheulhm. De tumorgroei: Een vemeende Rol voor Plaatjes? Oncoloog 1998; 3(2): II.

32. Bondig GA. Investering in Onderzoek als Nationale Prioriteit. Oncoloog 1998; 3(1): I.

33. Yokoyama Y. Synergy tussen angiostatin en endostatin: remming van de ovariale kankergroei. Kankeronderzoek 2000 15 April; 60(8): 2190-6.

34. Yokoyama Y, et al. Synergisme tussen angiostatin en endostatin: remming van de ovariale kankergroei. Kankeronderzoek 2000 15 April; 60(8): 2190-6.

35. Chen QR, et al. Liposomes aan plasmiden wordt gecompliceerd die angiostatin en endostatin coderen remmen borstkanker in naakte muizen die. Kankeronderzoek 1999 15 Juli; 59(14): 3308-12.

36. O'Reillylidstaten, et al. Angiostatin: een nieuwe angiogeneseinhibitor die de afschaffing van metastasen door een Lewis-longcarcinoom bemiddelt. Cel 1994 21 Oct; 79(2): 315-28.

37. O'Reillylidstaten, et al. Angiostatin: een doorgevende endothelial celinhibitor die onderdrukt.
angiogenese en de tumorgroei. Koud Biol 1994 van de Lenteharb Symp Quant; 59:47182.

38. Lazarou J, et al. Weerslag van ongunstige drugreacties in in het ziekenhuis opgenomen patiënten: een meta-analyse van prospectieve studies. Van JAMA 1998 15 April; 279(15): 1200-5.

39. Shternfeld IS, et al. Antineoplastic effect van 1.25 dihydroxy-16-ONO-23-yne-vitamined3 analogon in transgenic muizen met retinoblastoma. Ophthalmol 1996 Nov.; 114(11): 1396-401.

40. Alexander JW, et al. Toekomstige vooruitzichten voor adjunctive therapie: farmacologische en voedingsbenaderingen van immuunsysteemmodulatie. Med 1990 van de Critzorg Februari; 18 (2 Supplementen): S159-64.

41. Pottenbakker GK, et al. Actie van 1.25- (OH) 2D3 in naakte muizen die transplantable menselijke myelogenous leukemic cellenvariëteiten dragen. Sep van Exphematol 1985; 13(8): 722-32.

42. Bertinojr. Voedingsmiddelen, vitaminen en mineralen als therapie. Kanker 1979 mag; 43 (5 Supplementen): 2137-42.

43. Cassilethbr. Bijkomende therapie: de Amerikaanse ervaring. Kanker 2000 Januari van de steunzorg; 8(1): 16-23.

44. Stahelinhb. Kritieke herwaardering van vitaminen en spoormineralen in voedingssteun van kankerpatiënten. Kanker 1993 Nov. van de steunzorg; 1(6): 295-7.

45. Gebraden mw. Behandeling van hepatocellular carcinoom: medische opties. Sep van levertranspl Surg 1998; 4 (5 Supplementen 1): S92-7.

46. Koyama T, et al. Antistollingsmiddelgevolgen van 1alpha, 25dihydroxyvitamin D3 voor menselijke myelogenous leukemiecellen en monocytes. Bloed 1998 1 Juli; 92(1): 160-7.

47. Shternfeld IS, et al. Antineoplastic effect van 1.25 dihydroxy-16-ONO-23-yne-vitamined3 analogon in transgenic muizen met retinoblastoma. Nov. van boogophthalmol 1996; 114(11): 1396-401.

48. FDA versus ICN Geneesmiddelen, Drug: Ribavirin.

49. FDA tegenover de Geneesmiddelen van Nieuwpoort, Drug: Isoprinsoine.

50. Resultaten van Fase I menselijke klinische proeven worden gemeld bij de Zorg van dana-Farber/van Partnerskanker, M.D. Anderson Cancer Center, en de Universiteit van Uitvoerig Kankercentrum van Wisconsin bij het „Nationale Kankerinstituut en de Europese Organisatie voor Onderzoek en Behandeling van Kanker - Jaarlijks Symposium over Nieuwe Drugs in gehouden Kankertherapie“ op 9 November, 2000 in Amsterdam dat.

51. Verwijs naar het Tijdschrift van de het Levensuitbreiding (December 2000), voor volledige informatie over Iressa en de epidermale therapie van de de receptorinhibitor van de de groeifactor.

  

Terug naar het Tijdschriftforum