Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 2001
beeld



Pagina 1 van 3

CoQ10

Afschaffing van de hydrazine-veroorzaakte vorming van megamitochondria in de rattenlever door coenzyme Q10

De gevolgen van coenzyme Q10 (CoQ10) werden voor de hydrazine-veroorzaakte veranderingen in de structuur van mitochondria en die in anti-oxyderende systemen van de lever onderzocht gebruikend ratten als proefdieren. De dieren werden op een gepoederd dieet geplaatst die 1.0% hydrazine bevatten 7-8 dagen in de aanwezigheid of het ontbreken van de gecombineerde behandeling met CoQ10. Verkregen de resultaten waren als volgt: (a) de behandeling van dieren met CoQ10 verhinderde de hydrazine-veroorzaakte vorming van megamitochondria in de lever; (b) die de veranderingen in de lever van de hydrazine-behandelde dieren in vergelijking met de controle worden waargenomen waren verhogingen van de inhoud van alpha--tocoferol en CoQ-analogons, verhogingen van de niveaus van lipideperoxidatie, dalingen van het niveau van verminderde glutathione met verhogingen van dat van geoxydeerde glutathione, en verhogingen van de verhouding van onverzadigd aan verzadigde vetzuren op phospholipid gebied van mitochondrial membranen; en (c) het beleid van CoQ10 aan hydrazine-behandelde dieren onderdrukte verbeterde lipideperoxidatie en verbeterde verminderde adenosine diphosphate/O verhoudingen van mitochondria. De onderhavige gegevens stellen voor dat CoQ10 de hydrazine-veroorzaakte vorming van megamitochondria door vrije die basissen onderdrukt te reinigen van hydrazine en zijn metabolites worden geproduceerd.

Nov.-Dec van Toxicolpathol 1995; 23(6): 667-76

Coenzyme Q10 de behandeling verbetert de tolerantie van het ouder wordende myocardium aan het afpassen van spanning bij de rat

DOELSTELLING: In bejaarde patiënten zijn de resultaten van hartacties inferieur aan die in de jongelui. Een mogelijke bijdragende factor is een van de leeftijd afhankelijke vermindering van cellulaire energietransductie tijdens de interventie die aërobe of ischemische spanning kan veroorzaken. Om te onderzoeken of coenzyme Q10 (CoQ10) de reactie op aërobe spanning verbetert, werd de functionele terugwinning van ouder wordende en jonge rattenharten na het snelle afpassen vergeleken met of zonder CoQ10. METHODES: De jonge (4.8 +/- 0.1 maanden) en ouder wordende (35.3 +/- 0.2 maanden) ratten werden gegeven dagelijkse intraperitoneal injecties van CoQ10 (4 mg/kg) of voertuig 6 weken. Hun geïsoleerde harten waren snel afgemeten bij 510 slaat per minuut voor 120 min om aërobe spanning zonder ischemie te veroorzaken. VLOEIT voort: In ouder wordende pre-afpast harten was het hartwerk 74% en zuurstofconsumptie (MVO2) 66% van dat in jonge harten. CoQ10 schafte de behandeling deze verschillen af. Na het afpassen, toonden de onbehandelde ouder wordende harten, in vergelijking met jongelui, verminderde terugwinning van pre-afpast het werk, (16.8 +/- 4.3 versus 44.5 +/- 7.4%; P < 0.01). CoQ10 verbeterde de behandeling in ouder wordende harten terugwinning van het werk, (48.1 +/- 4.1 versus 16.8 +/- 4.3%; P < 0.0001) en MVO2 (82.1 +/- 2.8 versus 61.3 +/- 4.0%; P < 0.01) in behandeld tegenover onbehandelde respectievelijk harten. Post-afpast niveaus van deze parameters in CoQ10 behandelde ouder wordende harten was zo hoog zoals in jonge harten. CONCLUSIES: (1) de ouder wordende rattenharten hebben basislijnfunctie en verminderde tolerantie tot aërobe spanning in vergelijking met jonge harten verminderd. (2) de voorbehandeling met CoQ10 verbetert basislijnfunctie van het ouder wordende myocardium en zijn tolerantie aan aërobe spanning.

Cardiovasconderzoek 1998 Oct; 40(1): 165-73

Activiteiten van vitamine Q10 in dierlijke modellen en een ernstige tekortkoming in patiënten met kanker

De nieuwe gegevens over bloedniveaus van vitamine Q10 in 116 kankerpatiënten openbaren een weerslag van 23.1% van patiënten (N=17) met borstkanker de waarvan bloedniveaus onder 0.5 microg/ml waren. De weerslag van de gevallen van borstkanker met niveaus onder 0.6 microg/ml was 38.5%. De weerslag is hoger (p<0.05) dan dat voor een groep gewone mensen. De patiënten (N=15) met myeloma toonden een gemiddeld bloedniveau van 0.67 +/- 0.17 microg/ml. De weerslag van een niveau van het vitamineq10 bloed onder 0.7 microg/ml voor deze 15 gevallen van myeloma was 53.3%, die hoger is (p<0.05) dan 24.5% gevonden voor een groep gewone mensen.

Biochemie Biophys Onderzoek Commun 1997 19 Mei; 234(2): 296-9

Vooruitgang betreffende therapie van borstkanker met vitamine Q10 en de regressie van metastasen

Meer dan 35 jaar, gegevens en de kennis hebben internationaal van biochemisch, biomedisch en klinisch onderzoek naar vitamine Q10 geëvolueerd (coenzyme Q10; CoQ10) en kanker, die in 1993 tot openlijke volledige regressie van de tumors in twee gevallen van borstkanker leidde. Voortdurend dit onderzoek, ondergingen drie extra patiënten van borstkanker ook een conventioneel protocol van therapie dat een dagelijkse mondelinge dosering van 390 mg van vitamine Q10 (bio-Kinone van Pharma Nord) tijdens de volledige proeven meer dan 3-5 jaar omvatte. De talrijke metastasen in de lever van een 44 éénjarigenpatiënt „verdwenen,“ en geen tekens van metastasen werden elders gevonden. Een 49 éénjarigenpatiënt, op een dosering van 390 mg van vitamine Q10, openbaarde geen tekens van tumor in de borstvliesholte na zes maanden, en haar voorwaarde was uitstekend. Een 75 éénjarigenpatiënt met carcinoom in één borst, na lumpectomy en 390 mg van CoQ10, toonde geen kanker in het de tumorbed of metastasen. De niveaus van het controlebloed van CoQ10 van 0.83-0.97 en van 0.62 micrograms/ml stegen tot 3.34-3.64 en tot 3.77 micrograms/ml, respectievelijk, op therapie met CoQ10 voor patiënten a-MRH en PALING.

Van biochemie Biophys Onderzoek Commun 1995 6 Juli; 212(1): 172-7

Gedeeltelijke en volledige regressie van borstkanker in patiënten met betrekking tot dosering van coenzyme Q10

De verhoudingen van voeding en vitaminen aan het ontstaan en de preventie van kanker zijn meer en meer duidelijk. In een klinisch protocol, werden 32 patiënten die - „zeer riskant“ hebben - borstkanker behandeld met anti-oxyderend, vetzuren, en 90 mg. van CoQ10. Zes van de 32 patiënten toonden gedeeltelijke tumorregressie. In één van deze 6 gevallen, werd de dosering van CoQ10 verhoogd tot 390 mg. In één maand, was de tumor niet meer tastbaar en in een andere maand, bevestigde mammography de afwezigheid van tumor. Aangemoedigd, een ander geval die een geverifieerde borsttumor, na niet-radikale chirurgie en met geverifieerde overblijvende tumor in tumor hebben werd het bed toen behandeld met 300 mg. CoQ10. Na 3 maanden, was de patiënt in uitstekende klinische voorwaarde en er was geen overblijvend tumorweefsel. De bio-energetische die activiteit van CoQ10, als hematological of immunologische activiteit wordt uitgedrukt, kan het dominante maar niet enige moleculaire mechanisme zijn veroorzakend de regressie van borstkanker.

Biochemie Biophys Onderzoek Commun 1994 brengt 30 in de war; 199(3): 1504-8

Effect van hydrosoluble coenzyme Q10 bij bloeddruk en de insulineweerstand in patiënten met te hoge bloeddruk met kransslagaderziekte

In een willekeurig verdeelde, dubbelblinde proef onder patiënten die medicijn tegen hoge bloeddruk ontvangen, werden de gevolgen van de mondelinge behandeling met coenzyme Q10 (60 mg tweemaal daags) vergeleken 8 weken in 30 (coenzyme Q10: groepeer A) en 29 (B-complexe vitamine: de patiënten groepeer van B) worden om essentiële hypertensie en het voorstellen met kransslagaderziekte gekend die (CAD) te hebben. Na 8 weken van follow-up, werden de volgende indexen verminderd in de coenzyme Q10 groep: systolische en diastolische bloeddruk, het vasten en 2 h-plasmainsuline, glucose, triglyceride, lipideperoxyden, malondialdehyde en diene stamverwanten. De volgende indexen werden verhoogd: HDL-cholesterol, vitaminen A, C, E en beta-carotene (alle veranderingen P<0.05). De enige veranderingen in de groep die de B-complexe vitamine nemen waren verhogingen van vitamine C en beta-carotene (P<0.05). Deze bevindingen wijzen erop dat de behandeling met coenzyme Q10 misschien bloeddruk door oxydatieve spanning en insulinereactie in patiënten met bekende hypertensie vermindert te verminderen die conventionele drugs ontvangen tegen hoge bloeddruk.

J het Gezoem Hypertens 1999 brengt in de war; 13(3): 203-8

De vergelijkingen van coenzyme Q bonden aan mitochondrial membraanproteïnen onder verschillende zoogdierspecies

De doelstelling van deze studie was de mechanismen nader toe te lichten die de variaties in de tarieven van mitochondrial superoxide anion radicale (O2-*) generatie in verschillend soort regeren. De hoeveelheden coenzyme Q (CoQ) werden verbonden aan mitochondrial membraanproteïnen vergeleken in vijf verschillende zoogdierspecies, namelijk muis, rat, konijn, varken, en koe. De micellen van hartmitochondria werden voorbereid gebruikend Triton x-100 of deoxycholate (doc.) als detergentia, en de micellen die mitochondrial proteïnen bevatten waren bezonken door de ultracentrifugering van de sucrosedichtheid. De hoeveelheid CoQ huidig in beide types van micellen varieerde in verschillend soort, terwijl het alpha--tocoferol, een andere lipoidal molecule in mitochondrial membranen, niet in de micellen van om het even welk van deze species kon worden ontdekt. De hoeveelheden CoQ verbindend aan mitochondrial proteïnen in doc.-micellen waren hoger in die zoogdierspecies waar CoQ10 de overheersende CoQ-ambtgenoot was, en de bedragen werden gevonden om omgekeerd met het tarief van mitochondrial 02-* generatie onder verschillend soort worden gecorreleerd. De resultaten wezen ook erop dat er mitochondrial CoQ in minstens twee verschillende pools bestaat, één van wie met de membraanproteïnen wordt geassocieerd. De graad van vereniging tussen de proteïnen van CoQ en van het membraan schijnt een factor te zijn die het tarief van mitochondrial O2-* generatie bepalen.

Vrij Radic-Med 1999 van Biol Juli; 27 (1-2): 220-6

Genetische en functionele veranderingen in mitochondria verbonden aan het verouderen

Dit overzicht is toegewijd aan de moleculaire genetica en de bio-energie van menselijke mitochondria met betrekking tot het mechanisme om te verouderen. De morfologische en functionele veranderingen van mitochondria verbonden aan leeftijd en van de leeftijd afhankelijke ziekte worden die met bijzondere verwijzing naar de veranderingen in enzymen een overzicht gegeven door mitochondrial-inherent genoom worden gecodeerd. De somatisch verworven veranderingen en de oxydatieve schade van het genoom, die een individu tot de fragmentatie van mitochondrial DNA leiden, cellulaire energiecrisis, natuurlijk - de voorkomende celdood (apoptosis) worden, en de weefseldegeneratie en atrophy, herzien met relatie aan de geërfte punt mutational genotypen en de schrappingstypes van mitochondrial DNA. De theorieën van het verouderen worden besproken met onthuld bewijsmateriaal relevant voor hen. Sommige proeven worden om van de leeftijd afhankelijke schade in mitochondria te verhinderen geïntroduceerd voor de ontwikkeling van wat mitochondrial geneeskunde kan worden genoemd.

April van Physiolomwenteling 1997; 77(2): 425-64Review

Mitochondrial ademhalingskettingsinhibitors veroorzaken apoptosis

In dit document specifieke mitochondrial ademhalings worden rotenone van kettingsinhibitors en antimycin A en hoogst specifieke mitochondrial oligomycin van de ATP-Synthaseinhibitor getoond om een apoptotic zelfmoordreactie in beschaafde menselijke lymphoblastoid en andere zoogdiercellen binnen 12-18 h. te veroorzaken. De mitochondrial inhibitors veroorzaken geen apoptosis in cellen uitgeput van mitochondrial DNA en zo het niet hebben van een intacte mitochondrial ademhalingsketting. Apoptosis door ademhalingskettingsinhibitors niet wordt veroorzaakt wordt verboden door de aanwezigheid van bcl-2 die. Wij bespreken de mogelijke rol van mitochondrial veroorzaakte apoptosis in het het verouderen proces en de leeftijd-geassocieerde ziekten.

FEBS Lett 1994 14 Februari; 339 (1-2): 40-4

Verband tussen mitochondrial superoxide en waterstofperoxydeproductie en levensduur van zoogdierspecies

De doelstelling van deze studie was de mogelijke betrokkenheid van zuurstof vrije basissen in het het verouderen proces te onderzoeken. Tarieven van mitochondrial O2. - en H2O2 de productie en de zuurstofconsumptie in de nier en het hart werden namelijk vergeleken onder zeven verschillende zoogdierspecies, muis, hamster, rat, proefkonijn, konijn, varken, en koe, het waarvan maximumlevensduurpotentieel (MLSP) van 3.5 tot 30 jaar varieert. De tarieven van mitochondrial O2. - en H2O2 de generatie werd omgekeerd gecorreleerd met MLSP, en werd direct betrekking gehad op specifiek metabolisch tarief en verklaart mitochondrial ademhaling 4. De resultaten van deze studie wijzen erop dat in de identieke omstandigheden, mitochondria van kort-geleefde species vrij hogere hoeveelheden reactieve zuurstofspecies dan die van de lang-geleefde species veroorzaken, en, dus, steunen de vrije basishypothese van het verouderen.

Vrij Radic-Med 1993 van Biol Dec; 15(6): 621-7

Voortdurend op Pagina 2



Terug naar het Tijdschriftforum