Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Augustus 2001

beeld

beeld

LEEFTIJDSbrekers

door Carmia Borek, Doctoraat

Pagina 1 van 2

Voor al belofte van jeugd-herstelt verhelpt niets ooit heeft omgekeerd het proces om te verouderen. Nu, voor het eerst die, hebben de onderzoekers bij Alteon-Inc. (alteonpharma.com) een drug ontwikkeld die harten en bloedvat verjongt, met leeftijd, door molecules worden verstevigd te verdelen die het probleem veroorzaken.

beeld

De glucose is de eerste bron van brandstof voor het produceren van energie; maar de glucose heeft zijn donkere kant. De glucose kan strak aan abnormale proteïnen en vorm binden (glycated) complexen die progressief weefselelasticiteit beschadigen. Een verhoogde stijfheid in het cardiovasculaire systeem, dat tot hoge bloeddruk en een overwerkt hart leidt, is één van de opvallende eigenschappen van het verouderen. Door deze abnormale glucose-proteïne banden te breken, kan drug alt-711 de schade en elasticiteit herstellen aan bloedvat en hart omkeren. De uitgebreide dierlijke studies en de aan de gang zijnde klinische proeven tonen alt-711 als potentiële behandeling voor een brede waaier van op verouderen betrekking hebbende wanorde.

Sinds de vroege jaren 1900 hebben de voedselchemici geweten dat de glucose met aminozuren in proteïnen aan vorm geel-bruine producten met cross-linked structuren reageert. De Maillard reactie na zijn wordt proces-ontdekker-is de bron van kleur, aroma en textuur in het koken; genoemd die het hardt en verkleurt voedsel, bijvoorbeeld, wordend het roosteren Turkije gouden bruin of het verdonkeren van een plak van toost. Tijdens de jaren '70 en de jaren '80, toonden het onderzoek door Dr. A. Cerami wordt gedaan en andere onderzoekers aan dat de glucose-amino zure complexen, genoemd geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden), ook langzaam in vivo, op de oppervlakte van de proteïnen van lange duur zoals collageen en elastine, in bloedvat en hartspier, en crystallin in de lens die vormen. Zodra de geavanceerde glycationeindproducten worden gevormd staan zij met naburige proteïnen in wisselwerking om pathologische kruisverbindingen te produceren die weefsels harden. De vorming van geavanceerde glycationeindproducten en de leeftijd-Kruisverbindingen zijn non-enzymatic processen en kunnen niet door enzymen worden omgekeerd die eiwitbanden onderbreken. Men heeft voorgesteld dat geen andere molecule de veelzijdigheid van structuur en de potentiële toxische effecten op proteïnen als geavanceerde glycationeindproducten heeft. Deze molecules vernietigen normale eiwitstructuur, remmen eiwit fysiologische functie en veroorzaken schade die tot onomkeerbare ziektevoorwaarden in essentiële organen leidt.

Leeftijdengevolgen voor weefsels

beeld
Een verhoging van slagaderlijke stijfheid intensifieert de werkbelasting op het hart en is één van de oorzaken van myocardiale uitbreiding (hypertrofie) en hartverlamming.
beeld

Aangezien de geavanceerde glycationeindproducten van nature permanent verbindend aan collageen zijn en lange andere proteïnen leefde, accumuleren zij onophoudelijk op schipmuren en andere weefsels die, progressief collageen crosslinking en zijn flexibiliteit beperken. Het tarief van de geavanceerde accumulatie van glycationeindproducten en de graad van stijfheid die zij zijn evenredig aan de niveaus van de bloedglucose en de tijdsduur hebben veroorzaakt deze niveaus voortduren. Het bewijsmateriaal dat de geavanceerde glycationeindproducten belangrijke medewerkers aan een verlies van elasticiteit zijn wordt verstrekt door observaties dat de hoge bloedsuiker (hyperglycemie) bij jonge diabetesratten het verstevigen van de hartspier versnelt (myocardium) en dat de chemische producten die de vorming van geavanceerde glycationeindproducten remmen het verstevigen van de weefsels verhinderen. Het extra bewijsmateriaal komt uit menselijke observaties. De mensen met diabetes, de waarvan hoge bloedglucose niet gemakkelijk aan normaal wordt hersteld, tonen wezenlijk grotere hoeveelheden geavanceerde glycationeindproducten in hun weefsels. Zij tonen ook verhoogde stijfheid, in vergelijking met leeftijd aangepaste niet diabetesindividuen. De van de leeftijd afhankelijke cardiovasculaire wanorde die met geavanceerde glycation eindproduct-atherosclerose, hypertensie, slag en hart verbonden is mislukking-is frequente complicaties in diabetes. In feite heeft men voorgesteld dat de diabetes een versnelde vorm van het verouderen is. Omgekeerd, speculeert men dat de verhoogde levensduur verbonden aan verminderde warmteopname aan lagere hoeveelheden geavanceerde die glycationeindproducten toe te schrijven kan zijn in het lichaam worden gevormd.

Leeftijden en cardiovasculaire schade

De beperkte bewegingen toe te schrijven aan het geavanceerde glycationeindproduct crosslinking van collageen zijn vooral beschadigend in bloedvat en het myocardium, de waarvan normale functies van flexibiliteit en distensibility afhangen. Het verlies van elasticiteit in de aorta, de belangrijkste slagader die bloed van het hart vervoeren, leidt tot hoge systolische bloeddruk (systolische hypertensie) en hoge impulsdruk (het hiaat tussen systolische en diastolische bloeddruk). Een verhoging van slagaderlijke stijfheid intensifieert de werkbelasting op het hart en is één van de oorzaken van myocardiale uitbreiding (hypertrofie) en hartverlamming.

Het geavanceerde glycationeindproduct crosslinking en het verlies van elasticiteit in het myocardium beïnvloeden geleidelijk aan het linkerventrikel van het hart dat pompen zuurstof-rijk bloed in omloop. De stijgende stijfheid onderdrukt ventriculaire samentrekbaarheid, beschadigt zijn capaciteit om met bloed (het diastolische ventriculaire vullen) te vullen en vermindert bloedlevering in de omloop (verminderde output). De stijfheid van het myocardium verhoogt diastolische bloeddruk, aangezien de slagaderlijke stijfheid systolische bloeddruk en impulsdruk verhoogt. De epidemiologische studies hebben aangetoond dat de verhoogde schipstijfheid een betrouwbare voorspeller van hart- en vaatziekte en mortaliteit is.

Andere LEEFTIJD veroorzaakte schade

Het van mening zijn dat het collageen de overvloedigste proteïne in lichaam-belangrijkste proteïne in huid is, de beenderen, het kraakbeen, de pezen, de tanden en het cardiovasculaire systeem-geavanceerde glycationeindproduct crosslinking van collageen kunnen wijdverspreide schadelijke gevolgen veroorzaken.

De geavanceerde vorming van het glycationeindproduct produceert ook vrije die basissen die aan de schade kunnen toevoegen door LEEFTIJDS wordt opgelegd van proteïnen crosslinking. Bijvoorbeeld, kunnen de vrije basissen met componenten in bloedvat aan vorm vettige plaques reageren die verdere verhoging het risico van atherosclerose, hartkwaal en slag, van een cardiovasculair die systeem reeds door verlies van elasticiteit wordt gecompromitteerd. De geavanceerde glycationeindproducten zijn gevonden in hersenenweefsel en betrokken bij de pathologie van de ziekte van Alzheimer, door oxydatieve spanning te veroorzaken en structurele wijziging van bètaamyloid proteïnen te veroorzaken die een belangrijke rol in de ziekte spelen.

De geavanceerde glycationeindproducten zijn ook betrokken bij andere op verouderen betrekking hebbende die voorwaarden, vaak in diabetes worden gezien. De leeftijden beschadigen de nier, veroorzakend lekkage in bloedvat, het dik maken van de kluwenmuren en het filtrerende systeem, en niermislukking. De progressieve geavanceerde schade van het glycationeindproduct aan bloedvat in de retina (retinopathy) resulteert in blindheid.


Voortdurend op Pagina 2 van 2


Terug naar het Tijdschriftforum