De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift September 2000

beeld

beeld Weinig mensen begrijpen de veelvoudige rollen die het koper in het regelen van het levensprocessen speelt. Ook weinig koper kan dodelijk zijn, terwijl de bovenmatige bedragen ernstige ziekte kunnen veroorzaken. Het koper wordt vereist voor beensterkte, de rijping van de bloedcel, ijzervervoer, glucosemetabolisme, de samentrekking van de hartspier, de mechanismen van de gastheerdefensie en hersenenontwikkeling. Het dilemma is dat terwijl het opnemen van hopen van koper onveilig is, is het vermijden van koperdeficiëntie een must. Hier, zijn het saldo en het onderwijs zeer belangrijk.

Het koperdilemma

Het koper is een katalysator die de actie van een aantal belangrijke proteïnen en enzymen vergemakkelijkt. Bijvoorbeeld, is een zeer belangrijk koper-bevattend enzym superoxide dismutase (ZODE), die onbehoorlijke oxydatie in controle door voor vrije basissen te reinigen en hen te vernietigen houdt. Het koper is ook noodzakelijk om de functie van ceruloplasmin (CP) te steunen, een belangrijke koper-dragende proteïne die in vele weefsels met inbegrip van de lever en de longen aanwezig is, waar het een kritieke anti-oxyderende rol speelt. Sommige studies die ratten, muizen en bavianen hebben bekeken tonen aan dat CP hulp in longontwikkeling en is essentieel aan gastheerdefensie tegen long oxydatieve schade en besmetting.(1.2) het Lopende onderzoek van de Universiteit van Californië B Davis Clinical Nutrition Research Unit heeft geconstateerd dat de capaciteit van lysyl oxydase, een koper-bevattend enzym, om zijn werk te doen rechtstreeks op de niveaus van het weefselkoper betrekking heeft. Het enzym speelt een centrale rol in het cross-linking en de verordening van extracellulaire matrijsproductie en rijping, namelijk bindweefsel het remodelleren en gekronkelde reparatie. Het koper speelt ook een rol in het cross-linking van collageen en elastinevezels, welke hulp in het herbouwen van weefsel, zoals in gekronkelde reparatie. Het metaal is ook essentieel voor slagaderlijke integriteit tevens, aangezien dergelijke vezels hen omringen.

Het krijgen van onze vulling

In een normaal lichaam, stelt onderzoek van het Ministerie van de V.S. van Landbouw (USDA) voor, wanneer het dieetkoper hoog is en meer geabsorbeerd die wordt, wordt om het even welke overmaat in het maagdarmkanaal wordt afgescheiden het mineraal te verhinderen in het lichaam te accumuleren. Tegenovergesteld, als de koperopname laag is, de lichaamsversies minder van het mineraal tegen deficiëntie te beschermen.(3) maar het regelgevende mechanisme heeft zijn grenzen ook, in die zin dat het lichaam niet iets van niets kan nemen. Een studie op het Westelijke Menselijke Voedingscentrum in San Francisco besloot dat, ondanks de ingeboren bevoegdheid van het lichaam om deficiëntie door het regelen van absorptie en afscheiding van koper te verhinderen, het geen voldoende koperstatus bij lage dieetkoperopnamen kan handhaven. Zij kwamen dit door uit variërende hoeveelheden dieetkoperopname op te weten 11 jonge mensen over een 90 dagperiode te testen. De studie werd verdeeld in drie periodes, waardoor de mensen 0.38 mg/d 42 dagen, 0.66 mg/d 24 dagen, en 2.49 mg/d 24 dagen ontvingen. Terwijl de de koperabsorptie en afscheiding in antwoord op het opnamebedrag schommelden, vonden de onderzoekers dat het voor het lichaam moeilijk was om koperhomeostase bij de laagste opname (0.38 mg/d) te handhaven.(4)

Ondertussen, brengen andere factoren met de opname van andere micronutrients, zoals zink, koolhydraat, ijzer en vitamine C met elkaar in verband, die koperbiologische beschikbaarheid beïnvloeden. Het ascorbinezuur (vitamine C) is gevonden om de absorptie van koper tegen te werken intestinal, en gekund de band van koper aan koper-zink superoxide dismutase (Cu, Zn) ZODE belemmeren.(5) eveneens, verzet het zink zich de absorptie van koper. In een dierlijke studie die de darmen van diverse dieren onderzocht die verschillende hoeveelheden zink waren gevoed, vonden de onderzoekers dat die dieren die een lagere zinkopname tentoonstelden meer koper van een voedend middel over de mucosal cellen overbrachten. Fundamenteel, is het omdat het zink de synthese van een koper-band ligand veroorzaakt, die koperinhoud sekwestreert en het van het overbrengen van uit het spijsverteringskanaal mucosal cellen houdt.(6) daarnaast, de mensen de van wie diëten in zink in proteïne hoog en laag zijn schijnen om voor koperdeficiëntie in gevaar te zijn.(7) de vuistregel moet zich tegen elke 10 mg supplementair zink met 1 mg koper verzetten, hoewel die verhogingen de zorg van koperovermaat.

Een studie van 1988 van de Afdeling van Voedsel en Voeding bij de Universiteit van Georgië vond ook dat na het voeden van mannelijke ratten diverse hoeveelheden koper, ijzer en vitamine C 20 dagen, hoge opnamen van ijzer en/of vitamine C dramatisch koperniveaus verminderde. De resultaten toonden aan dat de hoge ijzeropname koperabsorptie bij koper-ontoereikende ratten, de hoge niveaus van het het weefselkoper van de vitamine Copname beduidend verminderde bij ratten met adequate koperopname, en hoog ijzer plus hoge vitamine C veroorzaakte strenge bloedarmoede bij koper-ontoereikende ratten verminderde, terwijl dalende ceruloplasmin niveaus bij koper-adequate ratten door 44%.(8)

beeldVoordelen van koperaanvulling

Zo hoeveel koper is genoeg om optimale gezondheid te handhaven, en welke bedragen aan metaalgiftigheid? U zou Phoenix riddle ook kunnen vragen, zouden de deskundigen zeggen. Het belangrijkste probleem met het vestigen van een aanvaardbaar bedrag voor dagelijkse inname is geweest dat er nog niet om het even welke duidelijke tellers voor het meten van koperinhoud in het lichaam zijn geweest.(9) momenteel, omvatten de metingshulpmiddelen de niveaus van het serumkoper en ceruloplasmin concentraties. Volgens SS Percival, kunnen Ph.D., een onderzoeker bij de Universiteit van het Voedselwetenschap van Florida en Menselijke Voedingsafdeling, hoewel het taai om onder individuen is te standaardiseren, de beste manier om koperstatus te beoordelen tot dusver rode bloedcelzode, sinds „zijn als er geen koper, dan daar is minder enzymactiviteit.“ is

Een andere verwarrende factor is dat de individuen verschillende tarieven van absorptie en afscheiding kunnen tentoonstellen, wegens genetica, defecten en ziektevoorwaarden die een koper-beperkt dieet kunnen rechtvaardigen of inherent reusachtige verliezen of bovenmatig behoud van koper veroorzaken binnen het lichaam. Naast welke, enkel omdat wij eten koper-rijk voedsel niet automatisch in het krijgen van genoeg koper in onze organismen vertaalt. In feite, absorberen wij slechts 30% tot 40% van de hoeveelheid koper die wij in voedsel verbruiken, voorstellen onderzoek van Cornell University.(10) de auteurs schrijven dat, in tegendeel, de „Eiwit en oplosbare koolhydraten neigen om koperabsorptie en biologische beschikbaarheid te verbeteren door zijn oplosbaarheid en intestinale bulkstroom te verbeteren. De organische zuren, buiten ascorbinezuur, of de agenten die low-molecular-weight chelaat vormen, zullen waarschijnlijk een positief effect op algemene koperabsorptie hebben.“

Wat dat betreft, is er veranderlijkheid in absorptie van het mineraal omdat bepaalde organen en versiekoper aan verschillende tarieven opslaan. Bijvoorbeeld, zijn de koperconcentraties hoogst in de hersenen en de lever, terwijl ongeveer 50% van koperinhoud in het menselijke lichaam binnen de beenderen en de spieren is. Bovendien hebben de onderzoekers bij de Universiteit van de Staat van Florida geconstateerd dat, in antwoord op dieetkoperbeperking, de organen zoals de hersenen en het hart bij het behoud van koperopslag hoogst efficiënt zijn, maar dat de lever slechts de afscheiding van koper zal beperken nadat het wezenlijke verlies voorkomt.(11) zo kan het zijn misleidend om algemene koperstatus te beoordelen door het koperniveau in een bepaald orgaan te meten. Voorts vond een USDA-studie die 127 mannen en vrouwenleeftijden 20-83 onderzoeken, bekijkend leeftijd en geslacht met achting aan koperopname en absorptie, dat de koperabsorptie groter was in vrouwen (71%) dan bij mannen (64%) van 20-59 jaar maar was geen verschillend onder die van 60-83 jaar. De koperopname van dieetmiddelen varieerde, aangezien de opnameniveaus 0.9-1.2 mg/d voor vrouwen en 1.2-2.3 mg/d voor mannen waren, nog absorptieniveaus ook verschilde niet. De auteurs besloten dat de dieetopnamevereisten onder de geslachten verschillend zouden kunnen zijn.(12) zo is het feit dat, terwijl de horde van het koper gezondheidsvoordelen goed gedocumenteerd is, klein van de mechanismen die de opslag van het lichaam van het essentiële metaal regelen nog op de hoogte geweest is.

Één gebied dat duidelijk is is dat er een tendens aan marginale deficiëntie in industrielanden, ondanks onze volledige buiken is. Volgens wetenschappers bij de het Landbouwonderzoekdienst van USDA (ARS), die gegevens van 849 diëten in de V.S., Canada, Groot-Brittannië en België onderzocht, 61% van hen bevat minder dan 1.5 mg/d, en bijna één derde viel onder het 1 mg/d-teken. RDA, die een waaier eerder dan een specifiek aantal is, stelt voor dat de dagelijkse innamewaaier 1.5-3 mg/dag is. USDA-de cijfers openbaren dat het typische dieet van de V.S. neen meer dan 1.2 mg/d van koper, en vrouwengemiddelde 1 mg/dag bevat. Over het algemeen, zijn de vegetarische diëten meer koper-rijken dan niet vegetarische diëten omdat zij noten, zaden, paddestoelen, gehele korrels en peulvruchten omvatten. De ironie is dat de dierlijke bronnen rijkst aan koper zijn, maar de keuzen zoals oesters, krabben en lever maken zeer vaak hun manier niet aan de lijst.

Voorts kunnen sommige waarschijnlijke bronnen van koper zo veel metaal echt niet inpakken aangezien wij denken. Volgens een studie van de Universiteit van het Ministerie van Georgië van Voedsel en Voeding dat dieetsupplementen, zuigelingsformules en kant-en-klare graangewassenproducten herzag, bevatten zij of geen voldoende bedrag of de koperinhoud werd geblokkeerd door andere voedingsmiddelen op de ingrediëntenlijst. Volgens de onderzoekers, de „Hoge opnamen van ijzer, zink of mangaan kunnen zich in koperabsorptie mengen.“(13) meer dan 25% van onderzochte vitamine 18 en minerale de supplementen bevatten geen koper, 40% bevat koperoxyde, een vorm die lage absorptie heeft, en onder 30% bevatten een hoogst bioavailable vorm, namelijk kopersulfaat of koperchloride. Bijna 40% van de 8 prenatale onderzochte supplementen bevatte ijzer en zink zonder genoeg koper. Meer dan 65% van 12 zuigelingsformules had verhoudingen die van ijzer aan koper 20:1 overschrijden (10-17: 1 wordt geadviseerd). Geen van de 42 kant-en-klare graangewassenproducten werd versterkt met koper of mangaan, hoewel zij minder dan of ongeveer 25% van het dagelijkse vereiste van ijzer en zink omvatten. Daarom is de koperbeschikbaarheid door middel van deze voedselbronnen eigenlijk beperkt, en belemmert de capaciteit van mensen om een voldoende dagelijkse inname van koper door strikt dieetmiddelen te bereiken.

Oversupplementing, echter, kan de passende niveaus van andere voedingsmiddelen zoals zink en ijzer belasten. Een recente die studie in Vrije Basisbiologie en Geneeskunde wordt gepubliceerd(14) suggereerde dat opnemen van tot 7 mg/d van koper veilig was, aangezien zijn bevindingen aantoonden dat zulk een dosis koper geen oxydatieve schade bevorderde. In feite, stellen de studieauteurs voor dat het verbruiken van deze hogere dosis koper rode bloedcellen tegen vrije basisschade kan eigenlijk beschermen. De onderzoekers testten de gevolgen van hogere koperaanvulling bij 26 gezonde onderwerpen, op de leeftijd van 50-70, meer dan drie testintervallen van zes weken. Elk van hen ontving een bepaalde hoeveelheid en een vorm van koper voor een periode van zes weken, maar zij namen geen kopersupplementen tijdens de periode van zes weken before and after elk van de drie aanvullingsperiodes. De eerste hoeveelheid koper dat zij tijdens de eerste testfase hebben ontvangen van zes weken was 3 mg/d CuSO (4); zij namen 3 mg/d-de glycinechelaat van Cu (CuG) tijdens de tweede testfase; en 8 mg/d-CuG werd gegeven tijdens de definitieve studieperiode. De resultaten toonden aan dat een opname van koper zo hoog zoals 7 mg/d niet schenen om de niveaus van koper-zink (Cu, Zn) ZODEactiviteit in rode bloedcellen te verhogen die gewoonlijk in antwoord op de aanwezigheid van vrije basissen voorkomt, die door oxydatie worden gevormd. De bevindingen openbaarden ook dat de bloedcellen verhoogde weerstand toonden tegen het verbreken, voorstellend dat de opgeheven koperopname de bloedcellen tegen de vernietigende oxydatie eigenlijk zou kunnen beschermd hebben.

beeldGevaren van overmaat


Het koper zou een voedingsparadox kunnen worden genoemd, aangezien zijn verdienste ook de basis van zijn nadeel vormt. Wanneer het over het helpen van of het belemmeren van gezondheid komt, ligt de dubbelzinnige aard van het metaal in het feit dat het koper een pro-oxidatiemiddel is. Dat betekent dat zijn goede reputatie voor goed doen akte-helpend het vervoer die van ijzer, de transformatie die van goed vet in slechte vet (lipideperoxidatie) verhinderen, wonden helpen aan helen-door zijn vereniging met het aansporen op vrije basisactiviteit en zijn verdere oxydatieve schade op de cellulaire, weefsel en orgaanniveaus wordt bezwalkt.(15) de Oxydatieve schade is betrokken bij het verouderen, evenals de ontwikkeling van kanker, hartkwaal en veel andere ziekten. Sommige bewijsmateriaalpunten aan patiënten met de ziekte van Wilson (een geërft genetisch tekort dat een opbouw van koper en het onvermogen veroorzaakt om het metaal) vrij te geven, hebben tekens van lipideperoxidatie in hun levers. De ziekte van Wilson kan in schade resulteren aan de lever, de nieren, de hersenen en de ogen, evenals bloedarmoede (de wegens gecompromitteerde ijzerabsorptie), de geelzucht en het zacht worden van de beenderen. Sommige patiënten zijn ook gekend om cirrose van de lever als resultaat van de koper-bemiddelde oxydatieve schade te ontwikkelen. Myocardiaal infarct (MI) patiënten zijn gevonden om hoge niveaus van plasmakoper ook te hebben.(16) het schijnt dat het koper de ontstekingsreactie door oxydatie kan verhogen die tot atherosclerose kan leiden. Ondertussen, stelt ander bewijsmateriaal, zoals een studie van de Universiteit van Heidelberg, Duitsland, voor dat de koper-veroorzaakte oxydatie een rol in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer kan spelen. Dat is omdat de koper-bemiddelde oxydatieve schade is betrokken bij het bevorderen van de giftigheid van bètaa4 (A bèta) en metabolization van amyloid voorloperproteïne (APP), twee bijdragende factoren aan de neurodegenerative pathologie.(17)

De koperovermaat is betrokken bij lever en andere vormen van kanker. De oorzaak is vermoedelijk verbonden met de actie van een cytoplasmic koper-bindende proteïne. Toen de onderzoekers bij de Medische Universiteit van Sapporo, Japan de rol van koperaccumulatie in leverkanker bestudeerden, vonden zij dat het een „selectief de groeimilieu“ voor kankerletsels zou kunnen veroorzaken.(18) zo ook, besloten de onderzoekers bij de Universiteit van Pittsburgh dat het bovenmatige koper in cellulaire schade en hepatocellular carcinomen (HCC) kon resulteren. Zij vonden fundamenteel dat de koperniveaus 2.2 vouwen hoger en hoger in tumors 1.7 vouwen waren in lever omringende tumors. De reden schijnt te zijn dat de koperovermaat serumceruloplasmin (CP) oxydaseactiviteit vermindert, die in gecompromitteerde vrije basis het reinigen capaciteit en potentieel een verhoging van oxydatieve schade resulteert.(19)

Ondertussen, publiceerden de onderzoekers bij de Universiteit van Michigan eerder dit jaar een studie in het dagboek Klinische Kankeronderzoek(20) die deze andere bevindingen aanvullen. Zij toonden hoe het verminderen van algemene koperinhoud in de organismen van kankerpatiënten de groei van tumors kon effectief arresteren. Het idee stamde uit andere studiebevindingen die aan de rol van het koper in het veroorzaken van angiogenese richten (het proces om nieuw bloedvat te kweken). Eveneens, schijnt de tumorgroei om door koper worden van brandstof voorzien, aangezien zij koper gebruiken om uiterst klein bloedvat te bouwen dat hun ontwikkeling voedt. Toedienend een geroepen drug tetrathiomolybate (TM), die is gebruikt om patiënten met de ziekte van Wilson te behandelen, vonden de onderzoekers dat vijf van de zes patiënten het einde van de tumorgroei hadden. En zelfs hield op de zesde patiënt in deze Fase I studie, alles behalve één van verscheidene tumors groeiend. In een vorige studie, verklaart hoofdonderzoeker Dr. George Brewer, professor van menselijke genetica en interne geneeskunde bij de universiteit, testten zij de koper-verminderende capaciteit van de drug om kankerontwikkeling te verhinderen. De onderzoekers onderzochten zijn gevolgen in 37 muizen dragend het gen van borstkanker (BRAC), door TM aan 22 te geven van de muizen 275 dagen, terwijl het vergelijken van hen bij 15 controles. De resultaten wijzen erop dat terwijl TM niet de kankercellen vernietigde, die nog in clusters verschenen, zij te werk gingen om geen tumors te vormen. De hoeveelheid kopervermindering de Brouwer waarverwijst naar, echter, resulteert niet in openlijke deficiëntie. Hij zegt, de „Cellen hebben een lager kopervereiste dan tumors, zodat is wat wij spreken over een chemische koperdeficiëntie in tegenstelling tot een klinische koperdeficiëntie.“

Het deficiëntiedilemma

Terwijl de strenge deficiëntie om geen wijdverspreid openbaar probleem wordt verondersteld te zijn, is de marginale deficiëntie overwegend, gezien het typische Noordamerikaanse dieet. Voor zover de algemene bevolking, niettemin, koperdeficiëntie vaakst het resultaat van „verminderde koperopslag bij geboorte, ontoereikende dieetkoperopname, slechte absorptie is, opgeheven die vereisten door de snelle groei wordt veroorzaakt of verhoogde koperverliezen,“ stel onderzoekers bij het Instituut van Voeding en Voedseltechnologie voor, Universiteit van Chili, Santiago.(21) nochtans, kunnen sommige gezondheidsvoorschriften bepaalde individuen voor deficiëntie, zoals in voorbarigheid, malabsorptiesyndromen, en voorwaarden ontvankelijk maken die voor bovenmatige koperverliezen ontvankelijk maken.(22) in Menkes-ziekte, bijvoorbeeld, wordt het zeldzame syndroom door het onvermogen gekenmerkt om koper op te slaan. Na talloze gegevens om deze voorwaarde te begrijpen, die niet door zuivere aanvulling, het recentste bewijsmateriaal van het Nationale Instituut van Neurologische Wanorde en Slag kan worden geholpen, stelt de Nationale Instituten van Gezondheid (NIH) voor dat die die aan Menkes-ziekte lijden in het koperenzym, dopamine-bèta-monooxygenase ontoereikend kunnen zijn.(23) en er zijn ontzettende gevolgen die uit koperdeficiëntie kunnen voortvloeien, zich uitstrekt van bloedarmoede, hartonregelmatigheden en de problemen van de bloedsomloop, om abnormaliteiten en immuun functiecompromis, evenals het defect zijn van essentiële organen zoals de lever, de nieren, het hart en de hersenen uit te benen.(24)

Het nieuwe onderzoek van het Grote Centrum van de Vorken Menselijke Voeding in Noord-Dakota heeft een verband tussen koperdeficiëntie in zwangerschap en neurologische tekorten in de nakomelingen van proefdieren aan het licht gebracht, die reusachtige implicaties voor mensen kunnen hebben. Tijdens zwangerschap, is de voldoende koperopname essentieel voor de normale neurologische groei van het foetus. Overweeg, zegt hoofdauteur en onderzoekchemicus bij ARS, Tom Johnson, Ph.D., dat, een „aanzienlijke reserve van koper in de lever tijdens foetale ontwikkeling wordt opgebouwd dat de hulp aan het vereiste van pasgeboren voor koper voldoet. Aldus, is de adequate koperopname tijdens zwangerschap belangrijk om te verzekeren het foetus voldoende koper verwerft om deze reserve te vullen. Nochtans, voor de gezondheid van de moeder, zou zij een koperopname van 1.5-3.0 postpartum mg/d en tijdens lactatie moeten hebben.“ De behoefte aan koper in neurologische ontwikkeling komt op koper-bevat en koper-afhankelijke enzymen in de hersenen neer.

Het eiwitkinase C (PKC) voor één is een koper-afhankelijk enzym dat in het helpen om het zenuwstelsel te ontwikkelen essentieel is. De onderzoekers bestudeerden de PKC-niveaus in de hersenen van rattenjongen de waarvan moeders een koper-ontoereikend dieet tijdens en gedurende enkele weken na zwangerschap waren gevoed. Het dieet werd gedefinieerd als 1 mcg/d voor één groep en 2 mcg/d voor een tweede groep ratten (één derde van het geadviseerde niveau), terwijl een derde groep voldoende dieetkoperopname kreeg. De resultaten toonden aan dat terwijl PKC-de niveaus in alle rattengroepen tijdens de drie weken na geboorte toenamen, de verhoging zo veel in de groep slechts half was de van wie mamma's 1 mcg/d, en 25% minder in de 2mcg/d-groep werden. Voorts bij 2 mcg/d, was één vorm van PKC weg door 50% in de kleine hersenen, die het controlecentrum voor motorfunctie gebeuren te zijn. In babydieren, resulteert de koperdeficiëntie gewoonlijk in slechte spiercoördinatie.

Een gelijkaardige studie van de Universiteit van Californië in Davis openbaarde dat de koperdeficiëntie tijdens zwangerschap in „Talrijke bruto structurele en biochemische abnormaliteiten kan resulteren,“ wat om uit koper deficiëntie-veroorzaakte veranderingen in de mechanismen van de vrije basisdefensie, bindweefselmetabolisme en energieproductie schijnen te stammen. Een andere observatie door dezelfde onderzoekers was dat het koper beter van moedermelk dan van zuigelingsformule wordt geabsorbeerd.(25)

Ander onderzoek brengt naar voren dat de mensen met reumatoïde artritis (Ra) naar koperdeficiëntie neigen. Een studie in het Dagboek van Reumatologie(26) toonde aan dat de patiënten met reumatoïde artritis lage niveaus van verscheidene micronutrients, met inbegrip van koper hadden, in vergelijking met het typische Amerikaanse dieet. Derhalve stellen de auteurs voor dat, de „routine dieetaanvulling met multivitamins en spoorelementen in deze bevolking.“ aangewezen is Een deficiëntie kan ook verklaren waarom het koper, dat een anti-inflammatory agent is, in de behandeling van (Ra) en andere ontstekingsvoorwaarden nuttig is. Een studie(27) toonde aan dat de koperaanvulling aspirin die in termen van anti-inflammatory actie B overtrof 130% opscheppen de activiteit van cortisone.

In Ziekte van Parkinson ook, vonden de onderzoekers op het Onderzoekscentrum van de Ziekte van Parkinsonmaatschappij, Londen, het UK, verminderde niveaus van koper en hieven niveaus van ijzer op. Het ijzer blokkeert de absorptie van koper.(28) en in termen van immune functie, verklaarde een studie van de Universiteit van Florida, Voedselwetenschap en Menselijke Voedingsafdeling dat interleukin de concentraties in marginale koperdeficiëntie worden verminderd, en dat neutrophils in aantal en actie in strenge koperdeficiëntie worden verminderd.(29) tevens, stelt de auteur voor dat neutrophils als meting voor koperstatus in mensen nuttig kunnen zijn.

Last but not least, stelt een reeks nieuwe dierlijke studies van het Grote Onderzoekscentrum van de de Vorken Menselijke Voeding van USDA Voor dat ook weinig koper in het lichaam een factor kan zijn in het verouderen. De reden is dat de laag-koperopname met een verhoging van eiwitglycation verbonden is waardoor de suikermolecules aan eiwitmolecule binden. De vrije einden van de suikermolecules gaan dan te werk om aan andere proteïnen vast te maken vormt kruisverbindingen die het vervormen aan de proteïne bewijzen, uiteindelijk zo buigend de proteïne uit vorm diemet het begint defect te zijn. Het echte probleem met glycation, niettemin, is dat het het stadium voor oxydatieve schade aan cellulaire lipiden, nucleic zuren, proteïnen en koolhydraten plaatst. Voorts stijgt dit ongelegen proces met leeftijd en het wordt ook verondersteld om veel van de weefselschade in diabetespatiënten te veroorzaken. De onderzoekers wisten reeds dat de koper-ontoereikende ratten typisch de hoge niveaus van de bloedsuiker hebben, maar toonden zij nu aan dat de lage koperniveaus het glycationproces aanmoedigden.(30) de reden, verklaart Jack T. Saari, Ph.D., hoofdonderzoeker en een fysioloog bij ARS, is dat het koolhydraatmetabolisme door koperdeficiëntie wordt veranderd. „Het blijkt dat is de insuline door de alvleesklier wordt vrijgegeven geschaad,“ hij zegt, „die een overdreven verhoging van bloedglucose tijdens het voeden van (verminderde glucosetolerantie) geen kwestie veroorzaakt wat de koolhydraatbron die is. De glucose wordt niet opgenomen en door de cellen zoals gemakkelijk en is zo beschikbaar voor ongewenste reacties, zoals afwijkende bindende proteïnen (glycation).“ opgenomen

Zoals met bijna om het even welke voedingsstof kan het element dat van voordeel aan menselijke gezondheden, niettemin, teveel van een goede zaak bewijst slecht bewijzen. Maar terwijl de matiging de sleutel kan zijn aan de opname van andere essentiële voedingsmiddelen zoals anti-oxyderende vitaminen, zijn de uitwerken het calcium, het ijzer, het vet, en proteïne, die een brandkast, effectieve dosis voor koperopname zo pietepeuterig zoals proberend om volkomen rechtstreeks het schilderen te hangen. In het geval van koper, ook is weinig of teveel van het metaal in onze organismen niet alleen een ergernis of een willekeurige berekening. In tegenstelling tot andere micronutrients die wij in grote dosissen kunnen nemen alvorens een giftigheidsdrempel te bereiken, een minieme hoeveelheid koper zijn dat alles neemt het om zijn uiterst nauwgezette taken uit te voeren die aan menselijke gezondheden zo essentieel zijn. Dat de uiterst kleine eis ten aanzien van dingen om correct binnen het menselijke lichaam te werken ook voor een gevoelige vergelijking maakt wanneer het over het tippen van de schalen aan overmaat of deficiëntie en de gevolgen komt. Aangezien de wetenschap de veelvoudige rollen van koper blijft nader toelichten in het handhaven van optimale gezondheid, kunnen wij nog kunnen beter verpanden hoeveel van dit wonderbare metaal voor onze organismen werkelijk juist is.


Verwijzingen

1. Yang F, et al. Cellulaire uitdrukking van ceruloplasmin in baviaan en muislong tijdens ontwikkeling en ontsteking. Am J Respir Februari van Celmol biol 1996; 14(2): 161-9.

2. Fleming AANGAANDE, et al. Primaire structuur van rattenceruloplasmin en analyse van weefsel-specifieke genuitdrukking tijdens ontwikkeling. J Biol Chem 1990 5 Mei; 265(13): 7701-7.

3. Turnlundjr. Menselijk whole-body kopermetabolisme. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 960S-964S.

4. Turnlund JR, et al. Koperabsorptie, afscheiding, en behoud door jonge mensen die laag dieetdiekoper verbruiken door de stabiele isotoop 65Cu wordt bepaald te gebruiken. Am J Clin Nutr 1998 Jun; 67(6): 1219-25.

5. Harris ED, et al. Een rol voor ascorbinezuur in kopervervoer. Am J Clin Nutr 1991 Dec; 54 (6 Supplementen): 1193S-1197S.

6. Fischer PW, et al. Het effect van dieetzink op intestinale koperabsorptie. Am J Clin Nutr 1981 Sep; 34(9): 1670-5.

7. Sandstead HH. Koperbiologische beschikbaarheid en vereisten. Am J Clin Nutr 1982 April; 35(4): 809-14.

8. Johnsondoctorandus in de letteren, et al. Nadelige gevolgen van hoog dieetijzer en ascorbinezuur op koperstatus bij koper-ontoereikende en koper-adequate ratten. Am J Clin Nutr 1988 Januari; 47(1): 96-101.

9. Percival SS. Koper en immuniteit. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67:10648.

10. Wapnirra. Koperabsorptie en biologische beschikbaarheid. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 1054S-1060S.

11. Levenson CW. Mechanismen van koperbehoud in organen. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 978S-981S.

12. Johnsonpe, et al. Gevolgen van leeftijd en geslacht voor koperabsorptie, biologische halveringstijd, en status in mensen. Am J Clin Nutr 1992 Nov.; 56(5): 917-25.

13. Johnsondoctorandus in de letteren, et al. Koper, ijzer, zink, en mangaan in dieetsupplementen, zuigelingsformules, en kant-en-klare ontbijtgraangewassen. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 1035S-1040S.

14. Rock E. Het effect van koperaanvulling op rode bloedceloxidizability en
plasmaanti-oxyderend in gezonde vrijwilligers op middelbare leeftijd. Vrije Radic-Med 2000 van Biol 1 Februari; 28(3): 324-9.

15. Dameronct, et al. Mechanismen voor bescherming tegen kopergiftigheid. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 1091S-1097S.

16. Spoorelementen in prognose van myocardiaal infarct en plotselinge coronaire dood. Dagboek van Trace Elements in Experimentele Geneeskunde (de V.S.), 1996, 9/2 (57-62).

17. Multhaup G. Amyloid voorloperproteïne, koper en de ziekte van Alzheimer. Biomed Pharmacother 1997; 51(3): 105-11.

18. Sawaki M, et al. Rol van koperaccumulatie en metallothionein inductie in de spontane ontwikkeling van leverkanker bij LEC-ratten. Carcinogenese 1994
Sep; 15(9): 1833-7.

19. Eagon PK, et al. Leverhyperplasia en kanker bij ratten: wijzigingen in kopermetabolisme. Carcinogenese 1999 Jun; 20(6): 1091-6.

20. Brouwer GJ, et al. Behandeling van metastatische kanker met tetrathiomolybdate, een anticopper, antiangiogenic agent: Fase I studie. Januari van Clinkanker Onderzoek 2000; 6(1): 1-10.

21. Uauy R, et al. Wezenlijkheid van koper in mensen. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 952S-959S.

22. Beshgetoor D, et al. Klinische voorwaarden die kopermetabolisme in mensen veranderen. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 1017S-1021S.

23. Kalersg. Diagnose en therapie van Menkes-syndroom, een genetische vorm van koperdeficiëntie. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 1029S-1034S.

24. Olivares M, et al. Koper als essentieel voedingsmiddel. Am J Clin Nutr 1996 mag; 63(5): 791S-6S.

25. Lonnerdal B. Copper voeding tijdens kleutertijd en kinderjaren. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 1046S-1053S.

26. Kremer JM, et al. De voedende opname van patiënten met reumatoïde artritis is ontoereikend in pyridoxine, zink, koper, en magnesium. J Rheumatol 1996 Jun; 23(6): 990-4.

27. JAMA, 1974; 229:12689.

28. Rechtse DT, et al. Wijzigingen in de niveaus van ijzer, ferritin en andere spoormetalen in Ziekte van Parkinson en andere neurodegenerative ziekten die de basispeesknopen beïnvloeden. Hersenen 1991 Augustus; 114 (PT 4): 1953-75.

29. Percival SS. Koper en immuniteit. Am J Clin Nutr 1998 mag; 67 (5 Supplementen): 1064S-1068S.

30. J Nutr Bio. Volume 10, Kwestie 4; 210-214 30 April, het artikel van 1999 verwant in http://www.ars.usda.gov/is/pr/1999/990820.htm.

  

Terug naar het Tijdschriftforum