De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift November 2000

beeld

De Drug over de toonbank is Behandeling voor Alzheimer

door Terri Mitchell en Amber Needham

beeldDe mensen in pijn, nemen hart. Er kan een bovenkant zijn aan het hebben van artritis en andere pijnwanorde. Als u één van miljoenen bent die niet steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) periodiek neemt, kunt u uw risico verminderd hebben om de ziekte van Alzheimer te krijgen. Die van u die constant andere soorten middelen tegen onstekingen zoals indomethacin nemen, of het anti-oxyderend zoals curcumin of vistraan, kunnen reden hebben zich ook te verheugen.

Het nieuwe onderzoek toont aan dat NSAIDs over de toonbank zoals ibuprofen cognitieve prestaties, vertragingsbegin van de ziekte verbetert en ontsteking in de Alzheimer-Getroffen hersenen onderdrukt. Miljoenen de ziekteslachtoffers van potentieel Alzheimer kunnen beduidend deze afschuwelijke ziekte met non-prescription NSAIDs verhinderen of vertragen zij om het even welke apotheek in Amerika kunnen op dit ogenblik inkopen. Zij die reeds Alzheimer hebben kunnen hun capaciteit verlengen te functioneren, waarbij de noodzaak van full-time zorg wordt vertraagd.

Waarom ibuprofen?

Een nieuwe studie van de Universiteit van Californië in Los Angeles is het recentste bewijs dat NSAID, ibuprofen, hulp Alzheimer tegenhoudt. De studie werd gedaan in het muismodel van Alzheimer. Ibuprofen werd gekozen als potentiële therapie omdat bijna twee dozijnen studies aantonen dat de mensen die niet steroidal anti-inflammatory drugs nemen (NSAIDs) minder waarschijnlijk zullen de ziekte van Alzheimer krijgen, en ibuprofen was de drugmensen met met lage risico's het vaakst nam. Één studie is in het bijzonder zeer overredend. In vrouwelijke tweelingen, sneden anti-inflammatory drugs de weerslag van de ziekte van Alzheimer door ongeveer 75%. Hoewel deze drugs niet ook bij mensen werkten, is het nog goed nieuws aangezien de vrouwen twee-aan-drie keer het risico hebben om de ziekte van Alzheimer te krijgen dan mannen.

Hoe ibuprofen de strengheid van de ziekte van Alzheimer minimaliseert
beeld

Het is ironisch dat met alle miljoenen die bij het vinden van een behandeling voor de ziekte van Alzheimer worden besteed, die zo eenvoudig iets zoals ontstekingsblocker over de toonbank de meeste belofte zou tonen. Maar volgens Dr. Gregory M. Cole, hoofdauteur van de studie, kunnen er daar vele ibuprofens zijn die goede behandelingen voor Alzheimer zijn. Hij gelooft dat teveel nadruk op het te weten komen van hows wordt gelegd en whys van de drug van Alzheimer zo de bedrijven de drug van Alzheimer kunnen ontwerpen, eerder dan het gebruiken van wat wij reeds over de ziekte, en het bedenken van behandelingen rond dat weten. Hij denkt het onverantwoordelijk zou zijn om mogelijkheden zoals curcumin en omega-3 vetzuren niet te testen.

Toen Dr. Cole het experiment van Alzheimer ontwierp, moest één van zijn doelstellingen iets proberen reeds getest in mensen. Dit vermijdt, zegt hij, de teleurstelling van het ontdekken van een behandeling die groot voor knaagdieren kan werken, maar ontbreekt in mensen. Zijn tweede criteria moesten iets met bekende bijwerkingen zoals generische geneesmiddelen met een lange geschiedenis van gebruik achter hen proberen. Die manier, tijd wordt niet verspild op dingen die een goede behandeling voor Alzheimer zouden kunnen zijn maar dergelijke ongunstige bijwerkingen hebben, kon niemand hen nemen. Zijn derde criteria moesten bij een onderliggend mechanisme krijgen eerder dan om iets te behandelen uniek aan Alzheimer. In dit geval, is er overweldigend bewijsmateriaal dat de ontsteking niet alleen een belangrijke rol in Alzheimer, maar andere van de leeftijd afhankelijke ziekten zoals dubbelpuntkanker en aortaklepvernauwing ook speelt. Waarom 400 verschillende pillen voor 400 verschillende ziekten neem, vraagt hij. Waarom niet bij een onderliggend mechanisme veelvoudige problemen tegenhouden krijgen en?

Wat is Alzheimer?

Alzheimer wordt genoemd na de wetenschapper, Alois Alzheimer, die het eerst in 1907 identificeerde. Terwijl de wetenschappers zonder twijfel weten wat niet de ziekte van Alzheimer veroorzaakt, weten zij wat het is. De belangrijkste eigenschap is hoogst abnormale die structuren als plaques en verwarring worden bekend. Zij veroorzaken een immune reactie die tot oxydatieve spanning leidt. Deze spanning veroorzaakt weefselvernietiging en verlies van bloedlevering.

De immune reactie van de hersenen wordt door cellen gecreeerd die de neuronen omringen. In Alzheimer, worden deze cellen „geactiveerd,“ en één van de doelstellingen van de behandeling van Alzheimer moet deze cellen desactiveren omdat hun immune reactie tot oxydatieve spanning leidt die de hersenen beschadigt. Zowel bevestigen de muisstudie, als een nieuwe studie van Finland, dat NSAIDs beduidend activering van deze cellen vermindert (microglia, astroglia en glia). Dit resulteert in lagere hoeveelheden vrije basissen en pro-ontstekingsdiesubstanties als cytokines worden bekend.

Cytokines wordt geproduceerd door immune cellen. Uiterst krachtig, brengen deze proteïnen immune cellen ertoe om oxydatieve chemische producten zoals waterstofperoxyde te vermenigvuldigen en tot stand te brengen die vrije basissen produceren. De vrije basissen, op zijn beurt, drijven de productie van meer cytokines en meer activering. Ibuprofen (en andere middelen tegen onstekingen) het werk om deze vicieuze cirkel op twee belangrijke manieren tegen te houden.

Hoe het werkt

Eerst die, blokkeert ibuprofen een proteïne als kernfactorenkappa B wordt bekend (NFkB). NFkB bevordert de productie van drie die cytokines in de ziekte van Alzheimer wordt opgeheven: de factor van de tumornecrose (TNF), interleukin-1 (IL-1) en interleukin-6 (IL-6). Alle verhoging drie natuurlijk met leeftijd, maar van Alzheimer, niveaus is hoogst opgeheven. Deze drie veroorzaken een gastheer van vernietigende immune reacties, zoals een aanvulling-proteïne die gaten in cellen port. Door NFkB te blokkeren, vermindert ibuprofen cytokineniveaus, houdt de productie van vrije basissen tegen, en desactiveert immune cellen.

Het tweede manieribuprofen werk is door zich in een enzym te mengen dat pro-ontstekingsdiesubstanties veroorzaakt als prostaglandines worden bekend. De prostaglandines worden gecreeerd van arachidonic zuur, een vetzuur omega-6 in celmembranen dat wordt gevonden. Er zijn verscheidene types van prostaglandines. Één type handhaaft de voering van de maag en bevordert nierfunctie. Een andere is een type dat vrije basissen produceert. De eerste wordt door het enzym veroorzaakt als cyclooxygenase-1 wordt bekend (Cox-1 die). Tweede door cyclooxygenase-2 (Cox-2). Het is niet duidelijk of het belangrijk is om Cox-1, Cox-2, of allebei in Alzheimer te blokkeren. Ibuprofen verbiedt allebei.

Door prostaglandines te blokkeren, COX-verminderen de inhibitors, met inbegrip van ibuprofen, de vrije basisaanval op hersenenweefsel. Het weefsel van de vrije basissen niet alleen schade direct, veroorzaken zij glutamaat en salpeteroxyde, dat ook kunnen beschadigend zijn. Plus, kunnen de vrije basissen ook N-F activeren B, die een nieuwe ronde van cytokines en vrije basisproductie veroorzaken.

Vragen over plaques en verwarring

Al dan niet NSAIDs het aantal van seniele plaques en neurofibrillary verwarring kan verminderen is nog in onderzoek. Deze abnormale die massa's worden uit stukken van proteïne samengesteld als amyloid peptides worden bekend. Een studie in 1996 wordt gepubliceerd toont aan dat in celcultuur, de NSAID-drug, dexamethasone, de hoeveelheid amyloid door 66% in rattenmicroglia die snijdt. Indomethacin vermindert het door 54%. De recente UCLA-studie bevestigt dat ibuprofen het aantal plaques in het muismodel van Alzheimer in de helft snijdt.

Maar twee kleinere studies in menselijk postmortaal weefsel tonen aan dat alhoewel de patiënten die NSAIDs namen, met kortere duur van ziekte veel beter, zij minder plaques niet hadden. In één van hen, een studie van Finland, werd de hoeveelheid amyloid bèta eigenlijk verhoogd alhoewel de deactivering en de verminderde aantallen van het beschadigen van cellen, samen met verbetering van de patiënten werden gemeld. Volgens de hoofdauteur, Dr. Irina Alafuzoff, neigt dit om te bevestigen wat sommige onderzoekers lange tijd hebben gezegd: verminderen van het aantal plaques en verwarring kan niet zo belangrijk zijn zoals tegenhoudend de activering van cellen die weefselschade creëren. In deze studie, namen de patiënten ibuprofen (600 mg/dag), ketoprophen (100 mg/dag) of naproxen (500 mg/dag).

Een andere recente studie van vijf de ziektepatiënten van Alzheimer die namen naproxen gevonden dat de patiënten veel beter geestelijk dan patiënten die niet de drug namen. Opnieuw, werden de voordelen niet toegeschreven aan verminderde aantallen plaques.

Hoeveel ibuprofen?

Één van de vaak-herhaalde kritieken van ibuprofen is dat het strenge bijwerkingen veroorzaakt. Omdat het Cox-1 verbiedt, heeft ibuprofen het potentieel om het gastro-intestinaal aftappen en verlies van nierfunctie te veroorzaken. Er bedraagt, echter, niet veel steun voor deze bijwerkingen 800 de mg/dag-gemiddelde dosis die schijnt om het risico voor de ziekte van Alzheimer te verminderen. In dit bedrag, is het risico van ernstige bijwerkingen minder dan een vergelijkbare hoeveelheid aspirin, en beduidend minder dan andere middelen tegen onstekingen zoals indomethacin of naproxen. Achthonderd milligrammen wordt beschouwd als een vrij lage dosis ibuprofen-ver minder dan 2400 mg+ vaak voorgeschreven voor osteoartritis en andere pijnwanorde. Volgens Cole, zou 90% van de bevolking geen ernstige bijwerkingen bij 800 mg/dag moeten hebben. De tere bejaarde mensen, of die met nierziekte zullen eerder ernstige bijwerkingen hebben, en zouden de risico's en de voordelen zorgvuldig moeten wegen. De mensen met hartkwaal zouden zich ervan bewust moeten zijn dat deze drugs salpeteroxyde blokkeren, dat voor bloedvat voordelig is (dit effect kan met vissen worden omgekeerd olie-ziet hieronder).

Natuurlijke alternatieven

Een drug is nog een drug, en sommige mensen kunnen vragen of zijn er natuurlijk iets die hetzelfde ding zal doen. Cole gelooft daar kan zijn. Een aantal natuurlijke samenstellingen bezitten veel van dezelfde acties zoals ibuprofen. De combinaties deze natuurlijke stoffen kunnen nog werken dan beter enige agenten.

Onder het beloven is curcumin. Dit polyphenol van de wortel van een installatie gelijkend op gember is krachtige anti-inflammatory die alle aspecten van arachidonic zuurmetabolisme, met inbegrip van Cox-1, Cox-2 remmen (die ontstekingsprostaglandines) katalyseert, thromboxane en LOX (die leukotriene B4, een ontstekingsfactor katalyseert die een belangrijke rol kan spelen in het verouderen van de hersenen). En bovenal, mengt curcumin zich in N-F B om immune activering tegen te houden en weefselvernietiging te verminderen.

Omega-3 zijn de vetzuren zoals vistraan middelen tegen onstekingen die enkele zelfde eigenschappen zoals ibuprofen bezit. In studies meestal in weefsel buiten hersenenweefsel worden gedaan, verbieden de vistraan of zijn belangrijke componenten, eicosapentaenoic zuur (EPA) en docosahexaenoic zuur (DHA), Cox-2 en LOX die. Belangrijk, blokkeert de vistraan de vorming van leukotriene B4 van LOX. Deze ontstekingssubstantie wordt beschuldigd van het zijn één van de belangrijkste spelers in het verouderen van de hersenen, evenals de ziekte van Alzheimer.

Een andere eigenschap van olie omega-3 die het voor de ziekte belangrijk maakt van Alzheimer is dat het nictric oxyde in bloedvat verhoogt. Het salpeteroxyde is zeer belangrijk in het handhaven van de integriteit en de functie van bloedvat. Één van de eigenschappen van de ziekte van Alzheimer is de vernietiging van de bloedlevering. Een deel van deze vernietiging kan aan amyloid interferance met salpeteroxyde in bloedvat toe te schrijven zijn, dat hen om veroorzaakt te krimpen. Omega-3 verbeteren salpeteroxyde in bloedvat, misschien omkerend dit nadelig gevolg van amyloid.

Terwijl het salpeteroxyde over het algemeen als een vernietigende factor in de ziekte van Alzheimer, met betrekking tot Alzheimer wordt beschouwd, zou het eigenlijk kunnen voordelig zijn. In bloedvat dat, blokkeert het salpeteroxyde N-F B en houdt productie van IL-6 tegen, één van cytokines in de ziekte van Alzheimer wordt opgeheven. Het oestrogeen, dat is getoond om het risico van de ziekte van Alzheimer te verminderen, bevordert de synthese van salpeteroxyde, en blokkeert ook IL-6. Men heeft voorgesteld dat de vistraanhulp de ziekte van Alzheimer door (het verminderen niet) salpeteroxyde te vergroten en cytokines te blokkeren verhindert.

Omega-3 vetzuren zoals het vistraanwerk op een interessante manier. Eerder dan het blokkeren van de productie van ontstekingsfactoren, vervangt het hun moederstof, arachidonic zuur. De ontstekingsprostaglandines en leukotrienes zijn samengesteld van arachidonic zuur, dat een vetzuur omega-6 is. Wanneer omega-3 vetten zoals vistraan worden gegeten, substitueren zij voor arachidonic zuur in celmembranen. Omdat omega-3 niet zoals gemakkelijk omgezet in ontstekingsfactoren zijn, wordt minder ontsteking veroorzaakt.

Vitamine E

Deze anti-oxyderende vitamine wordt niet over het algemeen als beschouwd om anti-inflammatory in de klassieke betekenis. Zijn wijze van actie in de ziekte van Alzheimer is waarschijnlijk zijn vrije basis het reinigen actie, die een indirect effect bij de ontsteking heeft. Er zijn verscheidene aanwijzingen die de vitamine E de hersenen kan helpen zich tot de gevolgen van bèta-amyloid bevinden. De neuronen zijn uiterst gevoelig voor de schadelijke gevolgen van amyloid peptides. De vitamine E blokkeert duidelijk deze giftigheid in celcultuur. Een studie van het Nationale Instituut bij het Verouderen toont ook aan dat de vitaminee hulp amyloid afschaffing van muscarinic receptor-essentieel voor geheugen omkeert. Deze reageerbuisbevindingen zijn bevestigd in studies over mensen.

De het Verouderen Honolulu-Azië Studie toont aan dat een combinatie vitaminen C en E beduidend vasculaire en andere soorten zwakzinnigheid vermindert. Het verbetert ook cognitief effect in mensen zonder zwakzinnigheid. De studie toonde geen beschermend effect tegen het type van Alzheimer zwakzinnigheid, jammer genoeg. Maar de de Ziekte Behulpzame Studie van Alzheimer. In die studie, vertraagde 2000 IUs van vitamine E per dag de vooruitgang van de ziekte. Volgens de bevindingen, kan de vitamine E die capaciteit van een persoon met de ziekte van Alzheimer bewaren om langer te behandelen. Noch bekeek de studie wat zou kunnen gebeuren als een persoon begon vitamine E op-in hun jaren '40 of jaren '50 vroeg te nemen, bijvoorbeeld.

Aspirin

Hoewel aspirin technisch een NSAID is, is zijn wijze van actie verschillend dan drugs zoals ibuprofen. Nochtans, kan het ook, het risico van de ziekte van Alzheimer verminderen, hoewel de gegevens niet zoals dwingend zoals voor andere NSAIDs zijn. In een analyse van gegevens van de Longitudinale Studie van Baltimore van het Verouderen, werd het relatieve risico om de ziekte van Alzheimer te krijgen verminderd 26% door aspirin. Door vergelijking, die niet-aspirin NSAID nemen twee jaar of langer verminderd het 60%. Nochtans, zou aspirin een voordeel kunnen hebben. In tegenstelling tot andere NSAIDs, toonde aspirin geen duureffect. Zo zou het beschermende effect van aspirin kunnen schoppen in sneller dan andere NSAIDs. Beter nog, zou een combinatie nog beter kunnen werken. De gegevens van de Studie van de Geheim voorgeheugenprovincie tonen aan dat het combineren van een NSAID en aspirin dan beter een NSAID of alleen aspirin werkt. Zoals met ibuprofen, schijnt een lage dosis te zijn dat alles is nodig. De meeste mensen in de studie namen een lage dosis voor cardiovasculaire bescherming. (De laag-Dosis aspirin wordt beschouwd als om 81 mg per dag, of 1/4 van een regelmatige aspirin-tablet).

beeldEen waarschuwingsnota over Cox-2 inhibitors

De ontdekking dat Cox-2 een factor zijn die ontsteking produceert, heeft in tegenstelling tot Cox-1, een waanzin door drugbedrijven veroorzaakt om drugs uit te vinden die selectief Cox-2 verbieden. Potentieel die, zullen deze drugs vrij van de bijwerkingen zijn door beide vormen van cyclooxygenase worden veroorzaakt te blokkeren. De zogenaamde „Cox-2 inhibitors zouden“ een $10 miljard dollarsproduct moeten worden binnen het volgende decennium, en hebben reeds een belangrijk proces over het octrooi kuit geschoten.

Nochtans, beginnen de gegevens te verschijnen die voorstellen dat Cox-2 inhibitors niet kunnen zo groot zijn zoals oorspronkelijk gedacht iedereen. De aardgeneeskunde publiceerde onderzoek door wetenschappers op het Medische Centrum van Veteranenzaken in Lang Strand, Californië dat het begrip uitdaagt dat Cox-2 inhibitors niet het maagdarmkanaal zullen berokkenen. Dat onderzoek toont aan dat de lijn die Cox-1 en Cox-2 verdeelt niet zo keurig is, en dat Cox-2 ook potentieel hebben om de darm te beïnvloeden.

Ander onderzoek gaat nog verder. Het stelt voor dat wanneer cyclooxygenase wordt verboden, een verschillend ontstekingsproduct, lipoxygenase (LOX) wordt verhoogd. LOX-veroorzaakt leukotrienes zo wordt gevaarlijk aan hersenencellen zoals Cox-Veroorzaakte prostaglandines.

Terwijl de bevestiging van deze bevindingen hangend is, is het belangrijk om te herinneren dat slechts oudere NSAIDs zoals ibuprofen de meeste gegevens achter hen zover als Alzheimer heeft. Curcumin en omega-3 vetzuren zoals vistraan zijn de goed meest bestudeerde natuurlijke middelen tegen onstekingen, hoewel de meeste studies in organen buiten de hersenen zijn gedaan. Niettemin, is het een goede weddenschap dat deze veilige, goedkope, dadelijk beschikbare samenstellingen de prijs van toelating waard zijn. De mensen die over de ziekte, vooral die met een familiegeschiedenis bezorgd zijn zouden, nu moeten beginnen. Wacht niet tot de symptomen schijnen beginnen over de preventie van Alzheimer te denken.

Studie in de werkzaamheden

Aangezien opwekkend aangezien het is, het nieuwe onderzoek naar NSAIDs vragen heeft gesteld. Hoe werken zij? Hoe staan zij in wisselwerking met amyloid? Wat is de laagste dosis een persoon kan nog een effect zien nemen en? Om deze vragen te beantwoorden, is een nieuwe studie opstelling samen met de Nationale Instituten van Gezondheid (NIH). Het zal mensen met een familiegeschiedenis van de ziekte van Alzheimer verscheidene jaren volgen.


Verwijzingen

Abe Y, et al. 1999. Curcumin remming van ontstekingscytokineproductie door menselijke randbloedmonocytes en aveolar macrophages. Pharmacol Onderzoek 39:41-7.

Alafuzoff I, et al. 2000. Lagere tellingen van astroglia en geactiveerde microglia in patiënten met de ziekte van Alzheimer met regelmatig gebruik van niet steroidal anti-inflammatory drugs.
J Alzheimer Dis 2:37-46.

Anthony JC, et al. 2000. Verminderd overwicht van de ziekte van Alzheimer bij gebruikers van NSAIDs en H2 receptorantagonisten: de studie van de Geheim voorgeheugenprovincie.
Neurologie 54(11):2066-71.

Arrn JP, et al. 1994. Leukotrienes, vistraan en astma.
Allergie Proc 15:129-34.

Breitner JC, et al. 1994. Omgekeerde vereniging van anti-inflammatory behandelingen en ziekte van Alzheimer: eerste resultaten van een mede-tweelingcontrolestudie.
Neurologie 44:227-32.

Bruunsgaard H, et al. 1999. Een hoge plasmaconcentratie van TNF-Alpha- wordt geassocieerd met zwakzinnigheid in centenarians.
J Gerontol 54: M357-64.

Fiebichbl, et al. 1996. Gevolgen van NSAIDs voor IL-1beta-Veroorzaakte IL-6 mRNA en eiwitsynthese in menselijke astrocytomacellen.
NeuroReport 7:1209-13.

Gilroy DW, et al. 1998. Differentiële gevolgen van inhibitors van cyclooxygenase (cyclooxygenase 1 en cyclooxygenase 2) in scherpe ontsteking.
Eur J Pharmacol 355:211-17.

Gottschallpe. 1996. Bèta-amyloidinductie van gelatinase B afscheiding in beschaafde microglia: remming door dexamethasone en indomethacin.
NeuroReport 7(18):3077-80.

Grundman M. 2000. Vitamine E en de ziekte van Alzheimer: de basis voor diseaseditional klinische proeven van Alzheimer.
Am J Clin Nutr 71:630S-36S.

Joe B, et al. 1997. Effect van curcumin en capsaicin op arachidonic zuurmetabolisme en lysosomal enzymafscheiding door ratten buikvliesmacrophages.
Lipiden 32:1173-80.

Jones mk, et al. 1999. Remming van angiogenese door nonsteroidal anti-inflammatory drugs: inzicht in mechanismen en implicaties voor de kankergroei en zweer het helen.
Nat Med 5:1418-23.

Kalman J, et al. 1992. Dieetmanipulatie met hoge mariene vistraanopname van vetzuursamenstelling en arachidonic zuurmetabolisme in ratten hersenmicrovessels.
Neurochem Onderzoek 17:167-72.

Hoed JF, et al. 1996. Amyloid het bèta-peptide onderbreekt carbachol-veroorzaakte muscarinic cholinergic signaaltransductie in corticale neuronen.
Sc.i van Proc Natl Acad 93(13):6753-58.

Kim DN, et al. 1991. De verminderingen van van serumthromboxane, prostacyclin en leukotriene Binf4 niveaus in varkens voedden een vistraansupplement doen een atherogenic dieet.
Exp Mol Pathol 55:1-12.

Kirchner T, et al. 1997. Gevolgen van tepoxalin, een dubbele inhibitor van cyclooxygenase/5-lipoxygenase, op gebeurtenissen verbonden aan NSAID-Veroorzaakte gastro-intestinale ontsteking.
De vetzuren van prostaglandinesleuk Essen 56:417-23.

Lawson DL, et al. 1991. Omega-3 vergroten de meervoudig onverzadigde vetzuren endothelium-dependent vasorelaxation door verbeterde versie van EDRF en vasodilator prostaglandines.
Eicosanoids 4:217-23.

GP Lim, et al. 2000. Ibuprofen onderdrukt plaquepathologie en ontsteking in een muismodel voor de ziekte van Alzheimer.
J Neurosci 20:5709-14.

MacKenzie IRL, et al. 1998. Gebruik van de Nonsteroidal anti-inflammatory drug en Alzheimer-Type pathologie in het verouderen.
Neurol 50:986-90.

Makaki KH, et al. 2000. Vereniging van vitamine E en c-supplementgebruik met cognitieve functie en zwakzinnigheid in bejaarden.
Neurologie 54:1265-72.

McCartymf. 1999. Het vasculaire salpeteroxyde, de vervanging van het geslachtshormoon, en de vistraan kunnen helpen om de ziekte van Alzheimer te verhinderen door synthese van scherp-fasecytokines te onderdrukken.
Med Hypotheses 53:369-74.

Parijs D, et al. 1999. Remming van de proinflammatory reactie van Alzheimer bèta-amyloid veroorzaakte vasoactivity en in microglia door cGMP-afhankelijk mechanisme.
Exp Neurol 157:211-21.

Octrooiherinneringen Rochester voor plak van drugwinsten te vervolgen. 2000.
Wetenschap 288:410-11.

Plummer SM, et al. 1999. De remming van cyclo-oxygenase 2 uitdrukking in dubbelpuntcellen door chemopreventive agentencurcumin impliceert remming van activering N-F -N-F-kappaB via NIK/IKK-complex signaleren.
Oncogene 18:6013-20.

Beheerder WF, et al. 1997. Risico van de ziekte van Alzheimer en duur van NSAID-gebruik.
Neurologie 48(3):626-32.

Stuhlmeier km, et al. 1999. Ibuprofen: nieuwe verklaring voor een oud fenomeen.
Biochemie Pharmacol 57:313-20.

Zhang F, et al. 1999. Curcumin remt transcriptie cyclooxygenase-2 in galzuur en phorbol ester-behandelde menselijke gastro-intestinale epitheliaale cellen.
Carcinogenese 20:445-51.



  

Terug naar het Tijdschriftforum