De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Juni 2000


beeld


beeldKan Silibinin de Groei van Kankercellen arresteren?

Het laatste decennium heeft vele ontdekkingen over de natuurlijke manieren gebracht om borstkanker en prostate kanker te verhinderen. Bepaalde supplementen, zoals machtige uittreksels van groene thee, zijn getoond efficiënt om in het verminderen van kankerrisico, en te zijn zelfs in het bestrijden van kanker, in het bijzonder wanneer gebruikt samen met andere therapeutische agenten. Aangezien flavonoids van diverse soorten antiproliferative eigenschappen hebben, zijn zij in een meespelende rol te voorschijn gekomen. De epidemiologische studies hebben bevestigd dat de diëtenrijken in flavonoids schijnen om het risico van vele soorten kanker, met inbegrip van borst en prostate kanker te verminderen.

Nieuw opschrikken
ontdekkingen over een populair kruid


In Februari 1991, introduceerde de Stichting van de het Levensuitbreiding een Duitse die drug silymarin aan zijn leden wordt genoemd. Het primaire bekende voordeel van silymarin moest tegelijkertijd de lever beschermen. Sinds 1991, openbaart een overvloed van onlangs gepubliceerd onderzoek extra
reddingsvoordelen die aan dit kruidenuittreksel van melkdistel kunnen worden toegeschreven.
Één van deze nieuwe ontdekkingen heeft de Stichting van de het Levensuitbreiding aan een onderzoek ertoe aangezet deelnemen om na te gaan of een geroepen silymarinconcentraat silibinin in de behandeling van prostate kanker efficiënt is. In dit artikel, stellen wij sommige opschrikkende nieuwe bevindingen over dit kruidenuittreksel voor dat in Europa als voorschriftdrug wordt verkocht. Wij zullen de informatie in dit rapport tot de gevolgen van silymarin/silibinin buiten de lever en de nieren beperken. Voor die betrokken over lever/niergezondheid, zal het artikel dat dit rapport volgt de gevolgen van silymarin/silibinin voor diverse lever en nierziekten herzien.

Een recente studie in vitro door Zi en Agarwal (1999) vond dat silibinin de celgroei in prostate kankerlijnen, waarschijnlijk door het verbieden diverse kinaseenzymen kon arresteren. Silibinin hielp de groei van de arrestatiecel in de vroege die fase van de celcyclus, als G1 wordt bekend. De onderzoekers vonden een 20% verhoging van G1 celbevolking toen de cultuur met silibinin werd behandeld. Het is goed - geweten dat machtige flavonoids een antiproliferative effect op tumorweefsel, zodat hebben dit was verrassend niet. Maar dit is niet het eind van het verhaal. Het bleek dat de de groeiarrestatie niet tot apoptosis (geprogrammeerde celdood), maar tot celdifferentiatie leidde. Aangezien de auteurs het zetten:

De „silibinin-behandelde [kanker] cellen die niet kunnen groeien volgen een differentiatieweg zoals die door de neuroendocrine-als morfologie, de opgeheven prostate tellers van de weefseldifferentiatie… en veranderde cel-cyclus regelgevende molecules.“ blijk van wordt gegeven van

De onderscheiden cellen zijn de rijpe cellen die gespecialiseerde taken aangewezen aan het orgaan uitvoeren. In deze studie, silibinin zette een significant deel kwaadaardige cellen aan normale, onderscheiden prostate cellen om. De Silibininbehandeling resulteerde ook in een grote daling van PSA afscheiding. De auteurs besluiten dat silibinin „sterk potentieel dat als antiproliferative het onderscheiden agent voor de interventie van hormoon-vuurvaste menselijke prostate kanker moet worden ontwikkeld.“ heeft

Een andere studie vond dat silibinin proliferatie in zowel drug-gevoelige als drug-resistant borstkanker en ovariale kankerlijnen remt. Het voorgestelde mechanisme van actie impliceert silibinin capaciteit om aan kerntype II oestrogeenreceptoren te binden, die worden verondersteld om de antiproliferative gevolgen van flavonoids (Scambia 1996) te bemiddelen. Het vergelijken van de eigenschappen van silymarin en silibinin, twee onderzoekers, Zhao en Agarwal (1999) verklaart:

De „studies van ons laboratorium hebben aangetoond dat silibinin, de belangrijkste actieve constituent van silymarin, vergelijkbare [aan silymarin] remmende gevolgen naar menselijke voorstanderklier, borst en de cervicale groei van de carcinoomcel, DNA-synthese en celuitvoerbaarheid, heeft en een zo sterk middel tegen oxidatie zoals silymarin.“ is

Silibinin toonde ook synergisme met twee gemeenschappelijke chemotherapiedrugs, cisplatin en doxorubicin. Door tumor te arresteren kan de celafdeling in een kwetsbaar stadium, silibinin tumorcellen voor chemotherapie gevoeliger blijkbaar maken. Wegens zijn doeltreffendheid, silibinin is nu in fase I klinische proeven in patiënten met geavanceerde ovariale kanker (Scambia 1996).

Eveneens, silibinin is getoond om de nieren tijdens chemotherapie met bepaalde uiterst giftige drugs zoals cisplatin (Bokemayer 1996) te beschermen. Dit is ook vrij typisch voor efficiënte alternatieve therapie voor kanker: Zij synergize vaak met de heersende stromingsbehandeling, en beschermen minstens gedeeltelijk tegen zijn verwoestende gevolgen voor normaal weefsel. Aldus, er veel zijn voor de combinatie van heersende stromingsbehandeling met machtige flavonoids zoals silibinin te zeggen.

Kan silibinin het langzame verouderen?

De auteurs van een recente studie (Onat 1999) besloten dat silymarin en silibinin antiproliferative mechanisme van actie nog niet volledig gekend zijn, maar het kan de modulerende wegen van de signaaltransductie impliceren. Deze signalerende wegen zijn betrokken bij het verouderen, atherosclerose en kanker. De samenstellingen die bovenmatige proliferatie kunnen remmen betrokken bij op verouderen betrekking hebbende wanorde zijn van duidelijke klinische belangstelling. Onat vond dat zowel het alpha- tocoferol en silibinin een gelijkaardige remmende werking betreffende de proliferatie van huidfibroblasten had. Voor zover de bovenmatige die fibroblastproliferatie één van de fenomenen van het verouderen is, silibinin kon één van de agenten worden worden gebruikt om het verouderen van de huid te vertragen.

beeld
Wat is silibinin?

Het gestandaardiseerde uittreksel van de melkdistel bestaat gewoonlijk uit een minimum 35% silibinin (door HPLC analyse). Silibinin wordt beschouwd als biologisch meest actieve ingrediënt van silymarin. Een nieuw farmaceutisch concentraat bevat een minimum van 80% silibinin, waarbij een hogere concentratie van meest machtige component van silymarin wordt verzekerd de aan het lichaam. Het kunnen genoeg verkrijgen silibinin is van bijzonder belang voor zij die efficiënte dosering voor de behandeling van diverse ziekten moeten verzekeren.

Één van de manieren waarin silibinin tegen de ontwikkeling van kanker beschermt is door de activiteit van beschermende Fase II te verbeteren enzymen, glutathione transferase en kinonereductase. Deze twee uiterst belangrijke enzymen ontgiften diverse pro-carcinogene metabolites die uit de eerste fase van ontgifting voortvloeien. Zhao en Agarwal (1999) vonden dat in muizen de activiteit van glutathione transferase in het bijzonder door mondelinge behandeling met silibinin werd verbeterd. Deze verhoging was vooral duidelijk in de kleine darm, maar werd gevonden ook in lever, longen, maag, huid en voorstanderklier. Het vroegere acetaminophen vinden van Garrido met betrekking tot erop wijst dat silibinin cytochrome p-450 kan ook verbieden systeem, dat de belangrijkste groep Fase I enzymen vormt (Garrido 1991). Dit stelt voor dat silibinin de niveaus van giftige metabolites door een mechanisme vermindert dat de remming van bepaalde Fase I enzymen, en gelijktijdige verhoging van Fase II kan impliceren enzymen.

Silibinin en silymarin zijn ook getoond om een enzym te verbieden genoemd die bèta-glucuronidase, die de analyse van glucuronides katalyseert, samenstellingen in de lever voor veilig het wegdoen van diverse giftige chemische producten worden gecreeerd. De leverschade veroorzaakt een verhoging van bèta-glucuronidase; men heeft voorgesteld dat het een factor in leverkanker is. Toxine zoals het serum bèta-glucuronidase van de carbontetrachlorideverhoging. Eveneens, produceren onze intestinale bacteriën dit enzym; de wetenschappers verdenken dat het met dubbelpuntkanker verwant is. Kim (1994) vond dat zowel silymarin als silibinin verboden bèta-glucuronidase aan een gelijkaardige graad bij ratten met carbontetrachloride behandelden. Het potentieel voor het verminderen van het risico van dubbelpuntkanker en leverkanker is verdere exploratie waard.

Cardiovasculaire gezondheid en de hersenen

Een vroege Duitse studie (Schriewer en Rauen 1977) toonde aan dat silibinin dosis-dependently de biosynthese in vitro van cholesterol remt. Dit is bevestigd door recentere die studies (door Skottova 1998 worden herzien). Een ander interessant effect is snellere verwijdering van lipoproteins met geringe dichtheid door de lever in aanwezigheid van silymarin. De studies hebben ook aangetoond dat silymarin en silibinin de ontwikkeling van op dieet betrekking hebbende bovenmatige cholesterolniveaus bij ratten remt. Het aanvullen van het dieet met silymarin of silibinin geresulteerd in een verhoging van HDL-niveaus en een daling van de inhoud van de levercholesterol.

Een recente studie door Skottova (1999) vergeleek de doeltreffendheid van silymarin met dat van silibinin in in vitro het remmen van koper-veroorzaakte oxydatie van lipoproteins met geringe dichtheid.

Silymarin werd en silibinin gevonden even efficiënt om te zijn in het verlengen van de aanvankelijke „vertragingsfase“ (het stadium van oxydatie wanneer het proces langzaam te werk gaat). In de studie van Skottova, silichristin en silidianin geschenen om in plaats daarvan als pro-oxidatiemiddelen te handelen wanneer getest bij dezelfde concentraties zoals silibinin. Derhalve besluit Skottova, „silibinin is de belangrijkste samenstelling van silymarin in het beschermen van LDL tegen oxydatie.“

Een andere studie in vitro van koper-veroorzaakte oxydatie van LDLs vond dat silibinin de vertragingsfase door meer dan 50% kon verlengen. De auteurs stellen voor dat silibinin aan LDL-deeltjes bindt en de oxydatie van meervoudig onverzadigde vetzuren verhindert (Locher 1998). Alles bij elkaar silibinin toont een potentieel voor wordt gebruikt als efficiënte hypocholesterolemic en anti-atherogenic agent. Het kan nog als belangrijk supplement voor de preventie van atherosclerose te voorschijn komen.

Silibinin kan ook nuttig als drug blijken die de overleving van patiënten met te hoge bloeddruk helpen die aan een hartaanval lijden. In een rattenmodel van scherpe die kransslagaderstagnatie met hypertensie wordt gecombineerd, werd het intraveneuze beleid van silibinin gevonden om bloeddruk en aritmie te verminderen, ventriculaire hypertrofie te verminderen, en mortaliteit (Chen 1993) te verminderen. Minder hartcellen stierven bij de silibinin-behandelde ratten met te hoge bloeddruk. Vinden die silibinin de grootte van de infarctstreek kon verminderen is vooral belangrijk, aangezien de omvang van de dood van de hartcel een belangrijke voorspeller van mortaliteit of verdere congestiehartverlamming is.

Van verwant belang is de capaciteit van silibinin om de hersenen in de omstandigheden van ischemie (ontoereikende zuurstof) te beschermen. Hier omvatten de belangrijkste mechanismen van actie het reinigen van vrije basissen en de remming van lipoxygenase wegen, die de productie van cel-beschadigt leukotrienes (Rui 1990) verminderen. Dit is geen verrassing, van mening zijnd dat silibinin is getoond helpen de lever en de nieren tegen ischemische schade, met inbegrip van ischemie beschermen toe te schrijven aan blootstelling aan lage temperaturen (Gower 1989), en om een efficiënte inhibitor van leukotrieneproductie getoond te zijn. Het potentieel van silibinin als hulptherapie voor slag moet nog worden onderzocht. Bij de Faciliteit van het de Zorgonderzoek van de Stichting van de het Levensuitbreiding Kritieke in Zuidelijk Californië, is silymarin één component van een neuro-beschermende die „cocktail“ wordt gebruikt om met succes tegen experimenteel veroorzaakte ischemie te beschermen.

Silibinin kan ook helpen de grotere oxydatieve spanning in zwangere diabetesvrouwen tegengaan, die de normale ontwikkeling van het foetus, in het bijzonder wat betreft het cardiovasculaire en zenuwstelsel bedreigt. Toen de zwangere diabetesratten silibinin werden gegeven, toonden de tellers van neurale ontwikkeling aanzienlijke normalisatie (Germani 1999).

Het effect van Silibinin op diabetes

Silibinin is van grote belangstelling in de behandeling van diabetes, aangezien het inleidende bewijsmateriaal erop wijst dat het nuttig kan blijken in het normaliseren van de actie van insuline. Een Chinese die studie vond dat de ratten aan hitteverwonding worden onderworpen (het branden zich) opgeheven bloedglucose en hoge insulineniveaus toe te schrijven aan stress-induced insulineweerstand toonden. De functie van insulinereceptoren in werd de lever getoond om worden geschaad. De behandeling met silibinin verbeterde beduidend de band van insuline aan de receptoren (Tang 1991).

Silibinin werd ook gevonden helpen alvleesklier- functie in aanwezigheid van cyclosporin A, een immunosuppressive drug normaliseren die aan de alvleesklier beschadigend is (Schonfeld 1997). Dit omvatte het verminderen van insulineafscheiding zonder serum op te heffen de glucose, misschien erop wijzend dat silibinin insulinegevoeligheid verbetert.

Schonfeld en de collega's stellen voor dat silibinin als potentiële behandeling voor Type II diabetici zou moeten worden onderzocht, die insuline toe te schrijven aan insulineweerstand te veel produceren. De auteurs stellen ook voor dat het beschermende effect van silibinin op de alvleesklier niet-specifiek is, en waarschijnlijk toe te schrijven aan zijn anti-oxyderende en membraan-stabiliserende eigenschappen is. Zeer waarschijnlijk, silibinin beschermt de alvleesklier niet alleen tegen cyclosporin A, maar ook tegen alcohol en andere toxine, en in het algemeen tegen vrije basissen.

Glycation, of de schade van proteïnen door eenvoudige suikers, zijn één van de grootste problemen in diabetes. Glycation is een belangrijke oorzakelijke factor tot diabetesretinopathy leiden, een frequente oorzaak van blindheid, en diabetesneuropathie die (randzenuwdegeneratie, die tot axon atrophy en uiteindelijk verlies van sensatie leiden). Één van de eenvoudige suikers betrokken bij deze schade is ribose. De blootstelling aan hoge glucoseniveaus veroorzaakt verhoogde ribosylation van minstens vijf proteïnen. Het onderdrukt ook de natrium-pomp activiteit (een actief vervoer van natriumionen over celmembranen in ruil voor kaliumionen) en het onderhoud van neuraal weefsel.

Een recente studie in vitro toonde aan dat silibinin de graad van ribosylation en de activiteit van de natriumpomp zelfs in aanwezigheid van abnormaal hoge glucoseniveaus (Di Giulio 1999) kan normaliseren. Een gelijkaardig beschermend effect van silibinin tegen ribosylation werd gevonden in de retina (Gorio 1997). Aldus, silibinin kan de omvang van diabetesneuropathie en retinopathy, twee uiterst ernstige complicaties van diabetes kunnen verminderen. Het nadenken dat silibinin ook is getoond om de nieren, een ander die orgaan ernstig te beschermen door glycation (de niermislukking is een frequente doodsoorzaak in diabetici) wordt beschadigd zou, silibinin ernstig als toevoegselbehandeling in diabetes moeten worden onderzocht.

Een machtig middel tegen oxidatie

Men heeft dat silibinin een efficiënte aaseter van diverse vrije basissen, met inbegrip van hydroxyl en peroxylbasissen is, en het hypochlorietion vastgesteld dat in neutrophils voortkomt (Mira 1994). Terwijl het een belangrijke antibacteriële defensie vormt, is de hypochlorietbasis uiterst ook beschadigend aan normale cellen, en moet snel „worden ontwapend.“ Ongecontroleerd, kan het hypochlorietion DNA-basissen zelfs chloreren. In aanwezigheid van ijzer, leidt het tot de hydroxylbasis, die DNA kan direct ook aanvallen. De aanwezigheid van krachtige flavonoids zoals silibininhulp verhindert de schade deze „vriendschappelijke brand.“

Silibinin is gevonden om rood bloedvat te beschermen en hun membranen te stabiliseren door remming van lipideperoxidatie. Bovendien silibinin verhoogt de activiteit van anti-oxyderende enzymensuperoxide dismutase (ZODE) en glutathione peroxidase in menselijke rode bloedcellen (Altorjay 1992). Een andere studie vond dat silymarin lage ZODEactiviteit normaliseerde en immunoreactivity in de lymfocyten (een gemeenschappelijk type van leucocyt) van patiënten met alcoholische levercirrose veranderde (Feher 1989).

Tot slot silibinin is gevonden om tegen ijzer-bemiddelde weefselschade te beschermen. De ijzeroverbelasting is een gevaarlijke voorwaarde, aangezien het ijzer diverse vrije basisreacties met resulterende lipideperoxidatie in de membranen katalyseert. De lever is een primaire plaats van ijzer-veroorzaakte schade. Beschermt de anti-oxyderende de activiteitenhulp van Silibinin tegen ijzergiftigheid. Bovendien is er bewijsmateriaal dat silibinin handelingen voorstelt als ijzerchelator, die het vrije ijzer voor veilige afscheiding in de gal bindt (Pietrangelo 1995; Mira 1994). Aldus, zijn de staten van de ijzeroverbelasting een andere voorwaarde waarin de behandeling met silibinin nuttig zou kunnen zijn. Pietrangelo wijst erop dat in feite de hoge anti-oxyderende activiteit van flavonoids aan hun capaciteit gedeeltelijk toe te schrijven zou kunnen zijn om inactieve ijzerchelaat te vormen, waarbij de vorming van peroxyden wordt verminderd. Pietrangelo en de collega's vonden dat silibinin mitochondria van de rattenlever tegen abnormaliteiten kon beschermen door ijzer-veroorzaakte oxydatieve spanning, zoals lipideperoxidatie, ATP uitputting en het abnormale calcium cirkelen worden. veroorzaakt die



Terug naar het Tijdschriftforum