Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift April 2000


beeld



Hoe CoQ10 Uw Cardiovasculair Systeem beschermt

Cellulaire Voeding voor Vitaliteit en Levensduur

Elke cel hangt van CoQ10 voor energieproductie & anti-oxyderende defensie af. Een veilige, efficiënte therapie voor hartkwaal, CoQ10 kan helpen levensduur uitbreiden & tegen degeneratieve ziekte beschermen


De vitaliteit betekent energie plus weerstand tegen spanning. De energie van de cellenopbrengst door een proces genoemd „cellulaire ademhaling.“ Maar de oxydatieve die spanning door vrije basissen wordt veroorzaakt kan de cel beschadigen en cellulaire ademhaling buiten werking stellen. De cel mobiliseert daarom een anti-oxyderend defensiesysteem om tegen oxydatieve aanval te beschermen.

De aard in haar economie leidde tot één molecule om beide doeleinden te dienen. De bio-energetische brandstof en het hoofdmiddel tegen oxidatie, CoQ10 spelen essentiële rollen in zowel cellulaire ademhaling als anti-oxyderende defensie.

De aard bedacht een derde essentiële rol voor CoQ10 in de bloedsomloop. Het meeste CoQ10 wordt gedragen door de bloedsomloop door LDL, die ook de „slechte“ vorm van cholesterol draagt. CoQ10, samen met vitamine E, verhindert de hulp atherosclerose door LDL-cholesterol tegen slagader-belemmerende oxydatie te beschermen.

Hart, hersenen en spier de cellen verbruiken heel wat energie. Zij worden ook gemakkelijk beschadigd door vrije basissen. Aldus is het verrassend niet dat de toepassingen en het onderzoek zich van CoQ10 op deze lichaamssystemen concentreren. Voorts is het verouderen marked-vele wetenschappers zou zeggen veroorzaken-door oxydatieve schade en dalende cellulaire energieproductie. Het nieuwe onderzoek benadrukt het potentieel van CoQ10 als algemene anti-veroudert therapie.

Het lichaam stelt CoQ10 samen en absorbeert kleine bedragen van voedsel. Bovendien is CoQ10 beschikbaar geweest aangezien een voedingssupplement sinds de Stichting van de het Levensuitbreiding het aan het Amerikaanse publiek in 1983 introduceerde. Dozens klinische proeven tonen aan dat de mondelinge CoQ10-supplementen bloedniveaus veilig van CoQ10 zonder significante bijwerkingen verhogen. Aangezien de leeftijd stijgt, CoQ10-daalt de synthese maar CoQ10-de supplementen worden beter geabsorbeerd.

Wanneer wij gezondheid en voeding voorstellen, veronderstellen weinigen van ons de cel. Maar met de bezinning van een ogenblik, is het duidelijk dat de gezondheid in de cel begint. Een daling in de capaciteit van de cel om energie te produceren en aan spanning te antwoorden leidt tot ziekte en biologische degeneratie. Beide capaciteiten worden samengebonden met mitochondria, de „energiefabrieken“ van de cel.

Er zijn honderden mitochondria in een typische cel. Elk bevat een unieke vorm van DNA die van de alleen moeder wordt geërft. De belangrijkste zaken van mitochondria zijn cellulaire ademhaling, de primaire energiebron in de cel en in het lichaam (zie Figuur 1). Nochtans richt het recente onderzoek aan mitochondria als essentiële doelstellingen van oxydatieve spanning en als regelgevers van celdood.

Anti-oxyderende defensie

De paradox van het aërobe (van zuurstof afhankelijke) leven is dat de zuurstof aan biologische molecules en cellen giftig is. De zuurstof, met inbegrip van de zuurstof in cellulaire ademhaling wordt gebruikt, neigt om vrije basissen in het lichaam te vormen dat. Deze vrije basissen oxyderen biologische molecules, enkel aangezien het ijzer oxydeert wanneer het roest. De zuurstof die de cellulaire ademhaling in energie omzet moet daarom als een gevaarlijk stof in het lichaam worden beschouwd. De biochemici roepen dit de „zuurstofparadox.“

De resolutie van de aard van deze paradox is het anti-oxyderende defensiesysteem. Een middel tegen oxidatie is een molecule die vrije basissen op dezelfde manier neutraliseert dat het zuiveringszout (natriumbicarbonaat) bovenmatige maagzuren neutraliseert. Elk organisme wordt begiftigd met een gecoördineerd systeem van anti-oxyderend, maar dit systeem is onvolmaakt. Derhalve beschadigen de vrije basissen actief de drie belangrijke klassen van biologische macromolecule-lipiden (vetten), nucleic zuren (DNA, RNA) en proteïnen.

Is de tweede lijn van de aard van defensie een verwijdering en reparatiesysteem voor beschadigde macromoleculen, maar dit ook is onvolmaakt. Derhalve accumuleert de oxydatieve schade door het leven en stijgt in oude dag.

De oxydatieve spanning is een relatieve termijn voor een onevenwichtigheid tussen de capaciteit van het anti-oxyderende de defensiesysteem van het lichaam en het niveau van vrij basis-in kort, een onevenwichtigheid tussen anti-oxyderend en pro-oxidatiemiddelen. De oxydatieve spanning stijgt wanneer de anti-oxyderende defensie of de stijging van vrije basisniveaus verzwakt. Men aanvaardt nu wijd dat de oxydatieve spanning opvallend in celtransformatie en kanker, atherosclerose en hartkwaal, zowel scherpe als chronische ontstekingsvoorwaarden, cataracten, en neurodegenerative ziekten zoals de ziekte van Alzheimer voorkomt. Wij kunnen oxydatieve spanning verminderen door de anti-oxyderende defensie van het lichaam te ondersteunen en vrije basisgeneratie of blootstelling te verminderen.

De oxydatieve spanning neigt na verloop van tijd te stijgen. Wanneer een cel of een molecule door oxydatieve spanning worden beschadigd, neigt het defect zijn om extra oxydatieve spanning te veroorzaken. De biochemici verwijzen naar zulk een benedenwaartse spiraal als „catastrofale vicieuze cirkel.“ De oxydatieve spanning en de bio-energetische deficiëntie zijn samen gesloten in enkel zulk een vicieuze cirkel. De benedenwaartse spiraal van stijgende oxydatieve schade en afnemende cellulaire energieproductie is een stempel van het verouderen en vele degeneratieve ziekten.

In 1956, stelde Prof. Denham Harman de nu-beroemde „vrije basistheorie van het verouderen voor.“ De theorie stelt dat verouderen aangezien wij en de oxydatieve schade het lichaam in de loop van de jaren heeft ondersteund neemt zijn tol, het niveau van oxydatieve spanning zelf toeneemt. Dit kan bij het roesten worden vergeleken, afbrokkelend de bouw die aan steeds ruwere regen en wind wordt onderworpen. Het cumulatieve effect na verloop van tijd van deze opbouw van oxydatieve schade veroudert, degeneratie en dood. In 1972 Harman, met zijn gebruikelijke voorkennis, koos mitochondria als zeer belangrijke doelstellingen van oxydatieve spanning uit. Jaime Miquel nam dit idee in een studie van 1980 op die modern onderzoek bij het mitochondrial verouderen in werking stelde, een onderwerp dat wij naar in het volgende voorschot van dit artikel zijn teruggekeerd dat in een aanstaande kwestie van het tijdschrift zal verschijnen.

Hoofdmiddel tegen oxidatie

De Janus gezichten van zuurstof sustainer en torpedojager van leven-zijn allebei samengebonden met CoQ10. CoQ10 vergemakkelijkt de productie van energie van zuurstof, terwijl het beschermen van het organisme tegen de „donkere kant“ van zuurstof. De aard leidde tot een biomoleculaire aanvulling aan zuurstof in CoQ10, die kan worden beschouwd even fundamenteel voor het aërobe leven.

Grootste biohazard het anti-oxyderende de defensiesysteem van het lichaam moet onder ogen zien is de oxydatie van lipiden (vetten). Dit komt in celmembranen, de hersenen (meer dan 50% vetzuren), en bloedlipoproteins voor (die cholesterol dragen). De oxydatie van lipiden, die als lipideperoxidatie wordt bekend, is een kettingreactie die de biologische molecules in zijn weg beschadigt en giftige bijproducten produceert.

De in vet oplosbare anti-oxyderend-hoofdzakelijk vitamine E en coQ10-beschermt tegen lipideperoxidatie. Dit bewaart de integriteit van celmembranen en beschermt DNA, proteïnen en bloedlipiden tegen oxydatieve schade.

Waarom verdubbelt een bron van cellulaire energie zoals CoQ10 als middel tegen oxidatie? De cellulaire ademhaling vindt in een lipide-rijk membraan binnen mitochondria plaats, en is zelf een bron van oxydatieve spanning. De cellulaire ademhalingsketting is zo hoogst kwetsbaar aan lipideperoxidatie. De CoQ10hulp beschermt de integriteit van dit membraan terwijl het beschermen van de ademhalingsketting van vrije basissen. Dit, gekoppeld aan CoQ10 essentiële rol in energieproductie, hulp verhindert de vicieuze cirkel van bio-energetische daling en oxydatieve spanning (zie sidebar „brekend de Vicieuze cirkel“).

Veel van de schade door lipideperoxidatie is wordt aangericht het werk van de giftige bijproducten van lange duur zoals HNE en MDA die. HNE (4-hydroxy-2-trans-nonenal) schaadt cellulaire ademhaling en DNA-synthese, terwijl MDA (malondialdehyde) met de slagaderlijke gedachte van de plaqueinstabiliteit wordt geassocieerd om hartaanvallen te veroorzaken. Een recente Poolse studie toont specifiek aan dat CoQ10-de aanvulling totale HNE en MDA vermindert. Fabrieksarbeiders regelmatig aan organische oplosmiddelen worden de blootgesteld die lipideperoxidatie veroorzaken toonden significante verminderingen van HNE plus MDA-bloedniveau na het nemen van CoQ10-supplementen vier weken die.

Wij hebben veertig jaar van onderzoek naar de bekende rollen van CoQ10 in cellulaire energetica, anti-oxyderende defensie en cardiovasculaire therapie herzien. Het volgende voorschot van dit artikel zal vooruit een blik in de grenzen nemen die door recent onderzoek naar CoQ10 als potentiële anti-veroudert therapie worden opengesteld.

Cellulaire Energiegeneratie

beeld
Figuur 1. Structuur van een cel (hogere linkerzijde), met detail van een mitochondrion (hoger recht). De cellulaire ademhalingsketting (bodem) produceert energie.


Mitochondria zijn de elektrische centrales van de cel. Zij zetten zuurstof en voedingsmiddelen in energie en water om door een proces genoemd cellulaire ademhaling. De vele vinger-als vouwen in het mitochondrial binnenmembraan huisvesten ademhalingskettingen (bodempaneel) waar de energie wordt veroorzaakt. (Gele) CoQ10 draagt elektronen over de ketting terwijl het pompen van (rode) protonen door het binnen (purpere) membraan. De terugkeerstroom van protonen in de laatste component van de (blauwe) ketting drijft synthese van ATP, de molecule van de energieopslag.

Historische nota: In 1961 stelde Peter Mitchell voor dat de stroom van elektronen over de ademhalingsketting aan de stroom van protonen door het binnenmembraan wordt gekoppeld. Volgens zijn „q-cyclus“ model van de derde component van de ketting, koppelt CoQ10 elektronenstroom aan protonstroom aangezien het cycli door veranderingen van staat. De wetenschappelijke gemeenschap verzette zich tegen de onorthodoxe theorie van Mitchell vele jaren, maar in 1978 werd hij toegekend de Nobelprijs in Chemie voor dit werk, en het verdere onderzoek heeft verdere rechtvaardiging van zijn ideeën verstrekt. Het pompen van protonen van de eerste en vierde componenten van de ketting wordt nog niet begrepen, nochtans is er bewijsmateriaal voor een gewijzigde q-cyclus in de eerste component. -


Het breken van de vicieuze cirkel

De vicieuze cirkel van bio-energetische deficiëntie en oxydatieve spanning put cellulaire vitaliteit uit. De cellen die in deze cyclus worden gevangen veroorzaken weinig energie maar heel wat oxydatieve spanning, en kunnen uiteindelijk sterven. Wanneer een groot genoeg deel cellen in een weefsel of het orgaan op deze wijze wordt verloren of gedegradeerd, kan het niet meer voldoende functioneren.

U zou kunnen denken dat de cellulaire ademhaling van oxydatieve spanning worden beschut, maar dit is niet het geval. De cellulaire energieproductie zelf produceert oxydatieve spanning. Bovendien vindt het in een lipide-rijk membraan binnen mitochondria plaats. De lipideperoxidatie in dit membraan beschadigt de cellulaire ademhalingsketting. De schade aan de ademhalingsketting niet alleen schaadt energieproductie maar ook verdere stijgingen oxydatieve spanning. Dit is omdat de beschadigde ketting elektronen lekt die neigen om vrije basissen te vormen, en ook omdat een intacte ademhalingsketting voor het efficiënte recycling van CoQ10 en andere anti-oxyderend wordt vereist. Op deze wijze, versterken de oxydatieve schade en de bio-energetische daling elkaar in een vicieuze cirkel.

Het anti-oxyderend richten slechts één kant van dit probleem, terwijl de dubbele actie van CoQ10 beide kanten richt. Aangezien een energieproducent CoQ10 cellulaire ademhaling steunt, terwijl als middel tegen oxidatie het helpt de ademhalingsketting tegen oxydatieve schade beschermen. Het onderzoek door Prof.lars ernster groep bij de Universiteit van Stockholm toont aan dat CoQ10 in het binnen mitochondrial membraan membraanlipiden, proteïnen, en enzym-met inbegrip van de componenten van ademhalings ketting-van oxydatie beschermt.

Honderden laboratoriumonderzoeken en klinische proeven in de loop van de laatste dertig jaar hebben de doeltreffendheid van CoQ10 in pathologie aangetoond die bio-energetisch tekort en oxydatieve spanning impliceren. Een interessant voorbeeld is mannelijke onvruchtbaarheid, die door ontoereikende energieproductie in sperma dat tot verminderde motiliteit, en door oxydatieve schade aan sperma kan worden veroorzaakt vooral door lipideperoxidatie leidt. Een recent proefonderzoek vond dat CoQ10-de aanvulling meer dan bemestingstarieven in mannelijke onvruchtbaarheidspatiënten verdubbelde.


References*

De website van de Internationale Coenzyme Q10 Vereniging bevat een uitstekende „Inleiding aan Coenzyme Q10“ door CoQ10 onderzoeker Peter H. Langsjoen, M.D. (dat hierboven als Langsjoen PH, 1994 wordt aangehaald). Zie ook het „Overzicht van het Gebruik van CoQ10 in Hart- en vaatziekte“ voor Dr.langsjoen's deskundig overzicht van de literatuur op dit die gebied (hierboven als Langsjoen PH et al., Nd wordt aangehaald). De website van de Vereniging kan in wwwcsi.unian.it/coenzymeQ/indexd.html worden gevonden

Een nota over wetenschappelijke terminologie

De onderzoeksdocumenten kunnen naar Coenzyme Q10 als ubiquinone verwijzen, coenzyme Q of ubidecarenone. Coenzyme Q10 in zijn anti-oxyderende vorm wordt bedoeld als ubiquinol, ubiquinol-10 of CoQ10H2. De wetenschappelijke naam voor Coenzyme Q10, ubiquinone, betekent „alomtegenwoordige kinone“ aangezien het in elke cel wordt gevonden en tot de chemische familie van kinone behoort. De vrije basissen worden meer behoorlijk doorverwezen naar reactief
zuurstofspecies (ROS) en reactieve stikstofspecies (RNS).

* Verwijzingen voor „hoe CoQ10 Uw Cardiovasculair Systeem“ beschermt
en „Cellulaire Voeding voor Vitaliteit en Levensduur.“


Verwijzingen voor Cardiovasculaire Therapie

Bliznakov B.V. et al. Biochemische en klinische gevolgen van het remmen van coenzyme Q (10) biosynthese door reductase van verminderings van lipiden HMG-CoA inhibitors (statins): een kritiek overzicht. 1998. Adv Ther 15: 218-228.

Ferrara N et al. Beschermende rol van chronisch ubiquinone beleid op scherpe hart oxydatieve spanning. 1995. J Pharmacol Exp Ther 274: 858-865.

Folkers K et al. Biochemische reden en myocardiale weefselgegevens over de efficiënte therapie van cardiomyopathie met coenzyme Q10. 1985. Sc.i de V.S. 82 van Proc Natl Acad: 901-904.

Folkers K et al. Een studie van de één jaarbiologische beschikbaarheid van coenzyme Q10 met 3 maanden wachttijd. 1994. Med 15, Supplement van Molecaspecten: S281-285.

Hanaki Y et al. Coenzyme Q10 en kransslagader
ziekte. 1993. Clin Investig 71, Supplement: S112-S115.

Kamikawa T et al. Gevolgen van coenzyme Q10 voor oefeningstolerantie in chronische stabiele angina pectoris. 1985. Am J Cardiol 56: 247-251.

Langsjoen H et al. Nut van coenzyme Q10 in klinische cardiologie: een studie op lange termijn. 1994. Med 15, Supplement van Molecaspecten: S165-S175.

Langsjoen P et al. Behandeling van essentiële hypertensie met coenzyme Q10. 1994. Med 15, Supplement van Molecaspecten: S265-S272.

Langsjoen PH et al. Het het verouderen hart: omkering van diastolisch
dysfunctie door het gebruik van mondelinge CoQ10 in de bejaarden. In Klatz RM et al. (eds), anti-Veroudert Medische Therapeutiek. De Publicaties van de gezondheidszoektocht, 1997. Blz. 113-120.

Satoh K et al. Lipophilic reductase HMG-CoA inhibitors verhogen het myocardiale overweldigen bij honden. 2000. J Cardiovasc Pharmacol 35: 256-62.

Schardt F et al. Effect van coenzyme Q10 op ischemie-veroorzaakte ST-Segment depressie: een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde oversteekplaatsstudie. In Folkers K et al. (eds), Biomedische en Klinische Aspecten van Coenzyme Q, volume 5.

Elsevier, 1986. Blz. 385-403.

Senni M et al. Gebruik van echocardiografie in het beheer van congestiehartverlamming in de gemeenschap. 1999. J Am Coll Cardiol 33: 164-170.

Serra G et al. Evaluatie van CoQ10 in patiënten met gematigde hartverlamming en chronische stabiele inspanningsangina. In Folkers K et al. (eds), Biomedische en Klinische Aspecten van Coenzyme Q, volume 6. Elsevier, 1991. Blz. 327-338.

Singh RB et al. Willekeurig verdeelde, dubbelblinde placebo-gecontroleerde proef van coenzyme Q10 in patiënten met scherp myocardiaal infarct. 1998. Cardiovascdrugs Ther 12: 347-353.

Singh RB et al. Effect van coenzyme Q10 op experimentele atherosclerose en chemische samenstelling en kwaliteit van atheroma bij konijnen. 2000. Atherosclerose 148: 275-282.

Soja AM et al. Behandeling van congestiediehartverlamming met coenzyme Q10 door meta-analyses van klinisch wordt verlicht
proeven. 1997. Med van Molecaspecten. 18, Supplement: S159-S168.

Tresch DD. De klinische diagnose van hartverlamming in oudere patiënten. 1997. J Am Geriatr Soc 45: 1128-1133.


Verwijzingen voor Anti-oxyderende Defensie

Alleva R et al. De beschermende rol van ubiquinol-10 tegen vorming van lipidehydroperoxides in menselijke rudimentaire vloeistof. 1997. Med 18, Supplement van Molecaspecten: S221-228.

Dlugosz A et al. Het chemoprotective effect van coenzyme Q op lipiden in de verf en lak de industriearbeiders. 1998. Internationaal J Occup Med Env Health 11: 153-163.

Ernster L et al. Biochemische, fysiologische en medische aspecten van ubiquinone functie. 1995. Handelingen 1271 van Biochimbiophys: 195-204.

Forsmark-Andree P et al. Bewijsmateriaal voor een beschermend effect van endogene ubiquinol tegen oxydatieve schade aan mitochondrial proteïne en DNA tijdens lipideperoxidatie. 1994. Med 15, Supplement van Molecaspecten: S73-S81.

Forsmark-Andree P et al. Lipideperoxidatie en veranderingen in de ubiquinone inhoud en de ademhalingskettingsenzymen van submitochondrial deeltjes. 1997. Vrije Radic-Med 22 van Biol: 391-400.

Halliwell B et al. Vrije basissen in biologie en geneeskunde, derde edn. Oxford, 1999.

Harman D. Aging: Een theorie op vrije basis en stralenchemie wordt gebaseerd die. 1956. J Gerontol 12: 298-300.

De biologische klok van Harman D. The: mitochondria? 1972.
J Am Geriatr Soc 20: 145-147.

De functionele levensduur van Harman D. Extending. 1998. Exp Gerontol 33: 95-112.

Humphries KM et al. Remming van NADH-Verbonden mitochondrial ademhaling door hydroxy-2-nonenal 4. 1998. Biochemie 37: 552-557.

Kontush A et al. Antioxidative activiteit van ubiquinol-10 bij physiologic concentraties in menselijke lage dichtheidslipoprotein. 1995. Handelingen 1258 van biochemie Biophys: 177-187.

Lewin A et al. Het effect van Coenzyme Q10 op sperma
motiliteit en functie. 1997. Med 18, Supplement van Molecaspecten: S213-S219.

Miquel J et al. Mitochondrial rol in cel het verouderen. 1980. Exp Gerontol 15: 575-591.

Miquel J. An-update op de theorie van de zuurstof spanning-mitochondrial verandering van het verouderen: genetisch en evolutief
implicaties. 1998. Exp Gerontol 33: 113-126.

Stocker R et al. Ubiquinol-10 beschermen efficiënter menselijke lage dichtheidslipoprotein tegen lipideperoxidatie die a-tocoferol doet. 1991. Sc.i de V.S. 88 van Proc Natl Acad:
1646-1650.

Thomas S et al. Cosupplementation met coenzyme Q verhindert het prooxidant effect van a-tocoferol en verhoogt de weerstand van LDL tegen metaal-afhankelijke overgang
oxydatieinitiatie. 1996. Biol 16 van Arteriosclerthromb Vasc:
687-696.

Thomas S et al. Remming van LDL-oxydatie door ubiquinol-10. Een beschermend mechanisme voor coenzyme Q in atherolsclerosis? 1997. Med 18, Supplement van Molecaspecten:
S85-S103.

Thomas S et al. Oxydatie en antioxidatie van mens
lipoprotein en plasma met geringe dichtheid dat aan morpholinosydnonimine 3 en reagens wordt blootgesteld peroxynitrite. 1998. Chem Onderzoek Toxicol 11: 484-494.



Terug naar het Tijdschriftforum