Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 10 Nr 2 September 2007

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. Terugwinning van „Verloren“ Geheugen Mogelijk met Verrijkte Milieu of Butyraatbehandeling
2. Geavanceerde Glycation-Eindproducten (Leeftijden) en het Levensuitbreiding
3. Laag-leeftijd het Koken met een Tajine


Als een natie om het even wat meer dan vrijheid taxeert, zal het zijn vrijheid verliezen.

— W. Somerset Maugham

Ik riep het ignose, wetend welk niet koolhydraat het was. Deze naam werd afgewezen door mijn redacteur. De „god-neus“ was niet meer succesvol, zodat uiteindelijk het „hexuronic zuur was“ akkoord gegaan op. Vandaag wordt de substantie genoemd „ascorbinezuur“ en ik zal deze naam gebruiken.

— Albert Szent-Györgyi (1893-1986)
Studies over Biologische Oxydatie en sommige van Zijn Katalysators
(C4 Dicarboxylic Zuren, Vitamine C en P, enz.),
1937, p. 73

 

Terugwinning van „Verloren“ Geheugen Mogelijk met Verrijkte Milieu of Butyraatbehandeling

Een document op een potentieel grote vooruitgang in de behandeling van degeneratieve of zelfs dementing ziekte bij mensen is net gepubliceerd.1 hoewel de studie muizen impliceerde, zijn de mechanismen om te leren en geheugen gelijkaardig tussen muizen en mensen.

De onderzoekers gebruikten het CK-P25 Tg-muismodel, waarin de uitdrukking van de p25 proteïne strenge degeneratie met verliezen van synaptische verbindingen en neuronen veroorzaakt. De het voortvloeien dieren hebben capaciteit zich geschaad herinneren vrees-veroorzakende stimuli of het ruimte leren (zoals in het Morris-waterlabyrint).

Zij bestudeerden eerst de gevolgen van een „verrijkt milieu“ (zoals veel speelgoed en veranderende kooitoebehoren) 4 weken op de het leren en geheugenmogelijkheden van de geschade muizen. Ondanks het feit dat er een vergelijkbare hoeveelheid hersenenatrophy in de muizen die aan een verrijkt milieu (EE) worden blootgesteld zoals in niet zo behandeld was die, waren de resultaten dat de EE-Behandelde getoonde muizen duidelijk het associatieve en ruimte leren wanneer vergeleken bij de niet verrijkte muizen verhoogden. Voorts de „niveaus van synaptische proteïnen en synaptophysin en immunoreactivity kaart-2 waren beduidend hoger in EE-Behandelde CK-P25 Tg-muizen wanneer vergeleken bij niet verrijkte CK-P25 muizen. Dit resultaat wijst erop dat EE de groei van nieuwe dendrieten en synapsen in CK-P25 muizen bevorderde. [Toegevoegde Nadruk] zo, ondanks het wezenlijke verlies van neuronen, veroorzaakte EE de verbetering van het synaptische netwerk, dat de oorzaak kan zijn van het betere leren in de CK-P25 Tg-muizen.“

Kon het Geheugen eerder dan totaal Verloren in Neurodegenerative-Ziekte „worden misplaatst“?

De auteurs stelden een hypothese voor: „In het bijzonder, was het niet duidelijk of het geheugen werd verloren of of zij ten gevolge van synaptisch en neuronenverlies ontoegankelijk werden. In het laatstgenoemde geval, zou het mogelijk kunnen zijn om toegang tot dergelijk geheugen opnieuw te vestigen als de voldoende verbetering van het neuronennetwerk door de resterende neuronen kan worden bereikt. . . . Het feit dat het geheugen op lange termijn [van vrees-veroorzakende stimuli en Morris-de ruimtelijke informatie van het waterlabyrint] door EE kan worden teruggekregen steunt het idee dat de duidelijke „amnesie“ werkelijk een weerspiegeling van ontoegankelijk geheugen is. Deze die bevindingen stemmen met het fenomeen overeen als „schommelend geheugen wordt bekend, „waarin de krankzinnige personen tijdelijke tijdspannes van duidelijke duidelijkheid.“ ervaren

Histone Wijziging in het Associatieve Leren

De auteurs stelden een hypothese op dat acetylation en methylation van histone proteïnen die controleren of DNA-de segmenten "aan" zijn of "uit" (transcriptional regelgeving van genuitdrukking) in het synaptische die plasticiteit en het leren gedrag zouden kunnen worden geïmpliceerd in de EE-Behandelde CK-P25 Tg-muizen wordt geopenbaard. In feite, vonden zij dat EE hippocampal en corticale acetylation en methylation van histones 3 en 4 zodra 3 uren na behandeling veroorzaakte. „Daarnaast, vergemakkelijkten intraperitoneal en intracerebroventricular injecties van het het natriumbutyraat of trichostatin A histone van deacetylase (HDAC) inhibitors beduidend het associatieve leren in wild-typemuizen. Om te onderzoeken of de remming van HDACs de gevolgen van EE nabootst, beheerden wij Sb [natriumbutyraat] in wilde typemuizen vier weken. Het effect in vivo van Sb werd bevestigd door een robuuste verhoging van H3 en H4 acetylation in het zeepaardje.“

De zo besloten auteurs, „, chronische injecties van Sb leidden tot de terugwinning van geheugen in CK-P25 Tg-muizen die streng neuronenverlies.“ hadden ontwikkeld

Het verhogen van Uw Opname van Butyraat

Gelukkig, is krijgen van verhoogde hoeveelheden butyraat in uw lichaam zo eenvoudig zoals hoog etend meer voedsel in dieetvezel. Het butyraat is één van de short-chain vetzuren door de microben van de dikke darm van bestand zetmeel en dieetvezel worden gemaakt die. De gisting van gerstvezel door deze microben is een bijzonder goede bron van butyraat (in vergelijking tot andere short-chain vetzuren). Andere dieetdieinhibitors van de enzymen van type I en II HDAC omvatten diallylbisulfide (in knoflook en andere Allium groenten wordt gevonden) en sulforaphane (gevonden in kruisbloemige groenten).2

Sulforaphane van Kruisbloemige Groenten

Zoals gerapporteerd in 15 Maart, het Dagboek van 2006 van het Nationale Kankerinstituut (blz. 377-379), „Histone de deacetylaseinhibitors zitten bij kruispunten van dieet, het verouderen, kanker,“ Roderick Dashwood, Ph.D., leider van het programma van kankerchemoprevention in Linus Pauling Institute, en zijn collega'sdrs. Emily Ho en Melinda Myzk, bestuderen samenstellingen in het dieet worden gevonden dat histone deacetylases bij biologisch relevante concentraties kan matig verbieden die. Zij vonden sulforaphane om één dergelijke agent te zijn. De „normale cellen worden blootgesteld aan deze agenten zoals sulforaphane elke dag,“ bovengenoemde Dashwood. „Zij moduleren HDAC-activiteit misschien 20% of 25%. Wij nog weten welke niet concentraties in mensen worden bereikt,“ hij zeiden. Maar hij voegde toe dat (in de woorden van de verslaggever), een „enkel afgeronde studie aangetoond dat wanneer de vrijwilligers sulforaphane-rijke broccolispruiten worden gevoed, de hoogst significante remming van HDAC in randbloed kan worden gemeten mononuclear cel-in sommige gevallen binnen 3 uren na consumptie.“

Verwijzingen

  1. Fischer et al. De terugwinning van het leren en geheugen wordt geassocieerd met chromatin het remodelleren. Aard 447:17882 (2007).
  2. Davis en Ross. Dieethistone van het componenteneffect wijzigingen en kankerrisico. Nutromwenteling 65(2): 88-94 (2007).

 


Geavanceerde Glycation-Eindproducten (Leeftijden) en het Levensuitbreiding

Wij hebben vaak de belangrijke participatie van glycation (het chemische plakken van verminderende suikers, zoals glucose, aan lipiden, nucleic zuren, en proteïnen) in het verouderen besproken. De geavanceerde glycationeindproducten (geschikt genoemd Leeftijden) vormen zich en ontwikkelen zich als resultaat van natuurlijke chemische processen van de vorming van omkeerbare Maillard producten (het bruine smakelijke die materiaal binnen koken-voor voorbeeld, op de oppervlakte van gebraden voedsel wordt gevormd) aan de uiteindelijke productie van onomkeerbare Leeftijden. De blootstelling aan Leeftijden in het lichaam veroorzaakt ontsteking en draagt zo belangrijk tot hart- en vaatziekte1 en andere chronische ontstekingsvoorwaarden verbonden aan het verouderen bij. Zoals genoteerd in document #1, „het werk In vitro heeft aangetoond dat de afbinding van de geavanceerde receptor van glycationeindproducten (WOEDE) deel complexe interactie binnen oxydatieve spanning en vasculaire schade, in het bijzonder in atherosclerose en in de versnelde vasculaire schade uitmaakt die in diabetes.“ voorkomt

Levensduuruitbreiding door Dieetleeftijden Te verminderen

Een nieuw document2 heeft nu gerapporteerd dat het zetten van muizen op een laag-leeftijd-bevat dieet niet alleen systemische van de LEEFTIJDSaccumulatie en WOEDE niveaus, verminderde maar ook insulineweerstand en nierdysfunctie met leeftijd, evenals stijgende verminderde glutathione niveaus verbeterde (een goede maatregel van anti-oxyderende status). Voorts hadden de dieren op het laag-leeftijdsdieet (50% lager dan de controles, die ontvingen dezelfde hoeveelheid voedsel maar bij een verschillende temperatuur voor een verschillende tijdsduur) voorbereidingen troffen ook een aanzienlijke toename in mediaan (15%) en maximum (6%) levensduur in vergelijking met de controledieren. „Bij de middenoverleving voor RegAGE, waren 75% van LowAGE-muizen in leven, terwijl op het maximale overlevingsniveau voor RegAGE, 40% van LowAGE-muizen.“ in leven waren

De manier de onderzoekers het laag-leeftijdsdieet veroorzaakten want de muizen door de blootstelling te beperken van het voedsel aan hoge temperaturen waren. „Zo, vergelijkbaar geweest met RegAGE, die eerst wordt stoom-geconditioneerd en bij 70 aan 75ºC 1 tot 2 minuten gekorreld, en toen droog bij 55ºC 30 minuten, werd LowAGE slechts blootgesteld aan 80ºC 1 minuut tijdens het korrelen.“ De leeftijden in menselijke voeding kunnen door het koken, het stomen, en het stoven voedsel worden verminderd, in plaats van het braden en het roosteren. Een andere manier zou aan microgolf het voedsel in aanwezigheid van voldoende vloeistof zijn zodat het voedsel niet gekookte volledig droog is. De ontwikkeling van Leeftijden wordt vertraagd in aanwezigheid van water.

Verhoogde Pentosidine, een LEEFTIJD, wordt gevonden in Serum en Synovial Vloeistof van Patiënten met Osteoartritis

Een voorbeeld van een ontstekingsproces is osteoartritis (OA), dat bijna 15% van volwassen recent document 3 van population.3 Arapporten beïnvloedt die pentosidine, een geavanceerd glycationeindproduct (LEEFTIJD) meer en meer met leeftijd in gewrichtskraakbeen accumuleert en die de verhoogde pentosidineniveaus met kraakbeenvernietiging worden geassocieerd. Pentosidine correleerde beduidend met COMP (proteïne van de kraakbeen oligomeric matrijs), een teller van gewrichtskraakbeenvernietiging, evenals met matrijs metalloproteinase-3, een belangrijk degradative enzym in kraakbeenanalyse. „Vergelijkbaar geweest met de controlegroep, werden beduidend hogere gemiddelde het serumpentosidine (van BR) [132.1 (56.2) versus 97.7 (24.0) nmol/l, P<0.01] de niveaus en van COMP [4.1 (1.3) versus 3.3 (1.4) µg/ml , P <0.05] gevonden in de patiënten met OA (Fig. 1).“

Glycotoxins en Leeftijdenverhoging met Leeftijd van Mensen

Een ander zeer recent document4 rapporteerde dat, in een vergelijking van jong 172 (minder dan 45) en oudere (meer dan 60) individuen, die indicatoren van Leeftijden {derivaten van CML (carboxymethyl)doorgeven lysine] [van N ε- of (methylglyoxal) MG} gestegen die met het verouderen en, ongeacht leeftijd, met indicatoren van ontsteking, zoals c-Reactieve proteïne wordt gecorreleerd, en oxydatieve spanning, zoals isoprostane 8. Een gelijkaardige vereniging werd genoteerd tussen CML en HOMA, een indicator van insulineweerstand.

Leeftijden als Voorspellende Factor in Hartchirurgie

In een onlangs gepubliceerde studie, onderzochten 4.1 onderzoekers niveaus van CML (carboxymethyllysine), zoals representatief voor geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden), in de pericardiale vloeistof van 75 patiënten die hartchirurgie ondergaan en correleerden CML met klinische parameters en resultaat van deze patiënten, met inbegrip van postoperatieve hart en longcomplicaties, sterfgevallen, ventilatietijd van groter dan 24 uren, en het verblijf van de intensive careeenheid van groter dan 48 uren. De patiënten in hoogste tertile van LEEFTIJDS pericardiale vloeibare concentraties hadden een verhoging van allerlei onderzochte ongunstige gebeurtenissen in vergelijking tot de groep met de laagste LEEFTIJDSconcentraties. Slechts had de groep patiënten in hoogste tertile van LEEFTIJDSniveaus beduidend langere ventilatietijden en beduidend meer verminderde hartfunctie. De leeftijd zelf toonde slechts een correlatie tussen stijgende leeftijd en verminderde hartfunctie, maar geen direct effect op ventilatietijden. Er waren drie sterfgevallen in de hoogste leeftijdsgroep in vergelijking tot niets in de laagste niet helemaal significante leeftijdsgroep (bij P<0.07). De hartcomplicaties (atrial fibrillatie, lage hartoutput, postoperatieve myocardiale ischemie) waren beduidend hoger in hoogste tertile van LEEFTIJDSconcentratie. Deze resultaten zijn verenigbaar met ander bewijsmateriaal voor de negatieve invloed van Leeftijden op cardiovasculaire functie.4.2,4.3

Laag-leeftijdsmaaltijd versus hoog-Leeftijdsmaaltijd bij de Vaatverwijding in Type - 2 Diabetici

Een verder nieuw document5A meldt de resultaten van het voeden van 20 intern verpleegde patiënten met type - diabetes 2 met een laag-leeftijdsmaaltijd en een hoog-leeftijdsmaaltijd in een willekeurig oversteekplaatsontwerp. (De maaltijd bevatte dezelfde ingrediënten maar verschillende hoeveelheden Leeftijden, die door de de het koken temperatuur en tijd te variëren. werden verkregen)

Na de hoog-leeftijdsmaaltijd, verminderde de stroom-bemiddelde uitzetting (een indicator van endothelial functie) door 36.2%, terwijl na de laag-leeftijdsmaaltijd, de stroom-bemiddelde uitzetting door 20.9% verminderde. „Dit stoornis van macrovascular functie na de maaltijd van HAGE [hoog-leeftijd] werd vergeleken door een stoornis van microvascular functie (– 67.2%) en verhoogde concentraties van serumleeftijd en tellers van endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning.“ Volgens de auteurs, worden ongeveer 10% van opgenomen Leeftijden geabsorbeerd, en over tweederden die worden gedeponeerd in weefsels.

De hoog-leeftijdsmaaltijd resulteerde in een aanzienlijke toename in serum methylglyoxal (een hoogst reactieve carbonylsamenstelling) na 4 uren, dat niet na de laag-leeftijdsmaaltijd werd gezien. Voorts de auteursnota, „. de verandering in serum methylglyoxal 4 h na de HAGE-maaltijdopname werd negatief gecorreleerd met de verandering van FMD [stroom-bemiddelde uitzetting] voorstellen, die dat FMD-het stoornis gedeeltelijk aan de verhoging van methylglyoxal serum.“ minstens toe te schrijven was De auteurs besluiten, „als logisch gevolg, een eenvoudige dieetinterventie, die noodzakelijk geen ontbering van bepaald voedsel betekent, maar slechts kon het aangewezen gebruik van laag-leeftijd-produceert culinaire technieken (het koken, het stropen, of het stoven) een aantrekkelijk preventiealternatief aan farmacologische benaderingen vertegenwoordigen.“

Een ander document5B publiceerde volgend jaar in een verschillend dagboek door dezelfde groep wetenschappers aangezien het document5A rapporteert dat benfotiamine, een lipide-oplosbare vorm van thiamine (vitamine B1) de endothelial dysfunctie en de oxydatieve spanning in type - 2 die diabetici na een maaltijd verhindert in Leeftijden wordt verrijkt.

Type dertien - 2 volwassen diabetici, op de leeftijd van 56.9 ± 2.8 jaar en zonder een geschiedenis van scherpe cardiovasculaire gebeurtenissen, werden omvat in de studie. (Het voedsel was gebraden/gekookt bij 230ºC 20 minuten om een hoge concentratie van Leeftijden te verzekeren.) De onderwerpen aten de testmaaltijd before and after een therapie van 3 dagen met benfotiamine (1050 mg/dag) De onderzoekers maten diverse tellers van endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning.

Maaltijd de van HAGE (hoog-leeftijd-bevat) veroorzaakte een significant stoornis in stroom-bemiddelde uitzetting, een maatregel van endothelial functie. Dit effect werd volledig verhinderd door benfotiamine. Alle significante die tellers van endothelial dysfunctie door de onderzoekers wordt onderzocht stegen beduidend na HAGE: E-Selectin, icam-1, en vcam-1. Deze gevolgen werden verhinderd door benfotiaminevoorbehandeling. HAGE verhoogde beduidend c-Reactieve proteïne, maar benfotiamine had geen effect op dit. De LEEFTIJDSvoorloper CML steeg beduidend om 4 uur na HAGE; dit effect werd verhinderd door benfotiamine. Op dezelfde manier (steeg methylglyoxal) MG 4 uren na HAGE, en dit effect werd ook verhinderd door benfotiaminevoorbehandeling.

Dit zijn vrij fenomenale resultaten, en, hoewel het aantal onderwerpen klein was, waren zij menselijk, en de resultaten waren verenigbaar. Aangezien het onmogelijk is om alle Leeftijden, en het eten van niets te vermijden maar het gekookte en gestoofde voedsel een bummer zou kunnen zijn, vullen wij allebei nu met benfotiamine aan.

Quercetin en Catechin de Daling Proinflammatory Cytokines van Mei in antwoord op WOEDE wordt vrijgegeven die

In een cel-cultuur studie, werden 1 de gevolgen van quercetin en catechin bestudeerd als potentiële inhibitors van proinflammatory cytokines. De onderzoekers bestudeerden de resultaten van het blootstellen van menselijke monocytic cellen thp-1 aan S100B, een proteïne die signalen door WOEDE om de versie van de proinflammatory necrose van de cytokinestumor factor-α en IL-1β te veroorzaken. De resultaten toonden aan dat de behandeling van die cellen met 20 en 50 µM van quercetin en catechin in significante remmende gevolgen (P<0.05) resulteerde.

De LEEFTIJDSproductie mag in Voedsel worden verminderd bij Hoge Hoogten wordt gekookt die

Men heeft voorgesteld dat de Leeftijden aan een verlaagd tarief wanneer gekookt bij hoge hoogten worden veroorzaakt. De steun voor die hypothese wordt verstrekt door het feit dat het kookpunt van water tot 90-93ºC wordt verminderd (in vergelijking tot 100ºC bij overzees - niveau) bij 2-3 kilometers boven overzees - niveau. Vandaar, het natte zou koken voor een vastgestelde periode slechts over ½ aan ¼ van de Leeftijden in het voedsel bij hoge hoogten in vergelijking tot overzees - niveau produceren.

Andere Natuurlijke Producten die Glycation en LEEFTIJDSvorming verminderen

  1. Benfotiamine, een lipide-oplosbare vorm van thiamine, vitamine B16,7
  2. Tomaat paste8
  3. Resveratrol, inositol, en others9
  4. Pyridoxamine, een vorm van vitamine B610,11
  5. Carnosine11,12
  6. Curcumin13
  7. Rosemary14
  8. Alpha--lipoic acid15
  9. Flavonoids luteolin, rutin, quercetin, kaempferol, en EGCG16

Een leeftijd-Brekende Drug die is geweest rond voor bijna voor altijd maar FDA-Goedkeuring mogen nooit worden

Alt-71117-dit breekt drug eigenlijk eerder gevormde „onomkeerbare“ Leeftijden. Aardig zou kunnen zijn te hebben, als u het kon krijgen. Maar met een prijskaartje van ongeveer $800.000.000 om FDA-goedkeuring te krijgen, is het wonder dat om het even wat goedgekeurd wordt, en de zeer weinig grote bedrijven die zich deze prijs kunnen veroorloven willen ervoor zorgen de dingen hetzelfde blijven. Vandaar de recente introductie van een 1300 pagina Good manufacturing practice voor dieetsupplementenregels en verordeningen van FDA. „Maak schoon (Orde! Wij hebben orde!) de dieetsupplementindustrie door deze kleine, pesky, innovatieve bedrijven nodig van de hand te doen.“ Wij kunnen significante prijsverhogingen van dieetsupplementen als resultaat van de verhoogde kosten om al deze regels en verordeningen na te leven, evenals de zeer verminderde concurrentie in de industrie voorzien aangezien duizenden huidige 15.000 meestal kleine ondernemingen buik-omhoog gaan. Maar anderzijds, zijn het van de hand doen van uw concurrenten met behulp van de kanonnen van FDA door te lobbyen (en het betalen van hen de prijzen van de gebruiker) vaste praktijk van oligopolists.

Verwijzingen

1. Huang et al. Gevolgen van flavonoids voor de uitdrukking van de pro-ontstekingsreacties in menselijke die monocytes door afbinding van de receptor voor Leeftijden worden veroorzaakt. Mol Nutr Food Res 50:112939 (2006).
2. Cai et al. Verminderde oxidatiemiddelspanning en uitgebreide die levensduur in muizen aan een laag glycotoxindieet worden blootgesteld. Am J Pathol 170:18931902 (2007).
3. Senolt et al. Verhoogde pentosidine, een geavanceerd glycationeindproduct in serum en synovial vloeistof van patiënten met knieosteoartritis en zijn relatie met proteïne van de kraakbeen oligomeric matrijs. Ann Rheum Dis 64:88690 (2005).
4. Uribarri et al. Het doorgeven glycotoxins en dieet geavanceerde glycationeindproducten: twee verbindingen met ontstekingsreactie, oxydatieve spanning, en het verouderen. J Gerontol Ser A: Biol-Sc.i Med Sci 62:42733 (2007).
4.1. Simm et al. Geavanceerde glycationeindproducten: een biomarker voor leeftijd als resultatenvoorspeller na hartchirurgie? Exp Gerontol 42:66875 (2007).
4.2. Heine en Dekker. Voorbij hyperglycemie na de maaltijd: metabolische factoren verbonden aan hart- en vaatziekte. Diabetologia 45:46175 (2002).
4.3 Nerlich en Schleicher. Nε- (carboxymethyl) lysine in atherosclerotic vasculaire letsels als teller voor lokale oxydatieve spanning. Atherosclerose 144:417 (1999).
5A. Negrean et al. Gevolgen van de lage en hoog-geavanceerde maaltijd van het glycationeindproduct voor macro en microvascular endothelial functie en oxydatieve spanning in patiënten met type - mellitus diabetes 2. Am J Clin Nutr 85:123643 (2007).
5B. Stirban et al. Benfotiamine verhindert macro en microvascular endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning na een maaltijdrijken in geavanceerde glycationeindproducten in individuen met type - diabetes 2. Diabetzorg 29:206471 (2006).
6. Stracke et al. Doeltreffendheid van benfotiamine tegenover thiamine op functie en glycationproducten van randzenuwen bij diabetesratten. Exp Clin Endocrinol Diabet 109:3306 (2001).
7. Hammes et al. Benfotiamine blokkeert drie belangrijke wegen van hyperglycemic schade en verhindert experimentele diabetesretinopathy. Aardmed 9:2949 (2003).
8. Kiho et al. Tomatenpureefractie die de vorming van geavanceerde glycationeindproducten remmen. Biochemie 68:2005 van Biosci biotechnol (2004).
9. Rahbar en Figarola. Nieuwe inhibitors van geavanceerde glycationeindproducten. Boogbiochemie Biophys 419:6379 (2003).
10. Metz et al. Pyridoxamine, een inhibitor van geavanceerde glycation en lipoxidationreacties: een nieuwe therapie voor behandeling van diabetescomplicaties. Boogbiochemie Biophys 419:419 (2003).
11. Monnier. Interventie tegen de Maillard reactie in vivo. Boogbiochemie Biophys 419:115 (2003).
12. Brownson en Hipkiss. Carnosine reageert met a glycated proteïne. Vrij Rad Biol Med 28:156470 (2000).
13. Jain et al. Effect van curcumin op eiwitglycosylation, lipideperoxidatie, en zuurstof radicale generatie in menselijke die rode bloedcellen aan hoge glucoseniveaus worden blootgesteld. Vrij Rad Biol Med- 41:92 - 6 (2006).
14. Hsieh et al. Lipoprotein, het collageen, en de trombasemodellen met geringe dichtheid openbaren dat Rosemarinus-officinalis L. machtige antiglycative gevolgen tentoonstelt. J Agric Voedsel Chem 55:288491 (2007).
15. Bierhaus et al. De geavanceerde glycationeind product-veroorzaakte activering van N-F -N-F-kappaB wordt onderdrukt door alpha--lipoic zuur in beschaafde endothelial cellen. Diabetes 46:148190 (1997).
16. Wu en Yen. Remmend effect van natuurlijk - het voorkomen flavonoids op de vorming van geavanceerde glycationeindproducten. J Agric Voedsel Chem 53:316773 (2005).
17. De „behandeling van oude honden met het phenyl-4.5-dimethylthazolium [sic]chloridevan de kruisverbindingsbreker (alt-711) resulteerde in een significante vermindering van linker ventriculaire stijfheid die van verbetering van hartfunctie.“ vergezeld ging Geciteerd van Ref. 4.1 hierboven, wat, als bron van deze informatie, Asif et al. aanhaalt. Een geavanceerde de kruisverbindingsbreker van het glycationeindproduct kan van de leeftijd afhankelijke verhogingen van myocardiale stijfheid omkeren. Sc.i de V.S. 97:280913 van Proc Natl Acad (2000). Een correctie aan dat document verschijnt in 97:5679 van Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad (2000), erop wijzend dat de correcte naam van de samenstelling 4.5 dimethyl-3 (2-oxo-2-phenylethyl) - thiazoliumchloride is.


Laag-leeftijd het Koken met een Tajine

Wij publiceerden dit recept in een vroeger bulletin maar herhalen hier het omdat het een uitstekend voorbeeld van voedsel is dat in slechts een kleine hoeveelheid water gekookt is maar dat nog LEEFTIJDSproductie zal verminderen (in vergelijking met het roosteren, het roosteren, of het braden), omdat de vloeistof tijdens het koken is teruggevloeid, gebaad houdend voedsel in de vloeistof bij een temperatuur op of onder het kookpunt van water.

Een tajine is een instrument in het Marokkaanse en Indische koken wordt gebruikt die een vlakke, kom-als bodem heeft die het voedsel (of in contact met een brander of in de oven) en een kegelvormige bovenkant houdt die bevat en de kokende sappen dat terugvloeit.

Tajine van Kip met Kruiden, Citroen, en Olijven over Glycemic-de Goudklompjes dat van de Controlegerst worden gediend

Dit recept bevat heel wat verschillende ingrediënten, meestal kruiden, maar is gemakkelijk te maken omdat de voorbereiding hoofdzakelijk uit het dumpen van de ingrediënten in een tajine of een vrij grote oven-veilige kokende pot met dekking bestaat.

U zult nodig hebben:

1/8 kop

olijfolie

1

grote dun gesneden ui,

8 kruidnagels

fijngehakt knoflook,

tbsp 3

gehakte peterselie,

tbsp 3

gehakte korianderbladeren,

tbsp 2

koriander, grond

tbsp 2

(niet hete) paprika

1 1/2 tbsp

komijn, grond

1 1/2 tbsp

gember, grond

1/2 tbsp

zwarte peper, grond

1/2 tsp

kaneel, grond

1/2 tsp

kardemom, grond

1/4 tsp

kruidnagels, grond

2 1/2–3

kippendijen of borsten zonder botten, skinless (komt uit sappiger met dijen)

1

grote citroen

1 kop

afgevoerde olijven (gebruik meer indien gewenst)

Verwarm oven aan 375ºF voor.

Hitteolie in tajine. Beweeg in de volgende 12 ingrediënten, goed zich mengt. Voeg de kip en mengeling goed met het ui-kruid mengsel toe de met een laag te bedekken. Plakcitroen in de helft en gesneden de elke helft in kwarten. Schik de 8 citroenstukken bovenop de kip, de ui, en het kruidenmengsel. Dekkingspot of tajine en gezet in voorverwarmde oven.

Kok 1 1/4 uren.

Ondertussen, voeg gerstgoudklompjes (1/4 kop per het dienen) samen met 1/4 kop van water per het dienen toe; verwarm op kookpunt, en verminder tot sudderen. Sudder ongeveer 15 minuten, die nu en dan bewegen.

Verwijder tajine uit oven. Verwijder dekking en giet over olijven. Mengeling binnen. Dien kippentajine over gerst. Smaak. En terwijl u geniet van, denk enkel aan al gezonde eiwit, oplosbare vezel, en kruidanti-oxyderend en polyphenols u opneemt.


© 2007 door Durk Pearson & Sandy Shaw