Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 9 Nr 4 Februari 2007

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. Extra Voordelen van Warmtebeperking wanneer slechts de Koolhydraatcalorieën worden beperkt
2. De glucoseopname veroorzaakt Ontsteking; De insuline is Anti-Inflammatory
3. De behandeling met l-Arginine en l-Citrulline met Anti-oxyderend verhindert hoog-glucose-Veroorzaakte Cellulaire Senescentie
4. De onverteerbare Koolhydraten dragen tot Betere Glycemic-Reactie bij bij Volgende Maaltijd
5. Mogelijk Gezondheidsvoordeel van Lactoseonverdraagzaamheid: Bescherming tegen Colorectal Kanker
6. Bhhhrrrzzzt! Correct Gehoord om de Wereld
7. Brandkast uiteindelijk
8. Gekwalificeerde die Gezondheidseis dat de Thee Mei Risico van Hart- en vaatziekte vermindert door FDA wordt verworpen
9. Recept voor Gerst, Bes, en Herb Pilaf


Extra Voordelen van Warmtebeperking wanneer slechts de Koolhydraatcalorieën worden beperkt

Een nieuwe rattenstudie van warmtebeperking (Cr) van recent-midden-verouderde animals1 breekt nieuwe grond door een dieet te gebruiken waarin de vette calorieën en de eiwitcalorieën hetzelfde in het beperkte dieet zoals voor de libitum-gevoede advertentie ratten zijn; slechts zijn de koolhydraten (sucrose en maïszetmeel) beperkt. De voordelige gemelde resultaten zijn zeer opwekkend omdat zij aan een nadruk op een ver*minderen-koolhydraat maar high-protein (als percentage calorieën) dieet voor betere gezondheid op lange termijn richten.

In het gebruikelijke Cr-dieet, alle bronnen van calorieën (koolhydraat, proteïnen, en vet) zijn beperkt (de vitaminen en de mineralen, echter, worden gevoed op controleniveaus), en, hoewel Cr is getoond om het begin van van de leeftijd afhankelijke mitochondrial abnormaliteiten te vertragen, het niet de daling in ATP productiviteit nodig verhindert om spier-eiwit verwaarloosbaar synthesetarief en samentrekbare activity.1 te ondersteunen de auteurs van deze nieuwe studie een hypothese opstelden dat een beperkte ATP productie tijdens gebruikelijk Cr met een vermindering van mitochondrial eiwitomzet wordt geassocieerd en dat het handhaven van eiwitopname tijdens Cr mitochondrial eiwitomzet zou bevorderen en mitochondrial eiwitoxydatie en functie zou verbeteren. Zij bekeken het effect van koolhydraat-enig Cr (dat wij CarbCR) roepen op het effect van mitochondrial functie, evenals op spiermassa en functie. De onderzoekers bekeken twee soorten spier-soleus (een langzaam-kramptype) en voorafgaande tibialis (een snel-kramptype) — omdat zij verschillende patronen van verandering met het verouderen tentoonstellen.

Verhoogde ATP Productie bij CarbCR-Ratten

De koolhydraten bij de CarbCR-ratten werden beperkt tot ongeveer de helft die verbruikt door de ratten die ad libitum eten, terwijl de vetten en de proteïne hetzelfde als in het ad libitum dieet waren. De Wistarratten (21 maanden oud) werden gevoed of ad libitum, 40% proteïne energie-beperkt dieet (dat wij AllCalCR voor „alle beperkte calorieën,“ gebruikelijk warmtebeperkingsregime) of een 40% CarbCR dieet 5 maanden roepen. Het gewichtsverlies bij de CarbCR-ratten wordt waargenomen was hetzelfde als bij de AllCalCR-ratten die. Nochtans, waren er geen wijzigingen van mitochondrial ATP productie in of soleus of tibialisspieren in de AllCalCR-Groep, terwijl de CarbCR-Groep ATP productie had verhoogd (door 30% in soleus, P=0.07, en door 27% in tibialis, P<0.05). De zuurstofconsumptie in mitochondrial staat 3 in soleus verminderde werd door 25% (P<0.05 versus ad libitum) in de AllCalCR-Groep maar gehandhaafd bij de CarbCR-ratten.

In tibialis, AllCalCR-hadden de ratten de laagste mitochondrial-proteïne FSR (verwaarloosbaar synthesetarief) bij de synthese van mitochondrial en myofibrillar proteïnen (b.v., met specialisatie studeren myosin en actin, samentrekbare proteïnen af) in vergelijking tot CarbCR en ad libitum. De vermindering van spier mitochondrial eiwitsynthese werd beduidend verminderd (P<0.05) bij de CarbCR-ratten. Aldus, verminderde het handhaven van eiwitopname beduidend het negatieve gevolg van het „al calorieën beperkt“ dieet bij de spier eiwitsynthese in tibialis (een type II vezel).

De koolhydraat-calorie-beperkte Ratten waren Sterker

De auteurs rapporteren dat de absolute spierkracht (greepkracht) beduidend werd verhoogd bij de CarbCR-ratten vergeleken met zowel de AllCalCR-ratten (7% groter, P<0.01) en ad libitum (18% groter, P<0.0001). De spier kracht-aan-lichaam massaverhouding werd beduidend verhoogd bij de AllCalCR-ratten (door 30%, P<0.0001, ad libitum in vergelijking met), maar werd zelfs meer verhoogd bij de CarbCR-ratten (door 49%, P<0.0001, ad libitum in vergelijking met en door 13%, P<0.01, in vergelijking met AllCalCR-ratten). De CarbCR-ratten stelden een aanzienlijke toename in de synthesetarieven van tentoon myosin en actin, de belangrijkste samentrekbare proteïnen, in vergelijking tot de AllCalCR-ratten.

Verminderend Koolhydraatcalorieën met een Hoge hoog-Vezel, - eiwit Gehele Korrel

Één manier om koolhydraatcalorieën te verminderen terwijl het handhaven van hoogte - de eiwitniveaus moet een hoog-vezel substitueren, high-protein, ver*minderen-zetmeel gehele korrel (zoals onze lijn van Glycemic Control™ van buitengewoon hoog-bèta-glucan, high-protein gerst) in plaats van regelmatige koolhydraten. De gerstebloem kan in plaats van hoog-verteerbaar-koolhydraat, laag-proteïne, en laag-vezelbloem worden gebruikt. De gerst dikke (niet snelle) vlokken kijken als rijst wanneer gekookt en hebben een nootachtige smaak. Wij gebruiken hen in gekookt voedsel in plaats van rijst. Het maakt een groot gerstpilau, ook-ziet recept aan het eind van dit bulletin. De gerst snelle vlokken zijn groot als ochtendgraangewas, of met of zonder andere graangewassen. De zandige mengelingen gaan een weinig Magere Crunch®, high-protein, een hoog-vezel, low-sugar graangewas (voor extra kraken) samen met 3 of 4 soeplepels gerst snelle vlokken voor een snack of zelfs een maaltijd.

Deze studie suggereert dat als u van plan bent om warmteopname te verminderen of een verschillend deel caloriebronnen in uw dieet te selecteren, het belangrijk is om uw consumptie van proteïne te handhaven. Verminder koolhydraten, niet eiwit. Eet vetten in matiging, monounsaturated bij voorkeur en meervoudig onverzadigde omega-3. De verzadigde vetten zouden met mate moeten worden gegeten, aangezien de studies, bijvoorbeeld hebben getoond, dat palmitic zuur, een verzadigd vet in vettig vlees wordt gevonden, de boter, de room, enz., negatieve gevolgen voor insuline sensitivity2 hebben en ontsteking in vet (vette) tissue.3 bovendien bevorderen, een andere study4 rapporteerden dat de verhouding van olie aan palmitic zure inhoud van het dieet de thrombogenic (klonter-bevorderend) en fibrinolytic (klonter-busting) factoren tijdens de staat na de maaltijd bij mensen die bepaalt. De verhogingen van concentraties na de maaltijd van (prothrombotic) weefselfactor en plasminogen (antifibrinolytic) activator inhibitor-1, allebei waarvan verhogen het risico van klonters, werden waargenomen toen de verhouding van olie (monounsaturated vet) aan palmitic zuur (verzadigd vet) verminderde. De zelfde studie rapporteert ook dat n-3 LCPUFAs (DHA en EPA) het thrombotic potentieel van een vetrijke maaltijd kan gedeeltelijk verminderen.

Verwijzingen

  1. Zangarelli et al. Synergetische effecten van warmtebeperking met gehandhaafde eiwitopname op skeletachtige spierprestaties bij 21 maanden oude ratten: een mitochondria-bemiddelde weg. FASEB J 20:243950 (2006).
  2. Solinas et al. De verzadigde vetzuren remmen inductie van de transcriptie van het insulinegen door JNK-mediated phosphorylation van insuline-receptor substraten. Sc.i van Proc Natl Acad de V.S. 103(44): 16454-9 (2006).
  3. Ajuwon en Spurlock. Palmitate activeert de N-F -N-F-kappaB transcriptiefactor en veroorzaakt IL-6 en TNFalpha-uitdrukking in 3T3-L1 adipocytes. J Nutr 135:18416 (2005).
  4. Pacheco et al. De verhouding van olie aan palmitic zuur is een dieetdeterminant van thrombogenic en fibrinolytic factoren tijdens de staat na de maaltijd bij mensen. Am J Clin Nutr 84:3429 (2006).

De glucoseopname veroorzaakt Ontsteking; De insuline is Anti-Inflammatory

Er is een groeiend lichaam van bewijsmateriaal dat de glucoseopname een aantal proinflammatory veranderingen in normale evenals in diabetesmensen veroorzaakt. Één van zijn gevolgen is de productie van superoxide basissen door witte bloedlichaampjes en een stijging van plasma thiobarbituric op zuur reagerende substanties (TBARS, lipide-peroxidatie producten). Een recente paper1 rapporteert dat de hyperglycemie een belangrijke voorspeller van morbiditeit en mortaliteit in scherpe hartaanval, slag is, en in patiënten die de entchirurgie ondergaan van de kransslagaderomleiding. De „mortaliteit in AMI [scherp myocardiaal infarct, hartaanval], slag, de patiënten en van de intensive careeenheid (ICU) stijgt met 100% met significante hyperglycemie en door meer dan 6 keer in patiënten met hyperglycemie zonder een vroegere diagnose van diabetes.“

Authors1 onderzocht of de glucoseopname de belangrijkste proinflammatory transcriptiefactor, N-F -N-F-kappaB (kern factor-kappa B) activeert en of dit tot een verhoging van de transcriptie van een andere belangrijke proinflammatory signalerende molecule leidt, TNF-Alpha- cytokine (factor-alpha- tumornecrose). De activering N-F -N-F-kappaB wordt geassocieerd met vele soorten menselijke kanker.

Acht gezonde menselijke onderwerpen namen deel [5 mannetjes en 3 wijfjes; 31-39 jaar oud; gewicht 56.7 tot 90.7 kg; beteken de index van de lichaamsmassa (lichaamsgewicht in kilogram door hoogte in geregelde meters wordt verdeeld) 25.6 ± 3.1 kg/m2 die was]. De onderwerpen werden 75 die g glucose gegeven in 300 ml water (whimsically genoemd wordt opgelost Glucola) meer dan 5 minuten te drinken. Vier later weken, als vergelijking, werden dezelfde onderwerpen een drank van 300 ml water gegeven die sacharine bevatten.

Verhogingen van Ontstekingsn-f -n-f-kappab na Glucoseopname

De resultaten toonden aan dat de concentraties van de plasmaglucose na Glucola van 93.5 ± 6.4 tot 128.6 ± 21.0, 109.0 ± 20.1, en 94.1 ± 10.1 mg/dL, respectievelijk om 1, 2, en 3 uur (P<0.05) stegen. De concentratie van de plasmainsuline steeg van 9.6 ± 1.9 tot 50.4 ± 12.6, 20.6 ± 7.1, en 10.6 ± 4.2 μU/mL, respectievelijk, om 1, 2, en 3 uur (P<0.01). Belangrijk, steeg de band N-F -N-F-kappaB met 215.0 ± 36.9%, 206.1 ± 24.3%, en 244.7 ± 65.7% van het basisniveau om 1, 2, en 3 uur, respectievelijk (P<0.05). Er was geen significante verandering in bindende activiteit N-F -N-F-kappaB na wateruitdaging. De concentratie van I-kappaB-Alpha- proteïne, die migratie N-F -N-F-kappaB aan de kern remt, waar het aan DNA bindt, was beduidend verminderd om 1, 2, en 3 uur (P<0.05).

Er was een bijkomende verhoging na Glucola van de uitdrukking van boodschappersrna van TNF-Alpha- en van p47phox (een proteïne die deel van NADPH-oxydase uitmaakt, een enzym betrokken bij ontsteking die, bijvoorbeeld, generatie van superoxide basissen verhoogt).

Anti-Inflammatory Gevolgen van Insuline

Interessant, is de insuline gevonden om anti-inflammatory gevolgen te hebben, 1-3 die de proinflammatory gevolgen van glucose tegengaan, door het onderdrukken van band N-F -N-F-kappaB, I-kappaB-Alpha- proteïne te verhogen, en de reactieve generatie van zuurstofspecies te verminderen. De insuline onderdrukt ook de prothrombotic weefselfactor en plasminogen activator inhibitor-1 genen, evenals de verbiedende matrijs metalloproteinase-9 (mmp-9) en VEGF (vasculaire endothelial de groeifactor, verantwoordelijk voor angiogenese, onder andere). Het is duidelijk, daarom, dat de insulineweerstand een recept voor ongehinderde glucoseontsteking is.

De auteurs merken ook op dat IKK-Bèta, wat uitdrukking N-F -N-F-kappaB regelt, is getoond die insulineweerstand te bemiddelen door vetzuren wordt veroorzaakt en dat aspirin, een inhibitor van IKK-Bèta, de inductie van insulineweerstand in mice.1 verhindert

Deze zelfde auteurs, in een afzonderlijk document, 4 rapporteren dat de doorgevende randbloed mononuclear cellen in zwaarlijvig in een proinflammatory staat, in vergelijking tot dezelfde cellen van normaal-gewichtsonderwerpen zijn. Zij vonden verhogingen van N-F die aan DNA binden en de inhibitor van N-F-kappaB-Bèta (I-kappaB-Bèta) was beduidend lager. Er waren opgeheven niveaus van de proinflammatory TNF-Alpha- factor van de migratieinhibitor (MIF), IL-6, mmp-9, en c-Reactieve proteïne. In endothelial cellen, stellen de TNF-Alpha- oorzaken een vermindering van de uitdrukking van de insuline receptor.4 zo, de auteurs voor, kunnen de ontstekingsbemiddelaars tot insulineweerstand bijdragen.

Verwijzingen

  1. Aljada et al. De glucoseopname veroorzaakt een verhoging van intranuclear kernfactor kappaB, een daling van cellulaire inhibitor kappaB, en een verhoging van RNA van de de factoren alpha- boodschapper van de tumornecrose door mononuclear cellen bij gezonde menselijke onderwerpen. Metab Clin Exp 55:117785 (2006).
  2. Aljada et al. De insuline remt NFkappaB en mcp-1 uitdrukking in menselijke aorta endothelial cellen. J Clin Endocrinol Metab 86(1): 450-3 (2001).
  3. Dandona et al. De insuline remt intranuclear kernfactor kappaB en bevordert IkappaB in mononuclear cellen bij zwaarlijvige onderwerpen: bewijsmateriaal voor een anti-inflammatory effect? J Clin Endocrinol Metab 86(7): 3257-65 (2001).
  4. Ghanim et al. De doorgevende mononuclear cellen in zwaarlijvig zijn in een proinflammatory staat. Omloop 110:156471 (2004).

De behandeling met l-Arginine en l-Citrulline met Anti-oxyderend verhindert hoog-glucose-Veroorzaakte Cellulaire Senescentie

Een zeer recente paper1 (de waarvan auteurs Nobelprijswinnaar Louis J. Ignarro omvatten, die de prijs voor codiscovery van nr won, salpeteroxyde) meldde de resultaten van experimenten die de hypothese testen die het verhogen van GEEN productie met endothelial cellen [of door menselijke umbilical aderlijke epitheliaale cellen met eNOS (endothelial salpeteroxydesynthase) genetisch transfecting of door de cellen zonder donors of l-Arginine of l-Citrulline of anti-oxyderend of een combinatie laatste drie te behandelen] de endothelial celsenescentie vertragen of kon verhinderen die uit blootstelling aan hoge glucoseniveaus voortvloeit.

De auteurs merken in hun inleiding op dat de „Ouder wordende cellen van oude dieren hogere niveaus van proinflammatory molecules uitdrukken voorstellen, die dat de cellulaire senescentie in vivo tot de pathogenese van menselijke atherosclerose.“ bijdraagt Zij wijzen erop dat GEEN „een wijdverspreide signalerende molecule in het cardiovasculaire systeem is, dat op veelvoudige manieren om tegen de initiatie en de vooruitgang van atherosclerose functioneert te beschermen. GEEN verhindert de adhesie en de samenvoeging van bloedcellen en remt de vasculaire vlotte proliferatie van de spiercel.“

De blootstelling van cellen aan hoge glucoseniveaus 24 uren resulteerde in verminderde uitdrukking van eNOS, het enzym verantwoordelijk voor het produceren van nr in bloed-schip muren. De „behandeling met l-Arginine, l-Citrulline, en anti-oxyderend (vitamine C en E) alleen of in combinatie toonde een significante terugwinning van het verminderde nitriet [een maatregel van GEEN] niveau in de hoge glucoseomstandigheden. Toen het l-Arginine, het l-Citrulline, en het anti-oxyderend samen werden gegeven, was de terugwinning van nitrietproductie duidelijker.“

Voorts resulteerde de hoge glucoseblootstelling 72 uren in verhoogde cellulaire senescentie zoals die door verhoogde bèta-galactosidase en verminderde telomerase wordt vermeld. Het aantal ouder wordende cellen (door de bovengenoemde maatregelen) was beduidend verminderd toen het l-Arginine, het l-Citrulline, en het anti-oxyderend samen werden gegeven. De auteurs melden een vroegere paper2 waarin coadministration van anti-oxyderend met l-Arginine en l-Citrulline een verbeterd antiatherosclerotic effect in geavanceerde atherosclerose bij hoog-cholesterol-gevoede konijnen veroorzaakte.

De behandeling met de nr-donordrug deta-nr of het transfecting van de cellen met eNOS verminderde celsenescentie (zoals vermeld door beperkte mate van het senescentie-geassocieerde enzym bèta-galactosidase en hogere niveaus van de senescentie-verminderde niveaus van telomerase). De „behandeling met l-Arginine of l-Citrulline van eNOS-transfected gedeeltelijk geremde cellen, en combinatie van l-Arginine en l-Citrulline en sterk verhinderde anti-oxyderend, hoog-glucose-veroorzaakte cellulaire senescentie.“

Het l-Arginine wordt omgezet door eNOS (en ook door neuronennrs., nNOS, en afleidbare nrs., iNOS) in nr en l-Citrulline. Dit proces wordt nu verondersteld om in membraanstructuren plaats te vinden genoemd caveolae, waar de l-Arginine levering kan worden beperkt. Het l-Citrulline wordt omgezet terug naar l-Arginine in caveolae door een bergingsweg en levert zo extra l-Arginine voor gebruik door eNOS, nNOS, en iNOS.

De auteurs besluiten, „in de huidige studie, hoog-glucose-veroorzaakte endothelial dysfunctie, oxydatieve spanning, en de cellulaire senescentie werd omgekeerd met het beleid van l-Arginine, l-Citrulline, en anti-oxyderend.“

Onze InnerPower Plus™ en betere InnerPower™ bevatten l-Arginine, l-Citrulline, en anti-oxyderend. Wij ontwikkelden deze formuleringen voor ons eigen dagelijks gebruik helpen gezond GEEN productie in bloedvat handhaven en zo helpen atherosclerose verhinderen.

Verwijzingen

  • Hayashi et al. Endothelial cellulaire senescentie wordt geremd door salpeteroxyde: implicaties in atherosclerose verbonden aan overgang en diabetes. Sc.i van Proc Natl Acad de V.S. 103(45): 17018-23 (2006).
  • Hayashi et al. L-Citrulline en de l-Arginine aanvulling houdt de vooruitgang van hoog-cholesterol-dieet-veroorzaakte atherosclerose bij konijnen op. Sc.i de V.S. 102:136816 van Proc Natl Acad (2005).

De onverteerbare Koolhydraten dragen tot Betere Glycemic-Reactie bij bij Volgende Maaltijd

De capaciteit van een maaltijd die de glucosereactie op koolhydraten te verminderen tijdens de volgende maaltijd worden gegeten is genoemd geworden „tweede-maaltijdeffect. Het“ 1 laag-glycemic-Indexvoedsel vermindert bloedglucose in antwoord op een eerste maaltijd, en dit is voorgesteld om het mechanisme voor een tweede-maaltijdeffect te zijn. Nochtans, zoals de auteurs van een recent document op onverteerbare carbohydrates1 wijzen op, verhoogt het laag-glycemic-indexvoedsel de gisting vaak van de dikke darm wegens de aanwezigheid van vezel en bestand zetmeel. (Bijvoorbeeld, zijn onze Glycemic-producten van de Controlegerst zeer laag-glycemic-met over dezelfde glycemic index zoals linze-en de verhogingsgisting van de dikke darm.) De auteurs ontwierpen een studie gebruikend tien gezonde vrijwilligers om het effect onafhankelijk te bestuderen van gisting op het tweede-maaltijdeffect van zijn gevolgen voor glycemic index.

De vrijwilligers aten drie verschillende ontbijtmaaltijd die die uit biscuitgebak bestaan met snel verteerbaar, nonfermentable amylopectin zetmeel plus cellulose (de hoog-glycemic-indexmaaltijd) wordt gemaakt of snel verteerbaar, nonfermentable amylopectin zetmeel plus fermenteerbare disacharidelactulose (hoog-glycemic-index + Lak), of langzaam verteerbaar, gedeeltelijk fermenteerbaar amylosezetmeel plus cellulose (de laag-glycemic-indexmaaltijd). Vijf later uren, werden de onderwerpen een standaardlunch gegeven die 93 gram van verteerbare koolhydraten bevatten.

De resultaten toonden aan dat zowel de hoog-glycemic-index + Lakmaaltijd als de laag-glycemic-indexmaaltijd glucosetolerantie bij lunch verbeterden. In het geval van de hoog-glycemic-index + Lakmaaltijd, werd het effect geassocieerd met lage nonesterified vetzuren en vertraagde het maag leegmaken. De auteurs besloten dat de „Fermenteerbare koolhydraten, onafhankelijk van hun effect op de glycemic index van een voedsel, het potentieel hebben om reacties na de maaltijd op een tweede maaltijd te regelen door nonesterified vetzuurconcurrentie voor glucoseverwijdering te verminderen en, nauwelijks, door intestinale motiliteit te beïnvloeden.“ [Nota: Een groot verschil tussen de hier gebruikte laag-glycemic-indexmaaltijd en onze die Glycemic-Controlegerst is dat de vezel aan het bestand (amylose) wordt toegevoegd zetmeel nonfermentable gezuiverde cellulose was, die een onoplosbare eerder dan oplosbare vezel zoals bèta-glucan is; het bèta-glucan verhoogt viscositeit, in tegenstelling tot cellulose, en heeft ook immuun-bevordert gevolgen geen die de cellulose. heeft]

In hun bespreking, vermelden de auteurs een vroegere studie door Robertson et al.2 waarin het amylose-bestand zetmeel koolhydraatverwerking zelfs 12 uren tijdens de periode na de maaltijd verbetert, die voorstelt dat het effect aan de gisting van de dikke darm toe te schrijven zou kunnen zijn. Men heeft gerapporteerd dat de laag-glycemic-indexmaaltijd die niet verteerbare die vezel bevatten bij nacht wordt gegeten de glucosereactie op een ochtend meal.3 kan verbeteren

Verwijzingen

  1. Brighenti et al. De gisting van de dikke darm van onverteerbare koolhydraten draagt tot het tweede-maaltijdeffect bij. Am J Clin Nutr 83:81722 (2006).
  2. 2. Robertson et al. De vroegere consumptie op korte termijn van bestand zetmeel verbetert insulinegevoeligheid na de maaltijd bij gezonde onderwerpen. Diabetologia 46:65965 (2003).
  3. Nilsson et al. Gevolgen van GI en inhoud van onverteerbare koolhydraten van avondmaaltijd op basis van graan op glucosetolerantie bij een verder gestandaardiseerd ontbijt. Eur J Clin Nutr 60(9): 1092-9 (2006).

Mogelijk Gezondheidsvoordeel van Lactoseonverdraagzaamheid: Bescherming tegen Colorectal Kanker

Voor die met lactoseonverdraagzaamheid (waarvan Zandig één is; zij ontwikkelde het in haar recente jaren '50), is het een voorwaarde van ongemak (aangezien het consumptie van melk, kaas, en andere zuivelproducten) beperkt en lastige symptomen (opzwellen en flatulentie). Het was aan Zandig onlangs voorgekomen dat de onverteerde lactose die de dikke darm bereiken als prebiotic zou kunnen dienen die gas (hoofdzakelijk waterstof en kooldioxide) en opzwellen als resultaat van gisting door microben veroorzaakt, enkel zoals andere onverteerde koolhydraten (zoals bestand zetmeel). Een 2006 paper1 stelt hetzelfde voor, voorstellend dat de differentiële reactie op zuivelproducten tussen die met lactosetolerantie en die zonder het discrepantie in studies van de beschermende gevolgen van zuivelproducten tegen de ontwikkeling van colorectal kanker kon verklaren.

Aangezien de gegevens betreffende het statuut van de lactosetolerantie van individuele onderwerpen niet beschikbaar waren, schatten de auteurs het effect van deze factor door nationale prevalences van lactoseonverdraagzaamheid, gegevens te gebruiken beschikbaar bij verscheidene bronnen. Zij verdeelden landen in drie subgroepen: die landen met lage lactose-onverdraagzaamheid status [≤20%; Noord-Amerika (behalve Mexico), Noordwesteneuropa, sommige Oosteuropese landen, en Australië]; die met zeer goede lactose-onverdraagzaamheid toestand [≥80%; inbegrepen slechts Aziaten (China, Japan, Thailand, en hun nakomelingen die in studies uitgekozen werden die uit Noord-Amerika komen)]; en midden lactose-onverdraagzaamheid status (21-79%; inbegrepen zuidelijk Europa, het Midden-Oosten, sommige Westeuropese landen, zoals Frankrijk, en Zuid-Amerika).

De resultaten van hun analyse van 80 studies (cohort 27, geval-controle 53) toonden aan dat in hoge de lactose-onverdraagzaamheid Aziatische bevolking, er lage zuivelopname maar een over het algemeen beschermend effect (rr = 0.84, 95% ci = 0.73-0.97) van zuivelconsumptie op dubbelpunt en rectale kanker (verscheidene documenten werden aangehaald) waren. In studies van gebieden met lage lactoseonverdraagzaamheid en hoge zuivelconsumptie (Noord-Amerika, Australië, en noordwesteneuropa), was er opnieuw een beschermend effect van zuivelvoedselconsumptie (rr = 0.80, 95% ci = 0.73-0.88). De meta-analyse van de auteurs van de gemengde bevolking (die zowel hoge als lage lactose-onverdraagzaamheid groepen omvatte, waarbij algemeen middendie lactose-onverdraagzaamheid niveau wordt gegeven), in een niet-significant beschermend effect van zuivelconsumptie wordt een geresulteerd (rr = 0.92, ci = 0.79-1.06).

De auteurs stellen voor dat het calcium van zuivelconsumptie niet in groot genoeg kan worden verbruikt bedraagt in de hoge lactose-intolerant en midden lactose-intolerant bevolking om bescherming te bieden maar dat, in de hoge lactose-intolerant bevolking, de bescherming door lage zuivelconsumptie omdat de lactose „. wordt bereikt. niet wordt verteerd, bereikt de dubbelpunt, en daarom is een prebiotic potentieel. Als waar, zou het de groei van bacteriën (lactobacilli, bifidobacteria) bevorderen die in experimentele studies met colorectal kankerbescherming zijn verbonden. Er is minstens één studie die gunstige bacteriële bevordering door lactose in 22 LNP [lactose-intolerant] Japanse subjects.* verder, het blijkt dat regelmatige bescheiden opname van lactose in LNP-onderwerpenresultaten in een omgekeerde die dosisreactie van ademwaterstof [door darmbacteriën wordt geproduceerd] bij lactoseuitdaging het testen.“ meldt De auteurs stellen daarom voor dat de lactose-tolerantie status een effect bepaling eerder dan confounder is en dat de toekomstige studies van de gevolgen van zuivelconsumptie in gemengde bevolking worden verwacht om een beschermend effect van zuivelconsumptie te tonen als zij individuele lactosetolerantie aanpassen.

*Ito en Kimura. Invloed van lactose op faecale micro-flora in lactosemaldigesters. Microbiol Ecol Gezondheidsdis 6:73 - 6 (1993). Bijvoorbeeld, de opname van 15 g lactose (zoals in 330 ml, een weinig meer dan 1 1/3 kop, van melk) worden gevonden per dag 6 dagen resulteerde in beduidend verhoogde aantallen lactobacilli, en de aantallen van C. - perfringens, een belangrijke menselijke en dierlijke ziekteverwekker, verminderden van 81% tot 45% van totale micro-flora.

Verwijzingen

  1. Szilagyi et al. Het effect van lactosemaldigestion op het verband tussen zuivelvoedselopname en colorectal kanker: een systematisch overzicht. Nutrkanker 55(2): 141-50 (2006).

Bhhhrrrzzzt!
Correct Gehoord om de Wereld

De voedsel- en landbouworganisatie van de Verenigde Naties heeft een rapport („de Lange Schaduw van het Vee“) bewerend vrijgegeven dat de landbouwbedrijfdieren (bhhhrrrzzzt) bijna 20% van alle broeikasgassen uitzenden. Zij waarschuwen ervoor dat tegen 2050 de vleesproductie, met een gelijkaardige stijging van zuivelproductie zal verdubbelen, die tot verhoogde die flatulentie leiden door flatulentie-veroorzaakte globale te verwarmen vergezeld gaat. Hun cijfers tonen vee verantwoordelijk voor 9% van kooldioxideproductie, 40% van methaanproductie, en 65% (hijg) van lachgasemissies.

Deze cijfers zijn in het gunstigste geval onbetrouwbaar, probeert om vrees en haastige internationale globale controles (met de V.N. bij het roer, natuurlijk) op te roepen in het slechtste geval. Aangezien de bronnen van broeikasgassen en andere factoren die klimaat beïnvloeden op wordt ontdekt houden, 1-3 zelfs als dit werkelijk momentopnamecijfers van een tijdje geleden (wij hebben hun verwijzingen niet gezien en niet kunnen becommentariëren) waren, zijn zij geen momentopnamen van het huidige beeld, dat dramatisch houdt veranderend.

Natuurlijk, is het negeren van ongelegen feiten over gepubliceerde gegevens bij het beweerde globale verwarmen de plattelandshuisjeindustrie (een overheid-gesubsidieerde politieke agenda die zich als wetenschap vermomt), uitdelend aan goedgekeurde wetenschappersmiljarden dollars per jaar in het geld van belastingbetalers. Hoewel een recente paper4 rapporteerde dat er het aanzienlijke koelen in de tropische Andes waren die met ijzige vooruitgang in Europa tijdens de Weinig Ijstijd (1250 tot 1810) samenvielen, houden wij lezend nieuwsrapporten bij het klimaatonderzoek naar Wetenschap en Aard die naar de Weinig Ijstijd als Europees (daarom, niet globaal) fenomeen blijven verwijzen.

Een definitieve nota over het vermeende gevaar van vee farts: Toen de Amerikaanse vlaktes door tientallen miljoenen buffels werden behandeld, zou er dezelfde gasachtige emissies geweest zijn. Veronderstelt u die milieudeskundigen nu in een tumult bij de V.N. over vee woedend over wilde dierlijke parken zouden zijn of Amerikaanse die vlaktes rewilded met gas-uitzendt worden gevuld herbivores?

Verwijzingen

  1. Meskhidze en Nenes. Fytoplankton en troebelheid in de zuidelijke oceaan. Wetenschap 314:141923 (2006). De fytoplanktonbloei geeft grote hoeveelheden isoprene vrij, die nucleation van de wolkencondensatie verandert en als organisch aërosol dienst doet, veroorzakend het koelen.
  2. Het methaan verwerpt groene geloofsbrieven van waterkracht. Aard 30 Nov. 2006. De tropische hydro-elektrische die dammen worden getoond om grote hoeveelheden methaan vrij te geven, sommige wetenschappers debatteren slechter broeikasgaseffect dan dat van een fossiele brandstofelektrische centrale. (Het „Probleem ligt met het organische stof in het reservoir. De hopen zijn opgesloten wanneer het land wordt overstroomd om tot de dam te leiden. . . deze kwestie rot om methaan en kooldioxide te vormen. “) Het artikel haalt een energiebeleiddeskundige die (Danny Cullenward in Stanford University) aan voorstellen dat, als deze ramingen correct zijn, de jaarlijkse globale methaanemissies (die geen dammen) omvatten met één vijfde moeten worden verhoogd.
  3. Het methaangeheim. Aard 17 Augustus 2006. Het werk door Frank Keppler, een geochemist in Max Planck Institute voor Kernfysica in Heidelberg, Duitsland, en zijn collega's, stelt voor dat de installaties maximaal 40% van totale globale methaanemissies konden vertegenwoordigen. Keppler belooft verdere verrassingen, volgens het artikel. De ongepubliceerde die gegevens van experimenten vorig jaar in Brazilië worden uitgevoerd openbaarden dat sommige plantensoort 4000 keer meer methaan dan anderen vrijgeeft. ED Dlugokencky, een atmosferische chemicus met de Nationale Oceanic en Atmosferische Overheidsinstelling van de V.S. in Kei, Colorado, dat op het methaandeel van een mondiaal lucht-bemonsterend net toezicht houdt, meer metingen verzoekt en zegt, „u moet de volledige serrebegroting begrijpen alvorens u kunt beginnen over het verlichten van klimaatverandering te denken.“
  4. Polissar et al. Zonnemodulatie van Weinig Ijstijdklimaat in de tropische Andes. Sc.i van Proc Natl Acad de V.S. 103(24): 8937-42 (2006).

Brandkast uiteindelijk

Raak uw thermostaat niet.
Zit enkel daar.
Wij controleren het klimaat.
Wij controleren de lucht u ademt.
Ja, zijn wij de Wetenschappers
Who heeft het allen uit voorgesteld
En wie ervoor zal zorgen dat u beschermd bent
Door onze superieure kennis en ons Plan.
Voor het volgende uur, zal dit een test zijn.
Raak uw thermostaat niet.
Wij zullen allen controleren.

*With dankzij de „Buitengrenzen“


Gekwalificeerde die Gezondheidseis dat de Thee Mei Risico van Hart- en vaatziekte vermindert door FDA wordt verworpen

FDA verwierp een verzoek door het Japanse bedrijf Ito En Ltd. en de zijn V.S. hulpito en, Inc., dat opbrengst en markt de groene thee, voor een gekwalificeerde gezondheidseis dat de dagelijkse consumptie van minstens 5 vloeibare ons van groene thee kan een aantal risico's verminderen met hart- en vaatziekte associeerde. Hoewel de consumptie van zuivere 5 ons van thee een klein beetje schijnt waarop om een eis te baseren, was het „overzicht“ van FDA van de gegevens over de potentiële gunstige gevolgen van thee voor hart- en vaatziekte belachelijk: FDA eiste „dat er geen geloofwaardig bewijsmateriaal is om een verband tussen consumptie van groene thee of groen theeuittreksel en een verminderd risico van CVD [hart- en vaatziekte] te steunen.“ [Toegevoegde Nadruk]

Wij zijn van plan een overzicht van de literatuur hier, noch geen volledige analyse van de methodologie van FDA te maken. Wij zouden eenvoudig willen opmerken dat het agentschap eerst uit alle die gegevens wierp uit cel-cultuur, mechanistische, en dierlijk-modelstudies worden afgeleid. Zij gooiden ook meta-analyses en overheidsrapporten weg. (!) het agentschap ziftte onderaan het lichaam van gegevens aan slechts vier menselijke waarnemingsstudies en vier menselijke interventiestudies. De eis dat er „geen geloofwaardig bewijsmateriaal“ is is eenvoudig een leugen, als agentschap gemakshalve genegeerd het grootste deel van de wetenschappelijke literatuur op thee.

Er was, bijvoorbeeld, geloofwaardig bewijsmateriaal in één zeer grote epidemiologische (waarnemingsdie) studie in het Dagboek van American Medical Association wordt gepubliceerd.1 in de Studie van de de Ziektekostenverzekeringcohort van Ohsaki Nationale, een studie van 40.530 Japanse volwassenen op de leeftijd van 40 tot 79 jaar, zonder een geschiedenis van slag, coronaire hartkwaal, of kanker bij basislijn, werden de onderwerpen gevolgd maximaal 11 jaar voor alle-oorzakenmortaliteit en maximaal 7 jaar voor oorzaak-specifieke mortaliteit.

De groene theeconsumptie werd omgekeerd geassocieerd met mortaliteit toe te schrijven aan alle oorzaken en wegens hart- en vaatziekte. De sterkste omgekeerde vereniging werd gevonden voor slagmortaliteit. De kankermortaliteit was niet beduidend verschillend van 1.00 (namelijk van geen theeconsumptie) in alle groene theecategorieën.

Een paar andere voorbeelden omvatten: gebruikelijke theeconsumptie voor een jaar of meer beduidend verminderd het risico om hypertensie in de de Chinese mannen en vrouwen van 1507 te ontwikkelen; 2 groene en zwarte theeën remden atherosclerose in een hamstermodel door niveaus van LDL, lipideperoxyden, en fibrinogeen te verbeteren; 3 er was omkering van endothelial dysfunctie in patiënten met kransslagaderziekte of risicofactoren; veroorzaakte 4.5 en de groene thee EGCG programmeerden celdood in verspreidende runder aorta vasculaire vlotte spiercellen (een mechanisme voor de ontwikkeling van atherosclerotic plaques) .6 het onderzoek want de mechanismen is voortgevloeid, zoals zijn vaak het geval, in tegenstrijdige resultaten. Bijvoorbeeld, vond een recent document veranderingen in plasma anti-oxyderende capaciteit of geen verminderingen van hydroxy-2'-deoxyguanosine 8 of de urine 8 isoprostaneniveaus van menselijke consumenten van zwarte tea.7 nochtans, in het laatstgenoemde document, de auteurs besloten dat de theeconsumptie een sterk gunstig effect op endothelial functie heeft en „wij de mogelijkheid dat moeten overwegen noncatechin de componenten van thee van het waargenomen voordeel kunnen rekenschap geven.“ Zij stellen voor bekijkend verder polymere die polyphenols in zwarte (en ook groene) wordt gevonden thee, aangezien zij endothelial salpeteroxydesynthese kunnen meer krachtig verhogen in vergelijking met polyphenol monomeren.

FDA houdt voedsel en dieetsupplementen volgens dezelfde normen zoals voorschriftdrugs, ondanks hun gebrek aan statutair gezag om dit te doen. Een hoofdartikel in een recent Amerikaans Dagboek van Klinische Voeding8 omvatte deze informerende analyse van de moeilijkheid met de benadering van FDA van het beoordelen van voedingsmiddelen door drugnormen:

De willekeurig verdeelde gecontroleerde proef (RCT), die de goudstandaard voor het vestigen van de doeltreffendheid van farmacologische agenten is geworden, is slecht geschikt voor de evaluatie van voedingsgevolgen, een feit dat ik geloof velen hebben geaarzeld te erkennen. Verscheidene belangrijke verschillen tussen voedingsmiddelen en drugs leiden tot deze conclusie. Naast lange latentie en multifactorveroorzaken voor de betrokken ziekten, verschillen de voedingsmiddelen en de drugs in drie essentiële opzichten. Eerst, terwijl een drug-vrije staat bestaat die met een drug-toegevoegde staat, met betrekking tot voedingsmiddelen kan worden tegenover elkaar gesteld, kan het enige contrast tussen verschillende opnamen, allebei gewoonlijk goed boven nul zijn. [Commentaar: Zelfs als u geen thee drinkt, zult u nog catechins opnemen en andere constituenten van thee van andere voedsel.] Tweede, de meeste voedingsmiddelen hebben wat drempelgedrag, d.w.z., één of andere physiologic maatregel genoemd geworden is verbetert aangezien de opname tot een niveau van voldoende hoeveelheid toeneemt, waarboven de hogere opnamen geen extra voordeel veroorzaken. Ten derde, hebben de meeste voedingsmiddelen gunstige gevolgen voor veelvoudige weefsels en orgaansystemen, en zo is een nadruk op een enige of „primaire“ resultatenmaatregel, die door RCTs goed wordt gekeurd, vaak Procrustes. Ten gevolge van het tweede punt, moeten de onderzoekers die het RCT ontwerp gebruiken twee groepen onderwerpen tegenover elkaar stellen, minstens één waarvan een duidelijk ontoereikende opname van het betrokken voedingsmiddel heeft. Het nalaten te doen dat, zoals voorgekomen in het calciumwapen van het de Gezondheidsinitiatief van de Vrouwen (WHI), een ongeldige test van de overeenkomstige hypothese vormt. Nochtans, veroorzaakt de taak van onderwerpen aan een opname die door huidige die normen ontoereikend is, voor de spanwijdte van tijd wordt vereist om het noodzakelijke verschil in ernstige resultaten te veroorzaken, significante en waarschijnlijk onoverkomelijke ethische problemen.

Van het standpunt van FDA, echter, kan RCT als geschikte en heimelijke manier worden gebruikt om bijna alle studies van waarschijnlijke gunstige gevolgen van voedingsmiddelen tot wat hypothetische toekomstige zekerheid, een zekerheid te voorzien die nooit zal aankomen; vandaar, staat dit FDA toe om alle voedende gezondheidseisen buiten die weinigen door begunstigde „cliënten“ te verwerpen of zoals die door zeer dure processen in een wettelijk klimaat worden gedwongen waar de hoven waarschijnlijk aan agentschappen zullen uitstellen.

Verwijzing

  1. Kuriyama et al. Groene theeconsumptie en mortaliteit toe te schrijven aan hart- en vaatziekte, kanker, en alle oorzaken in Japan: de Ohsaki-Studie. JAMA 296(10): 1255-65 (2006).
  2. Yang et al. Het beschermende effect van gebruikelijke theeconsumptie op hypertensie. Med 164:153440 van de boog intern (2004).
  3. Vinson et al. De groene en zwarte theeën remmen atherosclerose door lipide, middel tegen oxidatie, en fibrinolytic mechanismen. J Agric Voedsel Chem 52:36615 (2004).
  4. Duffy et al. De zwarte theeconsumptie op korte en lange termijn keert endothelial dysfunctie in patiënten met kransslagaderziekte om. Omloop 104:1516 (2001).
  5. Hodgson et al. De regelmatige opname van zwarte thee verbetert armslagader vasodilator functie. Clinsc.i 102:195201 (2002).
  6. Hofmann en Sonenshein. Het groene theepolyphenol epigallocatechin-3-gallate veroorzaakt apoptosis van verspreidende vasculaire vlotte spiercellen via activering van p53. Februari 2003 van FASEB J 5.
  7. Widlansky, Duffy, et al. Gevolgen van zwarte theeconsumptie voor plasmacatechins en tellers van oxydatieve spanning en ontsteking in patiënten met kransslagaderziekte. Vrij Rad Biol Med 38:499506 (2005).
  8. Heaney. Voeding, chronische ziekte, en het probleem van bewijs. Am J Clin Nutr 84:4712 (2006).

Recept voor Gerst, Bes, en Herb Pilaf *

1/8 kop

olijfolie

2 koppen

gehakte ui,

1 kop

De Controle Nuggets™ van ® Glycemic van Durk Pearson & van Sandy Shaw

1 kan (15 oz)

met laag vetgehalte kippenbouillon,

1/2 kop

zwarte of rode aalbessen

tbsp 2

vers citroensap

1/8 tsp

pimentbes, grond

1/2 kop

pijnboomnoten

1 tbsp

verse munt (of groene munt of gehakte pepermunt),

1 tbsp

verse gehakte dille,

Hitteolijfolie in een vrij grote steelpan over middelgrote hitte. Voeg uien, en sauté 5 minuten toe. Mengeling in gerst, toen kippenbouillon, bessen, citroensap, en pimentbes. Breng op kookpunt, verminder hitte om te sudderen, en kok tot de gerst teder is en de vloeistof, ongeveer 15 minuten wordt geabsorbeerd. Mengeling in pijnboomnoten, munt, en dille. Seizoen met zout en peper. Geniet van!

*Adapted van het recept voor Rijst, Rozijn, en Herb Pilaf in Bon Appétit, December 2006, p. 180.

© 2007 door Durk Pearson & Sandy Shaw