Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 9 Nr 2 Juli 2006

„Geen kwestie als de wetenschap allen vals is, zijn er collaterale milieuvoordelen… klimaatverandering [verstrekt] de grootste kans om rechtvaardigheid te bewerkstelligen en gelijkheid in de wereld.“

— Christine Stewart, Canadese Milieuminister

Momenteel, is er een federaal Whistleblower-Beschermingsakte dat in jaren geleden een aantal wet werd bepaald, die bedoeld was om whistleblower bescherming aan federale arbeiders te geven. Jammer genoeg, zijn de Eerste rechten van de Amendement vrije die toespraak door die wet zijn bedoeld geïnterpreteerd weg door de administratieve rechters… [toegevoegde Nadruk]“

— Van een gesprek met Dr. David J. Graham, Verwante Directeur van het Bureau van FDA van Drugveiligheid (en whistleblower), publiceerde in Fraude, Sept./Okt. 2005

"De chocolademinnaars, verheugen zich! Inc. van Mars lanceert een nieuwe lijn van chocoladeproducten genoemd CocoaVia die een donkere chocoladehoogte in flavanols en met de toegevoegde sterol van de sojainstallatie bevatten. (Wij zullen het proberen wanneer het in suikervrije versies. komt)"

— Vrije Pers van Elko de dagelijks, 23 Februari, 2006

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. Modulatie van Glucocorticoid Actie door Vitamine D op Verouderende Hippocampal-Cellen
2. Potentiële Antiaging-Gevolgen van Vitamined3 Bescherming tegen Neurotoxic-Agenten
3. Glucocorticoids veroorzaakt Spier die verspillen: Kon de Vitamine D Bescherming bieden?
4. De Dosering en Kanker Chemoprevention van vitamined
5. De Aanvulling van vitamined als Mogelijke Behandeling voor Hartverlamming
6. Gevolgen van Azijnzuur (Azijn) voor de Reactie van Glycemic en Insulinemic-op Voedsel: Remmende Gevolgen voor Spijsverterings en Andere Enzymen
7. Niet alleen voor het Hart! Veranderingen door Ontsteking in Verouderend Brain Reversed door Behandeling met EPA worden bemiddeld die
8. Een laag-genoeg LDL mag Cardiovasculair Risico voor bijna Onbestaand verminderen
9. Wanneer de Varkens Vinnen hebben: De nieuwe Gezondheids snack-Varkensvlees Huiden en het Bacon?
10. Granaatappel Juice Improves Myocardial Perfusion in Patiënten met Coronaire Hartkwaal
11. Makelaar-importeur Sues FDA voor het Blokkeren van Ephedrainvoer
12. Gematigde Alcoholgebruikverhogingen Neurogenesis van de Volwassen Muis


Modulatie van Glucocorticoid Actie door Vitamine D op Verouderende Hippocampal-Cellen

Glucocorticoids, zoals cortisol van het spanningshormoon, kan verslechtering van cellen in het zeepaardje veroorzaken en daling in kennis met het verouderen in anders gezonde people.1, 2 vandaar, één van de dingen zijn wij lang in zijn modulatie van glucocorticoid acties geïnteresseerd om deze schadelijke gevolgen te verbeteren of te verhinderen. Een nieuw document toont aan dat de vitamine D neurite uitloper-verbiedt en hippocampal de cel apoptosis-veroorzakende gevolgen van dexamethasone (synthetische corticosteroid) in cel culture.3 verminderde

Vitamine de D-Samenstellende machines zijn gevonden in nier, hypothalamus, de kleine hersenen, substantianigra (de degeneratie op dit hersenengebied veroorzaakt Parkinsons-ziekte), netvliesneuronen, en, natuurlijk, skin.3 is de receptor van vitamined (VDR) ook geïdentificeerd in zowel neuronen als glial cellen van het limbic systeem, evenals de choroid vlecht en andere hersenengebieden. De auteurs vermelden dat een recente studie aantoonde dat de mondelinge opname van 4000 IU per dag van vitamine D zeer de betekenis van welzijn verbeterde en depressie in een grote groep patiënten verlichtte, ondersteunend vorige studies die suggereerden dat verhogen van het bloedniveaus van vitamined als alternatief en/of aanvulling nuttig kan zijn in het behandelen van diverse affectieve wanorde. Voorts werd de Vitamine D aangetoond om een modulator van zeer belangrijke moleculaire gebeurtenissen in de hersenen te zijn met betrekking tot de groeifactor het signaleren, cellulaire proliferatie, en differentiatie. (De Citaten in de citaten worden gegeven dat worden hier geschrapt.)

De auteurs gebruikten de vooroudercellenvariëteit HIB5, uit embryonaal rattenzeepaardje wordt afgeleid (dag 16 die). De cellen werden behandeld met of glucocorticoid dexamethasone (Dex) of vitamine D of een combinatie twee, door de toevoeging van de differentiatieinductor PDGF (plaatje-afgeleide de groeifactor die) wordt gevolgd. De „meerderheid van cellen in de controleculturen breidde zich neurites van diverse lengten uit; hetzelfde werd in cellen waargenomen met vitamine alleen D vooraf worden behandeld, terwijl de behandeling met Dex morfologische veranderingen van HIB5 cellen remde en verdere proliferatie die toestond. … In tegenstelling, verhinderde het beleid van 100-NM vitamine D naast Dex, aan een aanzienlijke mate, de remmende gevolgen van Dex [op neuriteuitloper]…“

Vitamined Tegengestelde Remming van Glucocorticoids

De auteurs vatten samen dat, terwijl de vitamine D alleen slechts een marginale en statistisch onbelangrijke verhoging van neuriteuitloper in vergelijking met controles veroorzaakte, „toen het onderscheiden van HIB5 cellen met vitamine D naast Dex, het aantal cellen werden aangevuld dat neurites tweemaal zolang de diameter van hun cellichaam 2.5 die vouwen verhoogde met alleen Dex worden vergeleken (13.5 plus of minus 2.04% versus 5.38 plus of minus 0.72% in de Dex-verdere Groep) ontsproot, erop wijzend dat de toepassing van vitamine D niet op zijn eigen beduidend effect op neuriteuitloper, maar tegen de remming van glucocorticoids in het HIB5 model van hippocampal celdifferentiatie kan handelen.“

De vitamine D verminderde dex-Veroorzaakte Celdood

In een ander experiment, behandelden de onderzoekers de hippocampal cellen (zoals hierboven) met vitamine D (10-8 en 10-9 M, concentraties die zij zijn dicht op fysiologische niveaus) hebben gemeld 24 uren vooraf alvorens Dex toe te voegen. De vitamine D had alleen een klein en onbelangrijk effect op cellulaire uitvoerbaarheid, maar in de hippocampal die culturen ook aan Dex na de behandeling van vitamined worden blootgesteld, werd apoptosis duidelijk vergeleken die bij culturen verminderd aan Dex worden blootgesteld en het ontvangen van geen vitamine D.

Aangezien neurite de uitloper een belangrijk mechanisme is waardoor de rijpe neuronen hun connectedness in het vergroten van netwerken belangrijk met betrekking tot cognitieve capaciteiten verhogen, suggereren deze studies dat de vitamine D hersenencellen, op zijn minst voor een deel, tegen de schadelijke leeftijd en op spanning betrekking hebbende gevolgen van glucocorticoids kan beschermen.

Misschien zijn de emotioneel optillende gevolgen van een goede vakantie gepast, op zijn minst voor een deel, aan de vermindering van stress-induced versie van zeepaardje-beschadigende hoeveelheden cortisol en de waarschijnlijkheid van grotere zonneblootstelling, met zijn verhoogde dagelijkse productie van verscheidene duizend IU het beschermende gebruik van vitamined. Tanning-bed kan een gevoel van welzijn om dezelfde reden veroorzaken. De aanvulling van vitamined is veel veiliger dan UVB-blootstelling!

De Dosis van vitamined

Wij merken op dat de dosis vitamine D momenteel door de bureaucraten bij de Voedsel en Voedingsraad (400 IU/day) wordt geadviseerd door ons en vele anderen die om veel te laag wordt verondersteld te zijn. Volgens één recente studie, schijnen 4 „Gezonde mensen om 3000-5000 IU cholecalciferol/d te gebruiken, blijkbaar voldoend aan >80% van hun behoefte van de wintercholecalciferol met cutaneously samengestelde accumulaties uit zonnebronnen tijdens de voorafgaande zomermaanden. De huidige geadviseerde input van vitamined is ontoereikend om serum 25 te handhaven hydroxycholecalciferolconcentratie bij gebrek aan aanzienlijke huidproductie van vitamine D.“

De auteurs merken ook op dat „het Bewijsmateriaal beschikbaar aan FNB [Voedsel en Voedingsraad] met betrekking tot de giftigheid van vitamined bij input van de omvang in deze studie wordt aangewend in het uiterste dat karig was. Niettemin, op basis van sporadische rapporten (van onzekere kwaliteit) van hypercalcemia en hypercalciuria, regelde het paneel op een conservatief verdraaglijk hoogste niveau van 2000 IU/d voor vitamine D, erkennend dat vele personen, vooral zij die in openlucht in de zomer werken, bijna zeker hogere input zonder duidelijk nadelig gevolg hadden. … Zoals reeds genoteerd, wijzen de hier voorgelegde gegevens tweemaal op een gemiddelde dagelijkse behoefte misschien dat bedrag. Merk op dat, in onze studie, 20 weken die van aanvulling bij 5500 en 11.000 IU/d, van een statuut van de relatieve volheid van vitamined beginnen, geen verhoging van serumcalcium boven de bovengrenzen van normaal bij om het even welk onderwerp.“ veroorzaakten (Dit kan niet voor iedereen waar zijn; dit was een kleine studie van 67 gezonde mensen; vandaar, kunnen de gevolgen van grote dosissen vitamine D op de niveaus van het serumcalcium in die met ziekten, zoals die die het metabolisme beïnvloeden van vitamined, niet van deze gegevens worden voorspeld.)

Zandig neemt 4000 IU-vitamine D per dag, terwijl Durk (die veel groter is) 9600 IU-vitamine D per dag neemt. (Wij verstrekken deze informatie als geen algemene aanbeveling maar eenvoudig erop te wijzen om hoe wij vitamine D in ons eigen regime. gebruiken) Neem geen supplement van vitamined als u parathyroid ziekte (niet hetzelfde als schildklierziekte), tuberculose (wegens mogelijke immuunsysteemoverreaction), sarcoidosis, lymphoma, de bovenmatige niveaus van het bloedcalcium hebt, of zwanger, zonder de raad van een arts bent.

Verwijzingen

  1. Behl. Gevolgen van glucocorticoids voor oxydatieve stress-induced hippocampal celdood: implicaties voor de pathogenese van de ziekte van Alzheimer. Exp Gerontol 33 (7/8): 689-96 (1998).
  2. Sapolsky. Glucocorticoids, spanning, en hun ongunstige neurologische gevolgen: relevantie voor het verouderen. Exp Gerontol 34:72132 (1999).
  3. Obradovic et al. Overspraak van vitamine D en glucocorticoids in hippocampal cellen. J Neurochem 96:5009 (2006).
  4. Heaney et al. Menselijk serum 25 hydroxycholecalciferolreactie op het uitgebreide mondelinge doseren met cholecalciferol. Am J Clin Nutr 77:20410 (2003).

Potentiële Antiaging-Gevolgen van Vitamined3 Bescherming tegen Neurotoxic-Agenten

Een document dat verkregen wij onlangs rapporten dat de vitamine D3 schade vermindert door 6 hydroxydopamine, een krachtig vrij radicaal-produceert oxidatiemiddel, zowel in celcultuur van ratten midbrain neuronen als bij ratten wordt veroorzaakt de waarvan hersenen met 6 hydroxydopamine.1 gekwetst waren

Het document rapporteert dat de vitamine D3 om een „machtige inductor“ van endogene GDNF (glial-afgeleide neurotrophic factor) is getoond te zijn, die tegen de giftigheid van hydroxydopamine 6 en MPTP in dierlijke modellen van Ziekte van Parkinson neuroprotective is. GDNF is upregulated in antwoord op neuronenverwonding en in schors na ischemie, evenals in antwoord op de cytotoxic gevolgen van kainate bij ratten en ook is gevonden om de omvang van infarct in hersenschors van ratten te verminderen. De auteurs merken op dat, naast het veroorzaken van GDNF, de vitamine D3 ook de factor van de zenuwgroei en het omzetten van de uitdrukking van de de groeifactor beta2 in neuroblastomacellen en de niveaus van neurotrophin3/neurotrophin4 mRNA in astrocytes verhoogt. Voorts kan de auteursnota, vitamine D3 (in tegenstelling tot GDNF) door de blood-brain barrière overgaan, makend het mogelijk om vitamine D3 mondeling te nemen om hersenenweefsels te bereiken.

De onderzoekers vonden dat de vitamine 6 hydroxydopamine-gekwetste ratten d3-Vooraf behandeldde beduidend hogere piek voortbewegingsactiviteit in vergelijking tot gekwetste dieren had die zoute voorbehandeling hadden ontvangen. De piek gemiddelde rusttijd was beduidend lager in d3-Vooraf behandelde dieren. „Die deze resultaten stellen voor dat D3 de behandeling hypokinesia vermindert door 6 hydroxydopamine letsels wordt geproduceerd.“ De vitamined3 voorbehandeling normaliseerde ook nigral dopamine en dopamine metabolites in vivo in de gekwetste dieren. De auteurs besluiten, „… aangezien D3 door de blood-brain barrière kan overgaan en GDNF-niveaus opheffen, kan deze vitamine in behandeling van Ziekte van Parkinson en andere neurodegenerative wanorde potentieel nuttig zijn.“ Aangezien dopaminergic neuronen beschadigd zijn en vernietigd tijdens het gewone verouderen, zelfs bij gebrek aan openlijk Ziekte van Parkinson, steunt dit document het gebruik van vitamine D3 als mogelijke antiaging behandeling voor de hersenen.

Verwijzing

  1. Wang et al. De vitamine D3 vermindert 6 hydroxydopamine-veroorzaakte neurotoxiciteit bij ratten. Brain Res 904:6775 (2001).

Glucocorticoids veroorzaakt Spier die verspillen: Kon de Vitamine D Bescherming bieden?

Een deel van het proces van sarcopenia (verlies van spiermassa met het verouderen) kan de actie van glucocorticoids impliceren, die niet alleen spier eiwitdegradatie verbeteren maar ook de eiwitstudie van synthesis.1 A van jongelui (4-5 weken), volwassene (10-11 maanden) verminderen, en de oude (21-22 maanden) ratten die synthetische glucocorticoid dexamethasone (Dex) ontvangen in hun drinkwater toonden aan dat Dex veranderden geeneiwitsynthesestimulatie door leucine bij jonge ratten, maar de spieren van volwassen en oude ratten werden totaal bestand tegen de anabole gevolgen van leucine.1 bovendien, de terugwinning van leucine ontvankelijkheid nadat Dex-de behandelingsbeëindiging bij de oude ratten langzamer was dan dat bij jongere ratten. Één van de mechanismen waardoor glucocorticoids spier eiwitsynthese beïnvloeden is door insulineweerstand, de remming van spierreactie op insuline te veroorzaken, een anabool hormoon.

De gepubliceerde gegevens steunen een vereniging tussen de deficiëntie van vitamined en verminderde insulinegevoeligheid en de alvleesklier- bèta-celdysfunctie (een stoornis in insulineafscheiding) .2 Één paper2 bestudeerde het verband tussen bloedniveaus van vitamine D op de concentratie van de plasmaglucose en insulinegevoeligheid bij 126 gezonde glucose-verdraagzame (het vasten glucoseniveaus onder 110 mg/dL) menselijke onderwerpen. De auteurs vonden dat er een significante positieve correlatie van de concentratie van vitamined met insulinegevoeligheid en een negatief effect van de deficiëntie van vitamined op alvleesklier- bèta-celfunctie waren. Een mondelinge test van de glucosetolerantie toonde aan dat er een „significante en negatieve interactie van 25 (OH) D [metabolite van vitamined] concentratie met 60-, 90-, en 120 minieme de glucoseconcentraties van het post-uitdagings [d.w.z., na een standaardglucosehap] plasma.“ was De onderwerpen met de deficiëntie van vitamined waren op verhoogd risico van het metabolische syndroom (zoals bepaald door risicoanalysefactoren) in vergelijking tot die met de normale niveaus van vitamined. Hier, rapporteren de auteurs dat „… serum 25 hydroxyvitamin D slechts 6% van de variatie in insulinegevoeligheid in onze studie verklaarde. “ 3

De onderzoekers halen ook studies aan waarin de aanvulling van vitamined insulineafscheiding bij vitamine D-Ontoereikende en nondiabetic onderwerpen, evenals in patiënten met type - diabetes 2 verbeterde. Vandaar, stellen wij voor dat de adequate niveaus van vitamined kunnen helpen om de negatieve gevolgen te verminderen van glucocorticoids voor insulinegevoeligheid.

Terwijl wij geen specifieke vitamine D van de informatieaaneenschakeling aan spier-eiwitsynthese in antwoord op glucocorticoids of leucine stimulatie hebben, is het interessant om op te merken dat de hogere niveaus van vitamined in een bevolking van 4100 ambulante volwassenen van de V.S. groter dan of gelijk aan 60 met de betere receptoren van D van de laag-uiterstefunction.4 Vitamine zijn geïdentificeerd in spier werden geassocieerd. De studies in dwarsdoorsnede hebben aangetoond dat de bejaarde personen met hogere het serumniveaus van vitamined spiersterkte hebben verhoogd en minder de enige interventie van falls.5 A met vitamine D plus calcium over een periode van 3 maanden verminderden het risico van vallen door 49% vergeleken met calcium alone5 in een studie van 122 bejaarden (beteken leeftijd 85.3 jaar). De 62 individuen op de vitamine D plus calciumregime ontvingen 1200 mg calcium plus 800 IU-cholecalciferol (vitamine D), terwijl de 60 onderwerpen die geen vitamine D ontvangen 1200 mg calcium ontvingen; de behandeling duurde 12 weken.

Verwijzingen

  1. Rieu et al. Glucocorticoid overmaat veroorzaakt een verlengde leucine weerstand bij de spier eiwitsynthese bij oude ratten. Exp Gerontol 39:131521 (2004).
  2. Chiu et al. Hypovitaminosis D wordt geassocieerd met insulineweerstand en bètaceldysfunctie. Am J Clin Nutr 79:8205 (2004).
  3. Chiu. Antwoord op M Manco et al. en aan MF McCarty [hun brieven aan de redacteur die die op het document commentaar geven in Ref 2 wordt aangehaald hierboven]. Am J Clin Nutr 80(5): 1452-3 (2004).
  4. Bischoff-Ferrari et al. De hogere 25 concentraties van hydroxyvitamind worden geassocieerd met betere laag-uiterstefunctie in zowel actieve als inactieve verouderde personen groter dan of gelijk aan 60 y. Am J Clin Nutr 80:7528 (2004).
  5. Bischoff et al. Gevolgen van vitamine D en calciumaanvulling voor dalingen: een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef. J beent Min Res 18(2) uit: 343-51 (2003).

De Dosering en Kanker Chemoprevention van vitamined

Een nieuwe paper1 in het Dagboek van het Nationale Kankerinstituut voert een analyse van kankerrisico in uit de Studie van de Gezondheidswerkersfollow-up van 51.529 mannelijke onderwerpen en veelvoudige bronnen van vitamine D (met inbegrip van zonblootstelling, dieet en supplementaire vitamine D, huidpigmentatie, adipositas (de „Hogere index of de zwaarlijvigheid van de lichaamsmassa zijn gewoonlijk geassocieerd met wezenlijk lagere bloedconcentraties van 25 (OH) D, waarschijnlijk als resultaat van verminderde biologische beschikbaarheid van 25 (OH) D wegens zijn deposito in lichaamsvetcompartimenten“ 1), geografische woonplaats (lagere zonblootstelling in noordelijke breedten), en vrijetijdsfysische activiteit. De onderzoekers werkten de nondietary blootstelling van vitamined om de bij 2 jaar en dieetinformatie om de 4 jaar vanaf 1986 tot 2000.

Zij vonden dat het absolute jaarlijkse tarief van totale kanker 758 per 100.000 mensen in laagste decile (laagste 10%) van voorspelde vitamine D (schatte vanaf analyse van de bovengenoemde factoren) en 674 per 100.000 mensen in hoogste decile was. De kankermortaliteit was 326 per 100.000 in laagste decile in vergelijking met 277 per 100.000 in hoogste decile. De mortaliteit van spijsverterings-systeemkanker werd verminderd van 128 tot 78 per 100.000 in het laagst in vergelijking met hoogste decile. Een toename van 25 nmol/L van vitamine D werd geassocieerd met een 17% vermindering van totale kankerweerslag en een 29% vermindering van totale kankermortaliteit, evenals een 45% vermindering van de mortaliteit van spijsverterings-systeemkanker.

De auteurs besluiten dat de „Lage niveaus van vitamine D met verhoogde kankerweerslag en mortaliteit bij mensen, in het bijzonder voor spijsverterings-systeemkanker kunnen worden geassocieerd. De aanvulling van vitamined noodzakelijk om een 25 (OH) D toename van 25 nmol/L te bereiken kan minstens 1500 IU/day zijn.“ [Toegevoegde Nadruk]

In het hoofdartikel die het bovengenoemde document begeleiden, verklaren 2 de auteurs dat „… de huidige geadviseerde toelage voor vitamine D-400 IU-voor individuen van 50-70 jaar ontoereikend zelfs is om skeletachtige gezondheid te handhaven en waarschijnlijk te laag voor zinvolle gevolgen tegen kanker is. Een dosis 400 IU van vitamine D3 zal serumniveaus van 25 (OH) D3 slechts bescheiden, door ongeveer 7 nmol/L of minder dan 3 ng/mL verhogen. Het gebruik van deze lage dosis, samen met de vrij korte duur van de proef, kan de recente mislukking van vitamine D verklaren om de frekwentie van colorectal kanker in het de Gezondheidsinitiatief van de Vrouwen te verminderen.“

Verwijzingen

  1. Giovannucci et al. Prospectieve studie van voorspellers van de status van vitamined en kankerweerslag en mortaliteit bij mensen. J Natl Kanker Inst 98(7): 451-9 (2006).
  2. Schwartz en Vlek. De status van vitamined en kankerweerslag en mortaliteit: iets nieuw onder de zon. J Natl Kanker Inst 98(7): 428-9 (2006).

De Aanvulling van vitamined als Mogelijke Behandeling voor Hartverlamming

„Ondanks op bewijsmateriaal-gebaseerde vooruitgang in de behandeling van CHF [congestiehartverlamming] in de loop van de afgelopen 15 jaar, hebben de grote waarnemingsstudies geen aanzienlijke veranderingen in de prognose van patiënten met hartverlamming getoond. De overlevingstarieven 5 die jaar na een eerste diagnose van CHF zijn nog slechts 35-40%.1 [Citaten van citaat worden geschrapt]

Om deze reden, zijn de bevindingen in een nieuwe study1 van de gevolgen van de aanvulling van vitamined voor patiënten met congestiehartverlamming zeer aanmoedigend. De onderzoekers merken eerst op dat de patiënten met CHF aanzienlijk lagere concentraties van metabolite 25 hydroxyvitamin D hebben [25 (OH) D] en calcitriol van vitamined dan de gezonde controles van vergelijkbare leeftijd, en een significant percentage CHF-patiënten heeft biochemische tekens van hyperparathyroidism. Het parathyroid hormoon geregeld=wordt= door vitamine D. Teveel parathyroid hormoon resulteert in resorptie (verlies) van been om calcium te krijgen. (De Resorptie van been is één reden dat de deficiëntie in vitamine D met periodontal ziekte. wordt geassocieerd)

Éénenzestig onderwerpen werden gegeven 2000 IU van vitamine D plus 500 mg calcium elke dag 9 maanden, terwijl de „placebo“ groep (62 onderwerpen) enkel 500 mg dagelijks calcium voor dezelfde periode ontving. Drieënnegentig patiënten rondden de studie af. De resultaten toonden aan dat, vergelijkbaar geweest met basislijnniveaus, parathyroid hormoon beduidend lager was en belangrijke anti-inflammatory cytokine interleukin 10 was beduidend hoger in de vitamine D-Aangevulde groep na 9 maanden. Voorts proinflammatory cytokine TNF-Alpha- (factor-alpha- tumornecrose) verhoogd in de groep die geen vitamine D ontvangen, terwijl de TNF-Alpha- niveaus in de vitamine D-Aangevulde groep constant bleven. Nochtans, verschilde het overlevingstarief niet beduidend tussen de studiegroepen (vitamine D + calcium of calcium alleen) tijdens de periode van de 15 maandfollow-up.

Het hoofdartikel die dit paper2 begeleiden voegde sommige interessante punten toe. De auteurs merken op dat er twee klinische proeven in CHF-patiënten die het effect van de aanvulling van vitamined voorafgaand aan de huidige studie beoordeling van waren. De „studie door Witte en Clark gebruikte vitamine D bij 10: g/d (400 IU/day), en deze dosis beïnvloedde cytokine geen concentraties. Een andere studie door Mahon et al. veroorzaakte bescheiden reacties [voert vermoedelijk op cytokines uit] met 25: g vitamine D/d (1000 IU/d).“ Vandaar, aangezien het hoofdartikel bespreekt, wijst dit nieuwe document erop dat de hogere dosissen vitamine D dan gebruikt in de vroegere studies nodig waren om gewenste gevolgen voor cytokines in CHF te bereiken. Wij stellen voor dat, als er geen reden is om te geloven dat 2000 IU/d voor gevolgen voor ontstekingsprocessen wordt geoptimaliseerd (en cytokines die bevorderen of hen) verminderen, zou het redelijk zijn om een dosis 4000 IU/d in CHF-patiënten te proberen; misschien zou die dosis zelfs een overlevingsvoordeel verstrekken.

Nogmaals, vinden wij potentiële behandelingsgevolgen voor een dieetsupplement. De wurggreep van FDA over informatie over behandelingsgevolgen voor vitaminen en andere natuurlijke producten, en de duidelijke voordelen aan drugbedrijven van het handhaven van hun monopolie op behandelingseisen voor om het even wat, moeten worden gebroken! Gelieve te helpen door naar stopfdacensorship.org te gaan en het verzoek te ondertekenen ondersteunend de passage van het Akte van de Gezondheidsvrijheid (H.R. 4282), door 20 Congresscritters momenteel wordt gecosponsord die; uw steun zal automatisch met de elektronische post verstuurd worden aan uw Congresscritter.

Verwijzingen

  1. Schleithoff et al. De aanvulling van vitamined verbetert cytokineprofielen in patiënten met congestiehartverlamming: een dubbelblinde, willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef. Am J Clin Nutr 83:7549 (2006).
  2. Vieth en Kimball. Vitamine D in congestiehartverlamming. Am J Clin Nutr 83:7312 (2006).

Gevolgen van Azijnzuur (Azijn) voor de Reactie van Glycemic en Insulinemic-op Voedsel: Remmende Gevolgen voor Spijsverterings en Andere Enzymen

Het azijnzuur (zoals gevonden in azijn) is een zeer interessant voedsel, aangezien het in een aantal studies is gemeld om glycemic en insulinemic reacties op voedsel zoals een zetmeelrijke maaltijd te verminderen, misschien door maag te vertragen emptying.1 Één gemelde study2 het vinden dat 20 g Apple-cider azijn, 40 g water, en 1 tsp sacharine (verdunde) zoetmiddel] beduidend betere de glucose na de maaltijd en de insulinegevoeligheid een van het azijnsupplement [bij insuline-bestand onderwerpen in vergelijking tot hen die een placebo ontvingen. Als constituent van vele types van voedsel, zoals ingelegde komkommers, slasausen, en soepen, is de azijn gemakkelijk om in een dieet op te nemen.

Voorts zoals gerapporteerd door een andere studie, vermindert azijn 3 de activiteiten van een aantal intestinale glucosevervoerders en disaccharidases (spijsverteringsenzymen die disachariden in hun twee constituerende suikers opsplitsen; de sucrose, bijvoorbeeld, wordt opgesplitst in fructose en glucose door sucrase, disaccharidase) in caco-2 dubbelpunt-cel cultuur. Zij rapporteren dat de vroegere studies suggereren dat wanneer het voedsel die 10-150 mmol/L van azijnzuur bevatten wordt gegeten, de concentratie het millimolar niveau in de dunne darm (waar het azijnzuur wordt geabsorbeerd) kan bereiken. De cellen waren beschaafd 15 dagen in een middel die azijnzuur in de waaier van 0 tot 5 mmol/L. bevatten.

Bevindingen: Activiteit van de azijnzuur de geremde sucrase op een dose-dependent manier. 1 zelfs mmol/L van activiteit van de azijnzuur de geremde sucrase door 30%. De blootstelling aan 5 mmol/L van azijnzuur (ongeveer 1 tsp van azijn per kwart gallon) 15 dagen verminderde sucraseactiviteit door ongeveer 50% in vergelijking met de controlecultuur, terwijl andere organische zuren, met inbegrip van citroen, barnstenen, l-Maric, l-Lactische, l-Wijnsteen, en itaconic zuren, niet. Dit betekent dat het slechts geen pH effect was. Bovendien resulteerden de 15 dagen van 5 mmol/L van azijnzuur in een ongeveer 40% daling van maltase en bijna een volledige remming van trehalase en lactase (misschien een probleem voor die met milde lactoseonverdraagzaamheid). Bovendien (en dit is bijzonder interessant), werd de activiteit van angiotensin-omzettend enzym (ACE) verminderd tot 30% van de controle. ACE-de inhibitors zijn getoond om anti-inflammatory gevolgen te hebben, en talrijke studies hebben resultaten in dieren gevonden en de mensen erop wijzen die dat de behandeling met ACE-inhibitors van de leeftijd afhankelijke dalingen in fysieke prestaties, misschien kan verminderen wegens een vermindering van lichaam-vette mass.4, 5.6 ACE-inhibitors beschermen ook de nieren tegen van de leeftijd afhankelijke functionele daling.

Verwijzingen

  1. Liljeberg et al. Het vertraagde maag het leegmaken tarief kan betere glycaemia bij gezonde onderwerpen aan een zetmeelrijke maaltijd met toegevoegde azijn verklaren. Eur J Clin Nutr 52:36871 (1998).
  2. Johnston et al. De azijn verbetert insulinegevoeligheid aan een hoog-koolhydraatmaaltijd bij onderwerpen met insulineweerstand of type - diabetes 2. Diabeteszorg 27(1): 281-2 (2004).
  3. Ogawa et al. Het azijnzuur onderdrukt de verhoging van disaccharidase activiteit die tijdens cultuur van caco-2 cellen voorkomt. J Nutr 130:50713 (2000).
  4. Voerlieden et al. Angiotensin-omzettende enzymremming, lichaamssamenstelling, en fysieke prestaties bij oude ratten. J Gerontol: Biol-Sc.i 59A (5): 416-23 (2004).
  5. Onder et al. Relatie tussen gebruik van angiotensin-omzettende enzyminhibitors en spiersterkte en fysieke functie in oudere vrouwen: een waarnemingsstudie. Lancet 359:92630 (2002).
  6. Voerman, Onder, et al. Angiotensin-omzettende de interventie van de enzymremming in bejaarde personen: gevolgen voor lichaamssamenstelling en fysieke prestaties. J Gerontol: Med Sci 60A (11): 1437-46 (2005).

Niet alleen voor het Hart! Veranderingen door Ontsteking in Verouderend Brain Reversed door Behandeling met EPA worden bemiddeld die

De ontsteking wordt nu goed gezien als een belangrijke factor in atherosclerose, kanker, en het verouderen. In de hersenen, stijgt interleukin-1beta (IL-1beta) met het verouderen en met verslechtering in cel function.1, 2 in een recente studie, 1 geassocieerd werden vier tellers van apoptotic celdood [cytochrome c translocatie, activering caspase-3, poly (ADP-Ribose) polymerasesplijten, en einddutp inkeping-eind die bevlekken] gevonden om in de oude schors van rattenhersenen evenals het zeepaardje, in samenwerking met verhoogde concentratie worden verhoogd IL-1beta en p38 activering. Voorts gingen deze veranderingen van van de leeftijd afhankelijke tekorten vergezeld in versterking op lange termijn, een proces essentieel voor het leren. 4 - en 22 maand-oude ratten werden verdeeld in twee groepen: die die een dieet ontvingen in eicosapentaenoic zuur wordt verrijkt (EPA), 10 mg/rat die·dag voor 3 weken en 20 mg/rat·dag 5 weken, en die die standaardlaboratoriumchow 8 weken ontvingen.

Terwijl IL-1beta en p38 activiteit waren allebei beduidend gestegen in corticaal weefsel van oude ratten voedde het controledieet in vergelijking tot jonge ratten op één van beide dieet, EPA-verhinderde de aanvulling deze van de leeftijd afhankelijke verhogingen van concentratie IL-1beta en p38 activiteit. De LTP-waarden voor de EPA-Aangevulde oude ratten waren gelijkaardig aan die voor de jonge ratten op één van beide dieet, terwijl de oude ratten op het controledieet LTP-Geschaad waren.

Als u een oude hond nieuwe trucs wilt onderwijzen, geef hem EPA-supplementen.

Verwijzingen

  1. Martin et al. De Apoptoticveranderingen in de oude hersenen worden teweeggebracht door interleukin-1beta-veroorzaakte activering van p38 en door behandeling met eicosapentaenoic zuur omgekeerd. J Biol Chem 277(37): 34239-46 (2002).
  2. Dinarello. Interleukin 1 en interleukin 18 als bemiddelaars van ontsteking en het het verouderen proces. Am J Clin Nutr 83 (Supplement): 447S-55S (2006).

Een laag-genoeg LDL mag Cardiovasculair Risico voor bijna Onbestaand verminderen

Een aantal studies suggereren dat bovenmatige LDL een belangrijke die rol in de endothelial dysfunctie speelt in patiënten met kransslagaderziekte (CAD) wordt gevonden. Bijvoorbeeld, vond één recente studie, 1 die 188 patiënten (135 mannetjes, 53 wijfjes) bekijken dat, in vergelijking met 51 gezonde controles (22 mannetjes, 29 die wijfjes), de ontspanning in antwoord op calcium ionophore van saphenous aders (tijdens spataderchirurgie worden verwijderd) was verminderd. De totale superoxide productie werd verhoogd, en de LDL-Cholesterol was een „belangrijke determinant van endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning in deze patiënten.“

Andere documenten hebben gerapporteerd dat de normale mensen met genetisch polymorfisme dat in ongebruikelijk lage LDL-niveaus (onder 70) zelden resulteert hart- en vaatziekte hebben. Één paper2 rapporteert dat de „plasmaconcentratie van LDL-Cholesterol 2 mmol/L (80 mg/dL) voor atherogenesis moet overschrijden, zelfs bij plaatsen van hoge scheerbeurtspanning [zoals vertakkingspunten in slagaders].“ Voor het vermijden van hart- en vaatziekte, daarom, zou het nuttig schijnen te zijn om LDL tot 80 te verminderen of hieronder. Voor zij die niet de voordelige laag-LDL-produceert genen hebben, zult u een combinatie dieetwijziging, oefening, en supplementen (zoals gematigd alcoholgebruik, niacine, anti-oxyderende vitaminen, vissenoliën, en policosanol met CoQ10, om enkel enkelen te noemen) moeten proberen. Voor zij die zeer riskant hebben of reeds hart- en vaatziekte hebben, kunt u wensen om een statin te proberen om dit zeer lage LDL-niveau te bereiken; ben zeker ook om een supplement van CoQ10 van minstens 30 mg te nemen drie tot vier keer een day.3 maar houd in mening dat niet alle statins, hoewel zij allen cholesterol en LDL-Cholesterol verminderen, eigenlijk zijn getoond om alle-oorzaak of cardiovasculaire deaths.4 te verminderen bijvoorbeeld, in de IDEALE die studie (resultaten in 16, 2005 Nov. JAMA worden gepubliceerd), 80 mg/d van atorvastatin, met 20-40 mg/d van simvastatin wordt vergeleken, resulteerde in een 23 mg/dL lager ldl-c (door 80 mg-atorvastatin) met een 11% (niet statistisch significante) tendens in vermindering van coronaire hartkwaaldood, myocardiaal infarct, of hartstilstand.

Verwijzingen

  1. Al-Benna et al. Lipoprotein cholesterol de met geringe dichtheid bepaalt oxydatieve spanning en endothelial dysfunctie in saphenous aders van patiënten met kransslagaderziekte. Biol 26:21823 van Arteriosclerthromb Vasc (2006).
  2. Williams en Tabas. De reactie-aan-behoud hypothese van vroege atherogenesis. Biol 15:55161 van Arteriosclerthromb Vasc (1995).
  3. Lamperti et al. Spiercoenzyme Q10 niveau in op statin betrekking hebbende myopathy. Boog Neurol 62:170912 (2005).
  4. Kanon. De IDEALE cholesterol. JAMA 294:24924 (2005).

Wanneer de Varkens Vinnen hebben: De nieuwe Gezondheids snack-Varkensvlees Huiden en het Bacon?

De varkens kunnen vinnen nooit hebben, maar er is reeds een nieuwe genetisch gewijzigde varkensspanning die een gen voor vetzuurdesaturase is gegeven die de varkens toestaat om tot hopen van n -3vetzuren van n -6te maken vettige acids.1 zij niet als vissen kijken en zij niet als vissen proeven, maar u kunt zelfde gezonde EPA en DHA krijgen van het eten van hen. Aangezien nieuwe document nota's, één van de belangrijkste redenen dat het vee dergelijke hoge niveaus van n -6vetzuren in hun weefsels heeft wegens de hopen van korrel is worden zij gevoed om hen omhoog vet te mesten. [Vee, zoals ons weiland-Gevoedd hebben, veel minder van deze vetten en krijgen meer van n3 alpha--linolenic zuur van de verse grassen die zij, resulterend in wenselijker n 3hetvetzuurverhouding van n -6 hebben gegeten; nochtans, omdat zij niet het vetzuurdesaturase gen hebben, kan geen vee (nog) lange-keten n -3EPA en DHA maken. Eigenlijk, vis me hebben zulk een desaturase niet; zij worden hun EPA en DHA volledig van hun dieet.]

De nieuwe en betere biggetjes hebben een verhoudingvan n6n -3 van 1.69 ± 0.30, in vergelijking tot de wild-type (zonder het toegevoegde gen) biggetjes met een 8.52 verhouding ± 0.62. De productie van transgenic dieren van EPA was gestegen met meer dan 15 keer, terwijl DHA minder dan twee keer was gestegen met lichtjes. Totaal n-3 werd vetzuren verhoogd tot 8.59 ± 0.84%, in vergelijking tot 2.18 ± 0.25% in de wild-typebiggetjes. Ondertussen, was de totale lichaamsinhoud van n-6 vetzuren verminderd in de transgenic biggetjes in vergelijking tot het wild-type, van 18.46 ± 1.41% tot 14.28 ± 1.31%.

Normaal, bevat het varkensvlees ongeveer 40% oliezuur, ongeveer 15% n-6 vetzuren, en slechts ongeveer 1% n-3 vettige acids.1 Sommige varkensproducenten n -3vetzuren in hun dieren door hen een verrijkt dieet van n-3, zoals lijnzaad (een goede bron van alpha--linolenic zuur), vistraan, of vismeel te voeden hebben verhoogd. Nochtans, resulteert teveel van het alpha--linolenic zuur alleen in varkensvlees in een verandering in zijn sensorische kwaliteiten, terwijl EPA en DHA deze gevolgen niet hadden. Voorts op de lange termijn, zal hebben van dieren die tot hun eigen n -3 vetzuren van n -6 kunnenmaken vetzuren economischer dan moetend hen duur vissenoliën of vismeel voeden zijn.

Het zal interessant zijn om te zien hoe lang FDA uitstelt op of mensen toestaan om genetisch te eten n 3-verrijktevarkens bouwde. Zullen zij ons tegen hen door slechts veel minder gezond hoog n -6 vetzuur, laag n -3 vetzuurvarkensin de markt nu toe te staan „beschermen“? Wij houden van de smaak van bacon maar houden niet van al unhealthful vet het bevat. Het zal als voedsel met een vrij hoog gehalte van n -3 vetzuren aantrekkelijker zijn. Nu is allen zij moeten doen van de hand doet de bovenmatige verzadigde vetten…

Verwijzing

  1. Liangxue Lai et al. Generatie van gekloonde transgenic varkensrijken in omega-3 vetzuren. Aard Biotech 24(4): 435-6 (2006).

Granaatappel Juice Improves Myocardial Perfusion in Patiënten met Coronaire Hartkwaal

Wij hebben verscheidene artikelen in recente bulletins op de onlangs ontdekte gezondheidsvoordelen van granaatappelsap geschreven, die (zoals besproken in onze laatste kwestie) het verminderen van macrophage cholesterolsynthese door 50% in celcultuur en het remmen van de angiotensin-omzettende enzym (ACE) activiteit door 36% en systolische bloeddruk door 5% in tien patiënten die met te hoge bloeddruk ongeveer 2 oz zuiver granaatappelsap drinken per dag 2 weken omvatten. [2 oz 100% granaatappelsap beantwoordt aan 8 oz/day van het in de handel verkrijgbare „Dieet“ Langers, met 25% sap en verminderde suiker (8 g per 8 oz).]

Een recente study1 rapporteert over de resultaten van de consumptie van het granaatappelsap door 45 patiënten met kransslagaderziekte, de helft waarvan (na randomization) een placebodrank kreeg terwijl de andere helft 240 ml (een weinig minder dan 10 ons) onverdund granaatappelsap 3 maanden dronk. De patiënten waren onderworpen aan oefeningstredmolen testend (voor die onbekwaam om deze test uit te voeren, werd een farmacologische spanningstest die adenosine of dipyridamole gebruiken uitgevoerd) om de inductie van myocardiale ischemie te evalueren.

De onderzoekers rapporteren dat „bij basislijn, de 2 groepen gelijkaardige niveaus van afleidbare ischemie (SDS) toonden. Na 3 maanden, verminderde de omvang van stress-induced ischemie in de experimentele groep maar steeg in de controlegroep. Dit voordeel werd waargenomen zonder veranderingen in hartmedicijnen of revascularization in één van beide groep. … De anginaepisoden verminderden door 50% in de experimentele groep (van 0.26 tot 0.13) maar stegen met 38% in de controlegroep (van 0.53 tot 0.75), hoewel dit verschil niet statistisch significant.“ was Dit was een zeer kleine proef (26 onderwerpen dronk granaatappelsap terwijl 19 onderwerpen de placebodrank) ontvingen, zodat had het genoeg statistische bevoegdheid niet kunnen bepalen of er een echte verandering in anginaepisoden als resultaat van behandeling, of enkel een kanseffect waren. Interessant, rapporteert het document dat „Één patiënt in elke groep rhabdoid spierpijn [spierschade en pijn] na wordt voorgeschreven statinmedicijnen ontwikkelde, en deze werden beëindigd.“

Het document bevordert rapporten dat er een „gemiddelde verbetering van 17% in myocardiale perfusie in de experimentele groep en het gemiddelde verergeren van 18% in de controlegroep (d.w.z., een 35% relatief tussen-groepsverschil) na slechts 3 maanden.“ was Er waren geen negatieve gevolgen voor lipiden, bloedglucose, hemoglobine A1c (glycated hemoglobine), lichaamsgewicht, of bloeddruk. Zoals de auteurs nota nemen van, „noch zijn het druivesap noch de rode wijn getoond om ischemie in mensen te verbeteren die CHD.“ hebben Natuurlijk, zullen deze gevolgen in een grotere proef moeten worden geverifieerd.

Dit is geen cardiovasculair preventief effect; het is een potentieel behandelingseffect, nog staat FDA geen mededeling aan het grote publiek van informatie betreffende ziektebehandeling (toe zelfs niet in gezondheidseisen) met voedsel of dieetsupplementen (op zijn minst door die entiteiten hebben geregeld die zij, die omvat die die aanbieden de producten van het granaatappelsap in handel tusen staten). FDA overweegt dergelijke informatie om druginformatie te zijn, daarom onwettig om te communiceren zonder honderden miljoenen dollars te besteden om de goedkeuring van FDA te ontvangen om granaatappelsap als drug te verkopen. Wij overwegen de positie van FDA een bedreiging voor de volksgezondheid en een schending van het Eerste Amendement (het „Congres zal geen wet… verkortend de vrijheid van toespraak“ maken) te zijn en daarom usurpation van onze constitutionele vrijheden, en onaanvaardbaar in de vrije maatschappij. Honderden miljoenen dollars moeten besteden om getrouwe, nonmisleading informatie mee te delen is vrije toespraakgijzelaar te houden.

Verwijzing

  1. Sumner et al. Gevolgen van de consumptie van het granaatappelsap bij de myocardiale perfusie in patiënten met coronaire hartkwaal. Am J Cardiol 96:81014 (2005).

Makelaar-importeur Sues FDA voor het Blokkeren van Ephedrainvoer

Deze informatie komt uit een persmededeling van Emord & Vennoten. Voor meer informatie over dit geval, contact Jonathan Emord (202-466-6937). Jonathan Emord is onze constitutionele procureur, die de overwinning in Pearson v. Shalala en andere gevallen won waarin wij deelnamen.

Aangezien veel van u kunnen het weten, is het niet mogelijk geweest om ephedrakruid voor zijn gebruik in ons traditioneel Chinees ephedraaftreksel (gemaakt van geheel ephedrakruid aan de grond zetten) in te voeren aangezien FDA begon de invoer van het kruid voor dat doel illegaal te blokkeren. Hoewel FDA ephedrakruid en zijn uittreksels in de vorm van capsules en tabletten zo dieetsupplementen zoals schadelijk zijnd, in het vonnis van FDA had verboden, voor het publiek, werd de Chinese traditionele thee van het ephedrakruid (die nooit met om het even welke gemelde nadelige gevolgen van ephedragebruik) werd geassocieerd vrijgesteld van dit verbod. Voorts werd het originele ephedraverbod later geslagen neer in een kostuum waarin de aanklager door Emord & Vennoten, Neutraceutical v. Crawford werd vertegenwoordigd. In dat besluit, besliste het hof dat FDA wetenschappelijk bewijsmateriaal dat 10 mg of minder van efedrinealkaloïde per dagoorzaak om het even welk significant of onredelijk risico van verwonding niet had. Het hof hield ook de definitieve regel van FDA verbiedend ephedra een schending van de voorziening van de het supplementvervalsing van DSHEA dieet.

Jonathan Emord rapporteert dat „FDA om door de orde van Rechterstena campbell in Nutraceutical v. Crawford heeft geweigerd te verblijven. Hoewel Haar Eer de regel van FDA ongeldig hield en specifiek daar geen juiste wetenschap bepaalde te zijn om de conclusie dat te steunen 10 mg of minder van efedrinealkaloïde kwaad veroorzaken, heeft FDA de orde genegeerd, die het allen over de Verenigde Staten overtreden door de eigenlijke regel af te dwingen gehouden ongeldig. Dit is wetteloos gedrag.“ In het nieuwe kostuum tegen FDA, vragen EMAX Enterprises Ltd., een importeur van Hong Kong-based en een makelaar van ephedraproducten, het hof om FDA te dwingen om door de rechtsstaat te verblijven door de hoforde te volgen.

Het Nutraceutical-geval is momenteel op beroep voor het Hof van appel van Verenigde Staten voor de Tiende Kring. EMAX heeft zich voor een inleidend bevel bewogen die FDA versperren die van het blokkeren van de invoer van de ephedraverzending nu door FDA en Douane in Salt Lake City wordt vastgehouden.

Dit is typisch van het gedrag van FDA. Hebben niet kunnend bewijsmateriaal van kwaad vinden waarmee om traditioneel Chinees ephedraaftreksel of ephedra-bevattende producten met 10 mg/dag of minder van efedrinealkaloïde juridisch te verbieden, het zijn toevlucht eenvoudig tot het verhinderen van zijn die beschikbaarheid in de markt door ephedrakruid nam illegaal te blokkeren voor dat en andere wettelijke doeleinden wordt ingevoerd. Het is ook vrij typisch voor het agentschap eenvoudig om hoforden te negeren. Toen wij Pearson v. Shalala tegen FDA in 1999 na vijf jaar van proces wonnen, negeerde FDA eenvoudig de orde van het hof dat het verbod van FDA bij de mededeling van getrouwe informatie betreffende vier gezondheidsverklaringen (met inbegrip van de eis dat „de vissenoliën het risico van hart- en vaatziekte“ kunnen verminderen) ongrondwettig was en deze eisen bleef belemmeren. (Terwijl dit alles op ging, stierven ongeveer 300.000 Amerikanen per jaar aan plotseling-doodshartaanvallen, minstens waarvan de helft konden verhinderd te zijn door van vistraansupplementen consumptie of van vettige coldwatervissen te eten.) Het vergde nog eens twee jaar van verder proces en een bedreiging om de besluitvormers in FDA als individuen (omdat wij een verklaring door arrondissementsrechtbankrechter Gladys Kessler konden ertoe brengen dat FDA „moedwillig onze constitutionele rechten“) overtrad te vervolgen om definitief FDA ertoe te brengen ophouden afdwingend het verbod op de vier verklaringen. Dit is de staat van vrije toespraak in Amerika onder stewardship van FDA; telkens als u zowel voedingssupplementen wilt aanbieden als een getrouwe, nonmisleading verklaring aan consumenten afleggen betreffende hun gevolgen voor ziekte, moet u vervolgen snikt.

Wij verheugen ons op een duidelijke en overtuigende overwinning voor Emord & Vennoten en zijn cliënten Neutraceutical Corp. en EMAX Enterprises Ltd. in de uitdaging van de onwettige acties van FDA in het geval van ephedrakruid.


Gematigde Alcoholgebruikverhogingen Neurogenesis van de Volwassen Muis

Een nieuw document meldt het opwindende nieuws dat in muizen, gematigde niveaus van vrijwillig opgenomen ethylalcohol (~6 g/kg·dag) voor ~10 weken verhoogde de proliferatie van cellen in de getande hersenplooiing van de hersenen, die overleefden en een neurale phenotype.1 ontwikkelden (dit is over de hoeveelheid alcohol in 1 tot 2 dranken per dag voor een volwassen mens wanneer berekend op een voedsel-opname basis.) Voorts verhoogde de ethylalcoholconsumptie op dit niveau apoptosis (geprogrammeerde celdood) of van de van de veranderingsdifferentiatie of distributie geen patronen van de nieuwe cellen. (Men heeft eerder dat het beleid van de fuifethylalcohol 1 en 4 dagen of via voedsel voor 6 wekenresultaten in een daling van neurogenesis van volwassen rats.1 getoond) na beëindiging van alcoholbehandeling in deze studie, vergde het 3 dagen voor het proliferatietarief om naar basisniveaus te terugkeren. Interessant, rapporteren de onderzoekers dat in hun studie, de vrouwelijke muizen werden onderzocht omdat zij neigen om meer alcohol te verbruiken en dat de muizen ook gehouden één aan een kooi waren omdat de groep-gehuisveste dieren veel ethylalcohol niet verbruiken. De isolatie is een sociale spanning in zowel muizen als mensen. De auteurs stellen voor dat „het, dus is, mogelijk dat de ethylalcohol anxiolytic [anti-bezorgdheid] gevolgen in de huidige experimenten had, daardoor tegengaand een stress-induced depressie van neurogenesis.“

De studies in alcoholisten hebben dalingen van hippocampal grootte aan een vermindering van witte kwestie gepast gevonden en de aantallen astrocytes, niet niettemin in een vermindering van het Gematigde alcoholgebruik van neurons.1 wordt verondersteld om als een milde spanner dienst te doen die in upregulation van beschermende mechanismen, met voortvloeiende gezondheidsvoordelen resulteert. Bijvoorbeeld, is het gematigde alcoholgebruik gemeld om cholesteroluitvloeiing in mensen te verhogen, remmen 2 de geavanceerde vorming van het glycationeindproduct door acetaldehyde bij diabetesratten, verminderen 3 het risico van totaal en hart- en vaatziektemortaliteit bij mannen met te hoge bloeddruk, 4 en de verhoging HDL van mannen en vrouwen en verminderen plaatjeaggregability in mensen evenals animals.5

Er is, in feite een eerder grote wetenschappelijke literatuur op substanties (met inbegrip van ioniserende straling en ozon) die zijn giftig in hopen maar beschermende mechanismen voor gunstige gevolgen bij lage dosissen veroorzaken, een proces genoemd hormesis. Zelfs wordt de warmtebeperking verondersteld door één of andere scientists6 om een laag-intensiteitsspanner te zijn (hormetic agent) die diverse genetische en regelgevende veranderingen veroorzaakt die in het levensuitbreiding resulteren.

Deze studie werd gedeeltelijk gefinancierd door het Nationale Instituut op Druggebruik. Het agentschap moet niet zeer tevreden met de resultaten geweest zijn!

Verwijzingen

  1. Aberg et al. De gematigde ethylalcoholconsumptie verhoogt hippocampal celproliferatie en neurogenesis in de volwassen muis. Int. J Neuropsychopharmacol 8:55767 (2005).
  2. Beulens et al. Gematigde die de cholesteroluitvloeiing van alcoholgebruikverhogingen door ABCA1 wordt bemiddeld. J Lipide Onderzoek 45:171623 (2004).
  3. Yousef Al-Abed et al. Remming van de geavanceerde vorming van het glycationeindproduct door acetaldehyde: rol in het cardioprotective effect van ethylalcohol. Sc.i de V.S. 96:238590 van Proc Natl Acad (1999).
  4. Malinski et al. Alcoholgebruik en hart- en vaatziektemortaliteit bij mensen met te hoge bloeddruk. Boogint. Med 164:6238 (2004).
  5. Renaud en DE Lorgeril. Wijn, alcohol, plaatjes, en de Franse paradox voor kransslagaderziekte. Lancet 339:15236 (1992).
  6. Masoro. Warmtebeperking en het verouderen: controversiële kwesties. J Gerontol: Biol-Sc.i 61A (1): 14-9 (2006).

© 2006 door Durk Pearson & Sandy Shaw