Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 8 Nr 3 September 2005

„Het is iets alledaags dat de geschiedenis van beschaving grotendeels de geschiedenis van wapens… is En hoewel ik zonder twijfel heb kunnen de uitzonderingen naar voren worden gebracht, denk ik de volgende regel over het algemeen waar worden gevonden: dat veroudert waarin het dominante wapen duur is of moeilijk te maken leeftijden van dictatuur zal neigen te zijn, terwijl wanneer het dominante wapen goedkoop en eenvoudig is, het gewone volk een kans heeft. Aldus, bijvoorbeeld, zijn de tanks, de slagschepen en de bombarderende vliegtuigen inherent tirannieke wapens, terwijl de geweren, de musketten, long-bows en de hand-granaten inherent democratische wapens zijn. Een complex wapen maakt sterke sterker, terwijl een eenvoudig wapen -- mits er geen antwoord aan het is -- geeft klauwen aan zwak.“

-- George Orwell, „u en de Atoombom,“ gepubliceerd in de Britse het dagboektribune van de Arbeidspartij (Okt. 19, 1945)

„Waar de echte macht in een Overheid ligt, is er het gevaar van onderdrukking. In onze Overheden ligt de echte macht in de majoor ity van de Gemeenschap, en de invasie van privé rechten moet voornamelijk zijn appre- hended, niet van handelingen van Overheid strijdig met de betekenis van zijn constituenten, maar van de handelingen waarin de Overheid het zuivere instrument van het belangrijkste aantal van constit- uents.“ is

-- James Madison, in een brief aan Thomas Jefferson, 17 Okt., 1788

„Madison zag niet dat de minderheden meerderheden konden exploiteren toen de voordelen van regeringsacties aan die minderheden reusachtig waren en de kosten aan elk individu in de meerderheid waren klein.“

-- John Samples, Cato-Beleidsrapport, Maart/April. 2001

Een „bevindende militaire kracht, met de overwoekerde Uitvoerende macht zal niet is veilige metgezellen aan vrijheid snakken. De middelen van defensie tegen buitenlands gevaar, zijn altijd thuis instru- ments van tirannie.“ geweest

-- James Madison, toespraak bij de Constitutionele Overeenkomst, 29 Juni, 1787

„Onze eigenaardige veiligheid is in het bezit van een geschreven Grondwet. Maak niet tot het een leeg document door bouw.“

-- Thomas Jefferson

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. Rusteloze Benen: De ijzerverbinding
2. Tocoferol Radicale Regeneratie door Anti-oxyderend
3. Arginine verbetert Endothelial Functie in Gezonde Individuen Oudere toen 70 Jaar
4. Arginine en het Beschermende Ischemische Preconditioneren
5. Cholinergic Agonists verbeteren Overleving in Experimentele Sepsis; Verbinding met Artritis
6. Urinelandstreekbesmettingen: Het nicotinezuur verhindert Candida Adherence
7. Meer op Glycogeen Synthase kinase-3, door Lithium wordt verboden dat: Alzheimer, Neurotoxiciteit, en Cellulaire Senescentie
8. Serotoninevervoerder in B-Cel die Malignancies wordt gevonden; Remming van de Kankergroei door Vervoerder Te verbieden
9. De onderzoeksstudies tonen de Inspecties van de Luchtvaartlijnbagage een Afval van Tijd en Middelen


Rusteloze Benen: de ijzerverbinding

Alvorens u buitenstormt om de recentste dure voorschriftdrug voor „rusteloze benen te kopen,“ u zou kunnen van mening zijn dat één oorzaak van deze voorwaarde ijzer deficiency1 is. De prescripiondrugs die worden gebruikt om rusteloze benen te behandelen bevorderen de functie van dopaminergic neuronen. De ijzerdeficiëntie is gekend om een vermindering van dopaminergic activiteit (evenals een stijging van serumprolactin) te veroorzaken .2

Vele mensen hebben deze dagen hun opname van rood vlees, de beste dieetbron van ijzer verminderd. Het witte vlees (zoals gevogelte) bevat veel minder. Voorts zij die een dieetrijken in polyphenols eten zoals in vruchten, groenten worden gevonden, groen, zwart en oolong thee, enz., kan de hoeveelheid ijzer veel minder dan absorberen zij wegens het machtige ijzer chelating eigenschappen van vele polyphenols (zoals quercetin) opnemen. Als u eet een dieet als dit en rusteloze benen ontwikkeld, is het vrij misschien toe te schrijven aan ijzerdeficiëntie.

In een recente study1, werden de ratten gevoed diëten of ontoereikend in ijzer (identiteitskaart) of adequaat ijzer (CN). Een andere groep identiteitskaart-ratten werd gegeven ijzersupplementen (IRL). De studies werden gedaan op dopamine, de serotonine, en noradrenalinevervoerder het binden op diverse hersenengebieden. De resultaten toonden aan dat identiteitskaart mannelijke ratten (maar niet identiteitskaart-wijfjes) een daling van 20-40% van dopamine vervoerder het binden van de kern accumbens had, met een staart putamen en substantianigra. Identiteitskaart-mannetjes hadden ook een vermindering 20-30% van serotoninevervoerder het binden in de kern accumbens, reukknobbeltje, en colliculus, terwijl identiteitskaart-de wijfjes 15-25% het verhoogde serotoninevervoerder binden in het reukknobbeltje, zonaincerta, de anteroventreal thalamic kern en de vestibulaire kern hadden. (Het is mogelijk dat deze verhoogde band van de serotoninevervoerder met verhoogde gevoeligheid voor depressie in wijfjes verbonden is, op zijn minst in hen die ontoereikend ijzer zijn, aangezien de serotonine reuptake inhibitors zoals fluoxetine (ProzacR) de serotoninevervoerder. verbieden) De ijzerdeficiëntie verminderde het binden aan de noradrenalinevervoerder in plaatsceruleus en anteroventral thalamic kern in de mannetjes van identiteitskaart en van IRL maar niet wijfjes. Wat, maar niet allen, van de veranderingen die door ijzerdeficiëntie worden veroorzaakt werden omgekeerd door ijzeraanvulling.

De auteurs verklaren: „Dit experiment breidt onze kennis uit om het reukknobbeltje als weefsel te omvatten gevoelig voor ijzerdeficiëntie. Dit zou ijzerdeficiëntie bij endocrinologische moeilijkheden zoals hyperprolactinemia kunnen betrekken.“ Prolactin wordt geregeld door dopamine. De hoge niveaus van prolactin bevordert de groei van borst en prostate weefsel en, dus, kan een risicofactor zijn voor het ontwikkelen van borst en prostate kanker en zou zeker de groei van dergelijke kanker bevorderen.

Wij werden geinteresseerd in de verbinding tussen ijzerdeficiëntie en rusteloze benen toen Zandig ontwikkelden de laatstgenoemde voorwaarde. Het is volledig uitgeroeid met de dagelijkse RDA-aanvulling van het niveauijzer. De ijzersupplementen zouden in afzonderlijke tijden van andere supplementen wegens de mogelijkheid van chemische interactie met vitamine C resulterend in vrije basisgeneratie of met onomkeerbare band aan polyphenols moeten worden genomen, vooral quercetin. Wij stellen voor gebruikend ijzerhoudende gluconate; van de de chelaatopbrengst van het ijzeredta de de hydroxylbasissen zeer efficiënt in aanwezigheid van vitamine C en ijzerhoudend sulfaat kunnen vrij irriterend zijn.

1 Burhans et al., „Ijzerdeficiëntie: Differentiële gevolgen voor monoamine vervoerders,“ Voedingsneurologie 8(1): 31-38 (2005)

2 Barkey et al., „Karakterisering van de leverdieprolactin receptoren door chronische ijzerdeficiëntie en neuroleptics worden veroorzaakt,“ Europees Dagboek van Farmacologie 122:259267 (1986)


Tocoferol Radicale Regeneratie door Anti-oxyderend

Een recente paper1 rapporteert over de capaciteit van diverse anti-oxyderend om vitamine E van de vitaminee basis (tocopheroxylbasis) te regenereren. Hoewel de vitamine C goed - gekend regenerater van de vitaminee basis aan zijn normale niet-radikale vorm is, zijn er andere anti-oxyderend die dit en in sommige gevallen meer krachtig kunnen doen dan vitamine C. Dit document concentreerde zich op catechins (die in thee wordt gevonden): epicatechin (eg), epicatechin gallate (ECG), epigallocatechin (EGC), en epigallocatechin gallate (EGCG). De onderzoekers vonden dat de EG, ECG, EGC, en EGCG „activiteit gelijkend op of hoger dan dat van vitamine C in vitaminee regeneratie bij pH 7-12 in micellar oplossing.“ hebben

Zij bekeken ook het regeneratievermogen van andere anti-oxyderend. Zij vonden dat het tarief van regeneratiereactie van de tocopheroxylbasis met het natuurlijke anti-oxyderend verhogingen van de orde van onderzocht: methyllinolenaat<< rutin < vitamine C ~ van het EG < van ECG < van EGC (ascorbate anion) < EGCG < quercetin (pH 8) << CoQ10. De auteurs stellen voor dat „catechins als anti-oxyderend in biologische systemen kan functioneren.“

Het is interessant om van dat in studies van het effect nota te nemen van vitamine E op de cursus van hart- en vaatziekte in patiënten met die voorwaarde, meeste inbegrepen geen regeneraters van vitamine E van zijn basis, verlatend bovenmatige vitaminee basissen in de omloop. Dit kan, geheel of voor een deel, van het negatieve gevolg van vitamine E rekenschap gegeven hebben in die studies. Een paar studies hebben zowel vitamine E als vitamine C gebruikt; nochtans, waren er geen die metingen van de redoxstaat in de omloop worden gemaakt, zodat weten wij niet of de dosissen gebruikt E en C adequaat waren om oxydatieve spanning in hart- en vaatziektepatiënten te verminderen.

Voorts werden veel van de studies van vitamine E en hart- en vaatziekte met negatieve resultaten gedaan op patiënten met reeds bestaande hart- en vaatziekte; het grootste deel van die patiënten zouden statins genomen hebben. Statins remt krachtig de productie van zowel cholesterol als CoQ10, de laatstgenoemden die krachtigste regenerater van de tocopheroxylbasis (zie hierboven) zijn. Alle gebruikers van statins zouden 120-240 mg./day van supplementaire CoQ10 moeten nemen.

1 Mukai et al., „structuur-Activiteit verhouding van de tocoferol-regeneratie reactie door catechins,“ Vrije Basisbiologie & Geneeskunde 38:12431256 (2005)


Arginine verbetert Endothelial Functie in Gezonde Individuen Ouder dan 70 Jaar

Zoals wij in onze laatste kwestie verklaarden, overschrijdt de mortaliteit van kanker gedeeltelijk nu mortaliteit van hartkwaal behalve in die meer dan 85.1 het nieuwe study2 gevonden mondelinge l-arginine van A „streng gedeprimeerde endothelial functie in gezonde individuen verbeteren ouder dan 70 jaar. Dit stelt des te meer een nieuwe therapeutische strategie voor omdat noch pravastatin noch de vitamine E in het verbeteren van endothelial functie bij niet-symptomatische mensen ouder dan 70 jaar met gematigde hypercholesterolaemia.“ efficiënt was

De 12 onderwerpen (acht mannen en vier vrouwen) in de studie waren gezonde, levenslange niet-rokeren, zonder tekens van hart- en vaatziekte en met een gemiddelde leeftijd van 73.8 jaar (70-78). De onderwerpen werden bestudeerd voor de gevolgen van mondelinge arginine (8 gram tweemaal daags) of placebo bij endothelium-dependent geen-Bemiddelde vaatverwijding, zoals die door stroom-veroorzaakte vaatverwijding in de armslagader worden vermeld. De „stroom-veroorzaakte, geen-Bemiddelde vaatverwijding van de armslagader was 2.65+1.15% vóór l-arginine opname en 0.64 +0.89% vóór [niet significante] placeboopname vergeleken met 11.00 +3.4% bij gezonde jonge onderwerpen (p<0.01). De aanvulling met mondelinge l-arginine verbeterde beduidend endothelium-dependent vaatverwijding (aan 5.73 + - 1.19%, p<0.05 tegenover basislijn en p<0.0001 tegenover placebo); terwijl de placebo geen significant effect…“ had Aangezien de aangehaalde auteurs, de daling (van jeugdige niveaus) in endothelial-afhankelijke die vaatverwijding in deze studie wordt gemeten met gegevens die van een vroegere study3 een „geleidelijke daling in FMD [de stroom bemiddelde vaatverwijding] tonen met stijgende leeftijd bij 238 niet-symptomatische onderwerpen van 15-72 jaar zonder bekende atherosclerotic risicofactoren.“ compatibel is

De nota te nemen van punten zijn: 1. De endothelial functie werd streng ingedrukt bij deze 12 gezonde nonsmoking onderwerpen meer dan 70 wie voor werden onderzocht en werden gevonden om geen tekens van hart- en vaatziekte te hebben. Vandaar, „gezond“ is een relatieve termijn, aangezien de endothelial functie (zoals verklaard in de vorige paragraaf) in het gezonde 70+-jaar - olds ernstig in de gezonde jongelui als dysfunctioneel worden beschouwd. 2. Het mondelinge l-arginine (8 gram twee keer per dag) was efficiënt in gedeeltelijk en beduidend het verbeteren van endothelial functie.

Wij hebben arginine + een choline + een vitamine B-5 formulering (Binnenpower™, Macht Maker™, wat 6 gram arginine per het dienen) bevatten bijna 30 jaar gebruikt. Wij omvatten choline en vitamine B-5 in onze formulering, hoewel wij deze voedingsmiddelen in andere arginine formules niet hebben gezien, omdat de vasodilatory reactie door acetylcholine evenals salpeteroxide.4 wordt bemiddeld

In een afzonderlijke paper5, vier weken van mondelinge supplementaire l-arginine (7 gram drie keer per dag) bij 27 jonge hypercholesterolemic onderwerpen op de leeftijd van 29 + - 5 jaar (19-40) verbeterde (vergeleken bij placebo) endoteel beduidend afhankelijke vaatverwijding (die van 1.7 + verbeterde - 1.3 tot 5.6 + - 3.0%).

1 Twombly, „Nieuws: Kanker overtreft hartkwaal als belangrijke doodsoorzaak voor alles behalve zeer bejaard,“ Dagboek van Nationaal Kankerinstituut 97(5): 330-331 (2005)

2 Bode-Boger et al., „Mondelinge l-arginine verbetert endothelial functie in gezonde individuen ouder dan 70 jaar,“ Vasculair Geneeskunde8:77 - 81 (2003)

3 Celermajer et al., wordt „Verouderend geassocieerd met endothelial dysfunctie in gezonde manjaren vóór de van de leeftijd afhankelijke daling in vrouwen,“ J. Am. Coll. Cardiol. 24:471-76 (1994)

4 Ignarro et al., „endoteel-Afgeleide ontspannende factor van longslagader en ader bezit farmacologische en chemische eigenschappen identifical aan die van salpeteroxydebasis,“ Omlooponderzoek 61:866879 (1987)

5 Clarkson et al., „Mondelinge l-arginine verbetert endothelium-dependent uitzetting in hypercholesterolemic jonge volwassenen,“ Jouirnal van Klinisch Onderzoek 97:19891994 (1996)


Arginine en het Beschermende Ischemische Preconditioneren

Het preconditioneren is de termijn voor het beschermende die effect in weefsels wordt veroorzaakt aan korte periodes van verminderde zuurstofbeschikbaarheid tegen recentere (binnen een bepaalde tijdspanne) worden blootgesteld blootstelling aan strengere verminderde zuurstofbeschikbaarheid. Het wordt verondersteld toe te schrijven om aan de veroorzaakte uitdrukking van beschermende substanties zoals de anti-oxyderende enzymen en proteïnen van de hitteschok te zijn. Een voorbeeld om te preconditioneren is dat de korte die periodes van ischemie door reperfusie worden gevolgd die tijdens angina voorkomen bescherming aan het hart tegen schade van ischemie/reperfusiegebeurtenissen tijdens de volgende dag of zo bieden.

Een recente study1 rapporteert dat het aminozuur l-arginine een beschermend effect als het preconditioneren in de lever door de productie van salpeteroxyde veroorzaakt te bevorderen dat, de auteurs voorstelt, downregulation van eNOS (endothelial salpeteroxydesynthase, die salpeteroxyde in de voering van bloedvatenmuren) maakt tijdens reperfusie na ischemie (verminderde zuurstofbeschikbaarheid) zou kunnen remmen.

De ischemie-reperfusie is een bron van aanzienlijke schade tijdens een hartaanval. Terwijl de verminderde zuurstofbeschikbaarheid van ischemie schade (bijvoorbeeld, door de capaciteit van hartcellen tot opbrengsatp te verminderen, waarvoor de zuurstof) wordt vereist veroorzaakt, veroorzaakt de reperfusie na ischemie ook schade via verhoogde vrije basisactiviteit. De lever lijdt aan gelijkaardige schade in antwoord op ischemie-reperfusie (IRL). In deze studie van het preconditioneren in de rattenlever, werd IRL geassocieerd met een daling in l-Arginine niveaus en verminderde eNOS activiteit in het beïnvloede weefsel. (Bovenmatig laag van l-arginine wordt geassocieerd met verminderde productie van salpeteroxyde en ook met „het ontkoppelen“ van salpeteroxydesynthase, waar het enzym superoxide basissen eerder dan salpeteroxyde produceert, met resulterende gestegen productie van het machtige oxidatiemiddel peroxynitrite.) De onderzoekers vonden ook verhoogde ornithine niveaus in de groep van IRL, die voorstelt dat er een verhoging van de activiteit van leverarginase was. Arginase is een enzym dat l-arginine aan ornithine metaboliseert, die dan wordt omgezet in polyamines. Vele kanker worden geassocieerd met upregulated arginase, die de beschikbaarheid van l-arginine voor omzetting in salpeteroxyde door salpeteroxydesynthase vermindert.

Auteurs het veroorzaakte preconditioneren in de rattenlevers door 5 minuten lobaire ischemie en 10 minuten reperfusie te veroorzaken; dit werd gevolgd tegen de strengere behandeling van 45 minuten ischemie en 2 uren van reperfusie. De auteurs rapporteren: „Het belangrijkste vinden van de studie is dat het cytoprotective salpeteroxyde door eNOS tijdens het ischemische preconditioneren van de lever… wordt geproduceerd De resultaten tonen ook aan dat IPC [het ischemische preconditioneren] met een verhoogde beschikbaarheid van het l-arginine substraat.“ werd geassocieerd „Arginine wordt gedegradeerd door arginase aan ornithine en de voldoende hoeveelheden arginase kunnen de beschikbaarheid van arginine voor GEEN synthese beperken en de lever [reperfusie van de lever] ischemie is getoond om met een verhoogde arginase 1 activiteit worden geassocieerd. De lage ornithine niveaus in de gepreconditioneerde [door blootstelling aan ischemie op korte termijn die door reperfusie wordt gevolgd] levers konden de mogelijkheid dat voorstellen het effect van IPC modulatie van arginase kan impliceren om substraatbeschikbaarheid voor GEEN biosynthese te verhogen.“

De „gevolgen van l-arginine beleid waren gelijkaardig aan die duidelijk na IPC.“ „De l-arginine aanvulling moduleert de geen-Afhankelijke vasculaire functies en de klinische studies hebben gerapporteerd dat het l-arginine beleid de symptomen van coronaire hartkwaal bij patiënten.“ vermindert Nochtans, het „beleid van exogene l-arginine niet alleen verhoogde beduidend plasmaniveau maar ook leidde tot verhoogde ornithine niveaus. De hogere productie van ornithine zou arginase op activiteit wijzen. Dit heft de mogelijkheid dat enkele op nr-generatie na l-arginine beleid van de weg onafhankelijk kan zijn l-arginine/NOS.“

Samenvattend, kan arginine bescherming bieden gelijkend op het preconditioneren in weefsels onderworpen aan ischemie en reperfusie. Dit is één reden die zowel van ons l-arginine supplementen in de vorm van onze Binnen (ook genoemd Macht Maker™) formulering neemt Power™ die l-arginine plus choline en B-5 en andere voedingsmiddelen bevat.

1 Koti et al., de „Salpeterdistributie en de uitdrukking van oxydesynthase met het ischemische preconditioneren van de rattenlever,“ FASEB-Dagboek 19:11551157 (2005)


Cholinergic Agonists verbeteren Overleving in Experimentele Sepsis; Verbinding met Artritis

Wij hebben eerder op beschermende strategieën tegen onbeheerste bacteriële besmettingen (sepsis) geschreven, een stijgend risico toe te schrijven aan bacteriën bestand tegen antibiotica. Wij hebben ook over de cholinergic anti-inflammatory weg van de nervus vaguszenuw geschreven. Hier die, rapporteert een recente study1,2 dat cholinergic agonists muizen tegen sepsis beschermden door lipopolysaccharide en door cecal (een deel van de dikke darm) wordt veroorzaakt afbinding en punctuur.

De auteurs van de studie merken op dat zij onlangs hoge doos 1 van de mobiliteitsgroep (HMGB1) proteïne als recente bemiddelaar van dodelijke systemische ontsteking in sepsis identificeerden. In een andere paper3, identificeren de onderzoekers HMGB1 als „bemiddelaar van belang“ in menselijke en experimentele artritis; zij merken op dat HMGB1 of actief kan door macrophages worden afgescheiden of passief door necrotic cellen van alle die soorten worden vrijgegeven en dat macrophages en unprogrammed celdood door ischemie of geactiveerde aanvulling wordt veroorzaakt prominente eigenschappen van de blijvende synovial ontsteking van chronische artritis zijn. Authors3 merken ook op dat de opgeheven niveaus van HMGB1 in synovial vloeibare steekproeven van reumatoïde artritispatiënten aanwezig zijn. De remming van HMGB1 (met of neutraliserende antilichamen of het tegenstrijdige a-doosdomein van HMGB1) werd gemeld om collageen-veroorzaakte artritis bij zowel muizen als ratten te verbeteren en remt lokale overexpression van ontstekingscytokine IL-1beta in de verbindingen.

De researchers3-nota dat de serumhmgb1 niveaus onder 5 ng. /mL in het serum van gezonde dieren en normale mensen zijn, maar dat de veel hogere doorgevende niveaus (tot 150 ng. /mL) in menselijke patiënten met strenge sepsis werden waargenomen, met de hoogste niveaus in hen die stierven.

De onderzoekers van document 1 rapporteren dat zij ontdekten dat acetylcholine de versie door de nervus vaguszenuw de factoren alpha- die (TNFalpha) niveaus kan moduleren doorgevende van de tumornecrose door endotoxin worden veroorzaakt. In dit document, vinden zij dat acetylcholine HMGB1-versie van macrophages door een nicotine cholinergic receptor onderdrukt. De nicotine cholinergic receptoren worden bevorderd door acetylcholine (die ook muscarinic cholinergic receptoren bevordert); de selectieve nicotine cholinergic receptorstimulators omvatten nicotine, maar jammer genoeg om vele redenen wordt de nicotine niet geadviseerd. Nochtans, werd de nicotine gebruikt om de experimentele muizen in deze studie te behandelen. Hun resultaten wezen erop dat de nicotine dieren van gevestigde strenge sepsis kon redden.

Ons cholinesupplement (Geheugen Upgrade™ of Choline Cooler™) omvat choline en vitamine B-5, evenals andere voedingsmiddelen. Vitamine B-5 wordt vereist om choline in acetylcholine om te zetten. Wij nemen het dagelijks voor zijn kennis die gevolgen verbeteren, maar zouden meer nemen als wij met een spanning bestand tegen antibiotica van bacteriën besmet werden. Het kan ook met artritis helpen, hoewel het moeilijk is om de gevolgen van al het andere te scheiden wij nemen.

1 Wang et al., „Cholinergic agonists remmen HMGB1-versie en verbeteren overleving in experimentele sepsis,“ Aardgeneeskunde 10(11): 1216-1221 (2004)

2 Matrthay & de Waren, „kunnen nicotine sepsis behandelen?“ Aardgeneeskunde 10(11): 1161-1162 (2004)

3 Andersson en erlandsson-Harris, „HMGB1 zijn een machtige trekker van artritis,“ Dagboek van Interne Geneeskunde 255:344350 (2004)


Verhindert het Nicotinezuur van urinelandstreekbesmettingen Candida Adherence

De meesten van u hebben waarschijnlijk over de gevolgen van bepaalde constituenten van Amerikaanse veenbessap gelezen die de adhesie van microben aan de epitheliaale voering van de blaas en de urinelandstreek remmen, zo helpend om urinelandstreekbesmettingen te verhinderen en te elimineren. Volgens een nieuwe study1, kan het nicotinezuur (niacine) ook helpen.

De studie onderzocht het effect van nicotinezuur op urinedielandstreekbesmetting door Candidaglabrata wordt veroorzaakt. De document rapporten die de Candida ongeveer 25% van alle urinelandstreekbesmettingen met betrekking tot indwelling catheters vertegenwoordigt, met C.-glabrataboekhouding voor ongeveer 15% van de Candida isoleert. De aanhankelijkheid aan de urinelandstreekcellen is noodzakelijk voor besmetting en, in C.-glabrata, die door een lectin bemiddeld door de EPA1 genfamilie wordt gecodeerd. In dit organisme, worden EPA6 en EPA7 normaal tot zwijgen gebracht, maar hun uitdrukking (het unsilencing) leidt tot adhesie in de urinelandstreek. De auteurs vonden dat de nicotinezuurdeficiëntie in de urinelandstreek de oorzaak van de re-initiatie van uitdrukking van deze genen was. De manier dit werk is dat Sir2p (een het tot zwijgen brengen gen dat ook wordt betrokken bij levensduur) door cellulaire niveaus van nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) wordt gemoduleerd, waarvoor het nicotinezuur een voorloper is. De auteurs zeggen dat „wij hier gegevens voorstellen die verstrekken dat de cellulaire NAD+ niveaus, die in C.-glabrata op de milieuniveaus van Na [nicotinezuur] gebonden zijn, hetBemiddelde tot zwijgen brengen van subtelomeric EPA-genen in antwoord op het gastheermilieu.“ moduleren

Om het op te sommen: De vrij lage nicotinezuurniveaus in de urinelandstreek resulteren in verhoogde adhesie van Candida. Vandaar, zou de aanvulling met nicotinezuur moeten helpen de besmettingen van de Candida urinelandstreek verhinderen of elimineren.

1 Domergue et al., „Nicotinezuurbeperking regelt het tot zwijgen brengen van Candida adhesins tijdens UT1,“ Wetenschap 308:866870 (2005)


Meer op Glycogeen Synthase kinase-3, door Lithium wordt verboden dat: Alzheimer, Neurotoxiciteit, en Cellulaire Senescentie

Glycogeensynthase kinase-3beta is een centraal cijfer in vele intracellular signalerende wegen en door lithium.1 verboden die wij vroeger over dit in onze bespreking van Galantamind Plus™, onze formulering hebben geschreven van het hersenenonderhoud die laag-dosislithium voor gedeeltelijk het verbieden van glycogeensynthase kinase-3beta.* omvat

Aangezien glycogeensynthase kinase-3 belangrijk betrokken bij celoverleving en proliferatie is, worden vele nieuwe bevindingen gemeld over zijn gevolgen. Hier rapporteren wij over vier van de recentste documenten die wij hebben gevonden: remming van glycogeensynthase kinase-3 als potentieel protectant tegen de ontwikkeling van disease2,3 van Alzheimer, hoe de inactivering van glycogeensynthase kinase-3 bèta tegen kainic zuur-veroorzaakte excitotoxicity in hersenen cells4 beschermt, en hoe glycogeensynthase kinase-3 in de kern van replicatively ouder wordende menselijke fibroblasts.5 accumuleert

Alzheimer: Een nieuwe paper2-rapporten die de remming van glycogeensynthase kinase-3 door lithium met beperkte mate van bijeengevoegde, onoplosbare tau correleert. Tau is een normale die proteïne in de hersenen wordt gevonden maar zijn abnormale bijeengevoegde en onoplosbare vorm wordt gevonden in neurofibrillary verwarring zoals wordt gevonden in het verouderen en in grotere hoeveelheden in de ziekte van Alzheimer. Deze studie vond dat de niveaus van bijeengevoegde tau sterk met de graad van axonaldegeneratie correleerden, terwijl het lithium muizen getoond minder degeneratie wanneer begonnen met tijdens de vroege stadia van verwarring development.2 behandelde

In volgende paper3, vonden de onderzoekers dat glycogeensynthase kinase-3 proteïne in leucocytten in zowel de patiënten van Alzheimer als die met mild cognitief stoornis met betrekking tot bejaarde controles werd verhoogd. De auteurs verklaren: „Deze gegevens stemmen met vorige studies overeen die een veranderde reactie op insuline in ADVERTENTIE [de ziekte van Alzheimer] suggereren. De glucoseregelgeving is afwijkend in ADVERTENTIE en het vasten de niveaus van de plasmainsuline zijn hoger; eigenschappen van insulineweerstand indicatief van een mislukking van de normale remmende gevolgen van insuline voor gsk-3 [glycogeensynthase kinase-3]. Zij stemmen ook met het neuroimaging van studies overeen die aan veranderd glucosegebruik richten in hersenen in ADVERTENTIE.“ (weggelaten citaten). De auteurs stellen, daarom voor, dat „… de remming van gsk-3 [glycogeensynthase kinase-3] een nuttige therapeutische strategie zou kunnen zijn.“ Voorts „Onze bevindingen heffen de mogelijkheid dat de maatregelen op van gsk-3 in het doorgeven van witte cellen in de diagnose van ADVERTENTIE nuttig zouden kunnen zijn.“

Excitotoxicity: In een andere paper4, vonden de wetenschappers dat het lithium tegen kainic zuur-veroorzaakte excitotoxicity in hippocampal plakculturen beschermend was.

Cellulaire Senescentie“ in definitieve paper5, een interessante interactie van glycogeensynthase kinase-3 met p53 (een belangrijke proteïne van het tumorontstoringsapparaat), werd waarin de activiteit van p53 werd verbeterd gemeld. Wanneer de cellen worden beschadigd, wordt p53 veroorzaakt; p53 onderdrukt celafdeling en, vandaar, laat schadereparatie (of apoptosis toe als de schade te groot is te herstellen) om plaats te vinden. De ouder wordende cellen verdelen niet en, vandaar, kan het hebben van een groot percentage ouder wordende cellen het verouderen door reparatie te beperken door celafdeling bevorderen om beschadigde en gebrekkige cellen te vervangen. De onderzoekers vonden dat met jonge en op middelbare leeftijd menselijke wi-38 fibroblasten, ouder wordende cellen bevatte hogere niveaus van glycogeensynthase kinase-3beta in de kern (en neigde ook om hogere niveaus van andere isoform, glycogeensynthase kinase-3alpha te bevatten) vergeleken. Op remming van glycogeensynthase kinase-3beta met lithium, werd de senescentie bijbehorende accumulatie van p53 verminderd. De behandelde cellen stelden veranderingen die (het lithium blokkeerde de verhogingen van bètaglucosidase, p53, en p21 normaal geassocieerd met senescentie) tentoon een omkering van senescentie voorstellen in een omkeerbare staat van rust. Deze gevolgen werden gezien voor lithium bij een dosis 10mM, maar niet bij 1 mm of 3 mm. Het is niet duidelijk van deze studie, aangezien het een studie van de celcultuur is, wat zou zijn een aangewezen en efficiënte, nog niet-toxische dosis lithium in een geheel organisme, laat staan een mens, voor „het behandelen van“ celsenescentie. Niettemin, overwegen wij de veilige aanvulling van het laag-dosislithium om een gunstig effect op dergelijke senescentie misschien te hebben, aangezien zelfs de kleine dosissen glycogeensynthase kinase-3beta kunnen in zekere mate verbieden. Het is zeker waard verder het bestuderen.

* Zie „Uw Hersenen handhaven Durk Pearson en Sandy Shaw Way“ in Mei 2004 „het Levensverhoging“ (kwestie vrij van de Producten van de het Levensverhoging, Inc., Postbus 751390, Petaluma, CA 94975 - 1390)

1 Jope en Bijur, „Stemmingsstabilisatoren, het kinase 3beta van glycogeensynthase en celoverleving,“ Moleculaire Psychiatrie 7: S35-S45 (2002)

2 Noble et al., „Remming van glycogeensynthase kinase-3 door lithium correleert in vivo met verminderde tauopathy en degeneratie,“ Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen de V.S. 102(19): 6990-6995 (2005)

3 Hye et al., wordt „Glycogeensynthase kinase-3 verhoogd in witte cellen vroeg in de ziekte van Alzheimer,“ Neurologiebrieven 373:14 (2005)

4 Goodenough et al., „Inactivering van het kinase 3beta van glycogeensynthase beschermt in vivo tegen kainic zuur-veroorzaakte neuirotoxicity,“ Brain Research 1026:116125 (2004)

5 Zmijewski en Jope, „Kernaccumulatie van glycogeensynthase kinase-3 tijdens replicative senescentie van menselijke fibroblasten,“ Verouderende Cel 3:309317 (2004)


Serotoninevervoerder in B-Cel Malignancies Remming van de Kankergroei door het Verbieden Vervoerder wordt gevonden die

De serotoninevervoerder (SERT) is recently1 gemeld aanwezig om in een groot aantal B-Cel malignancies, met inbegrip van B-de scherpe lymphoblastic leukemie van de celvoorloper, veelvoudige myeloma, lymphoma van Burkitt, pro-lymphocytic leukemie, lymphoma van de mantelcel, diffuse grote B-cellymphoma, en primaire mediastinale B-cellymphoma te zijn. De normale tonsilar B-cellen, echter, bevatten geen opspoorbare SERT. Mitogenic stimulatie die (cellen ertoe brengen om te verdelen) door phorbolester, een bekende kankerpromotor, en een calcium ionophore leidde tot de inductie van gemakkelijk opspoorbare SERT in rustende B-cellen die anders geen opspoorbare SERT hadden.

De onderzoekers testten toen drugs die gekend zijn om SERT te richten, die de selectieve inhibitors van het serotoninebegrijpen (SSRI-tricyclic fluoxetine) omvat, kalmerende clomipramine, en de amfetaminederivaten MDMA („Vervoering“), en fenfluramine, om te zien of zij de groei van de lymphoma van modelburkitt konden arresteren cellenvariëteit. Twaalf van de 17 afgeleide B-cellenvariëteiten toonden een antiproliferative reactie op geteste psychotropics. Aldus, zoals de auteurs nota nemen van, vestigt deze studie SERT-uitdrukking als fenotype gemeenschappelijk voor neoplastic B-celklonen van wijd verschillende tumoroorsprong.

De concentraties voor MDMA en fenfluramine worden vereist een anti-tumor reactie te onthullen die waren hoog. Nochtans die, kwamen de gevolgen van fluoxetine en clomipramine bij concentraties voor worden gekend om in het serum van patiënten op standaard het doseren regimes voor op bezorgdheid betrekking hebbende wanorde worden bereikt; aangezien deze twee agenten de blood-brain barrière overgaan, stellen de auteurs voor dat zij voor de mogelijke behandeling van CNS lymphomas worden bestudeerd.

Het is ook interessant om op te merken dat de machtige pro ontstekings alpha- de necrosefactor van de cytokinetumor de functie van de serotonine transporter2 verbetert, wijzend op een mogelijk mechanisme voor de depressie verbonden aan ontsteking en/of kanker.

1 Meredith et al., de „Serotoninevervoerder (SLC6A4) is aanwezig in B-Cel klonen van diverse kwaadaardige oorsprong: sonderend een potentieel anti-tumor doel voor psychotropics, het“ FASEB-Dagboek19:1187 - 1189 (2005)

2 Mossner et al., „Verhoging van de functie van de serotoninevervoerder door alpha- de factor van de tumornecrose maar niet door interleukin-6,“ Neurochemie Internationale 33:251254 (1998)


De onderzoeksstudies tonen de Inspecties van de Luchtvaartlijnbagage een Afval van Tijd en Middelen

Een kort verslag in Nature1 vond dat in onderzoeken naar zeldzame doelstellingen, het meer niet vaak doel eigenlijk daar is, groter het risico dat de menselijke inspecteurs het zullen missen. De onderzoekers vergeleken de prestaties van onderzoekers in een kunstmatige bagage-onderzoekende taak waarin de mensen „hulpmiddelen“ onder voorwerpen in andere categorieën moesten zoeken. Het aantal voorwerpen in een vertoning worden getoond was 3, 6, 12, of 18 en doelprevelance was 1%, 10%, of 50% die.

In de 1% prevelancevoorwaarde die, betaalden 12 vrijwilligers in 2.000 die proeven gezocht (in 250 proefblokken worden gebroken) worden die 12 doel-huidige proeven omvatten. Elke waarnemer werd ook getest afzonderlijk in meer dan 200 proeven van de 10% en 50% doel-huidige proeven. De 50% prevelanceproeven resulteerden in 7% juffrouwfouten die (een doel er niet in slagen op te merken), die (de auteurs zeggen) voor de taken van het laboratoriumonderzoek van deze soort typisch zijn. Nochtans, bij 10% prevelance, was de juffrouwfout 16% en de fouten waren 30% bij 1% prevelance.

Deze gegevens stellen voor dat de federale overheid de belastingsgeld van iedereen op deze onderzoeken verspilt, terwijl het verspillen van de tijd van geïnspecteerd die „.“ Waar de vermeende veiligheid is zijn deze inspecties verondersteld om te bevorderen wanneer, veronderstellen van de verschijning van daadwerkelijke belangrijke verboden voorwerpen (zoals messen, kanonnen, enz.) zo zelfs hoog is aangezien 1% (hoewel dit aan ons) onwaarschijnlijk schijnt, dan 30% van deze voorwerpen waarschijnlijk zullen worden gemist. Voeg op dat het feit dat er toe weinig of geen verantwoordingsplicht voor onderzoekers is die doorgaans punten missen en u zich moet afvragen of dit monopolie federale inspecteurs zelfs doet dit „goed“ als 30% foutenpercentage in vakbonden organiseerde.

De volgende tijd wordt u of uw bagage gezocht bij een luchtvaartlijn, zou u aan dit kunnen denken. Natuurlijk, moet u niet om het even wat aan de aardige inspecteur over deze gegevens zeggen omdat uw Eerste Amendementrechten „uw“ overheid te kritiseren niet wanneer het spreken aan federale luchtvaartlijninspecteurs van toepassing zijn en u zou geworpen of gezuiverd of gevangengenomen kunnen worden van uw vlucht () voor „het kwellen van“ de overheid.

1 Wolfe et al., „Zeldzame die punten vaak in visuele onderzoeken worden gemist,“ Aard435:439 (2005)

© 2005 door Durk Pearson & Sandy Shaw