Durk Pearson & Sandy Shaw ®
Het levensuitbreiding News™

Volume 8 Nr 1 Maart 2005

De „consensus is de zaken van politiek. Als het consensus is, is het geen wetenschap. Als het wetenschap is, is het geen consensus. Periode.“

-- Michael Crichton, auteur van „Staat van Vrees“

Inhoudstafel Deze Kwestie

1. Omega-3 Vetzuren en Coronaire Hartkwaalgezondheidseis
2. Meer op de Mislukking van Anti-oxyderende Proeven in de Preventie van Hartaanvallen
3. Mogelijke Inductie van Einddifferentiatie van Borstkanker en Prostate Kanker door PPARgamma
4. De Productie van oestrogeenupregulates van Prostacyclin door Cox-2
5. Arginine beschermt tegen NSAID-Veroorzaakte Gastro-intestinale Giftigheid
6. Inactivering van Cox-1 door Rode Wijn
7. Risico van Hartaanval en Slag na Scherpe Besmetting of Inenting
8. Anti-inflammatory, Anti-Sepsis Gevolgen van Glycine
9. Risico van Hartaanval en Blootstelling aan Verkeer
10. Groene Theepolyphenols als Acetylcholinesterase-Inhibitors voor het Geheugenverbetering
11. De Cholinergic Anti-inflammatory Weg
12. USDA-het Verbod op Eigenaren van een ranch die Hun Vee voor BSE testen is een Schending van het Eerste Amendement


Omega-3 Vetzuren en Coronaire Hartkwaalgezondheidseis

Buigend aan onvermijdelijk, heeft FDA verwijde omega-3 vetzuren en CHD-gezondheidseis gemachtigd en zijn gebruik op voedingsmiddelen toegelaten: Het „steunende maar niet afdoende onderzoek toont aan dat de consumptie van EPA en DHA omega-3 vetzuren het risico van coronaire hartkwaal kan verminderen. Elke het dienen van [naam van voedsel] verstrekt [het gram van x] van EPA en DHA omega-3 vetzuren. [Zie voedingsinformatie voor totaal vet, verzadigd vet, en cholesterolinhoud.]“ Nieuwe X-Prijs: Dit voor het Uitbreiden van Levensduur! Opvolgend op het grote succes van de X-prijs in het bevorderen van privésectorinvestering in ruimtevaart, biedt de Methuselah-Stichting nu de Methuselah-Muisprijs, een toekenning van aan $500.000 voor het onderzoeksteam dat lang-leeft Mus musculus (huismuis) ontwikkelt. Volgens de het Levensuitbreiding van Januari 2005, zijn er reeds zes teams rond de wereld die voor de nieuwe prijs concurreren. Voor meer informatie over het Methuselah-Stichtingsbezoek www.methuselahfoundation.org. FDA-de Evaluatie van Drugs is Ontsierd, is een Bedreiging voor de Volksgezondheid „Een andere zorg betreffende de evaluatie van FDA van experimentele kankertherapeutiek dat er geen specifiek die onderscheid binnen FDA voor therapeutiek op scherp dodelijke tegenover chronische ziekten wordt gericht is. Aldus, worden de immunotherapieën voor chronische artritis geëvalueerd naast die voor alvleesklier- kanker, die een sterftecijfer van twee jaar van >97% heeft. Dit die gebrek aan afdeling op ziektestrengheid kan wordt gebaseerd tot een onevenwichtigheid in risico-voordeel oordelen leiden in het regelen van de ontwikkeling van nieuwe benaderingen om dodelijke kanker te behandelen. „1

1 Pardoll & Allison, „Kankerimmunotherapie: brekend de barrières om het gewas te oogsten,“ Aardgeneeskunde 10(9): 890 (2004)

Commentaar: Één resultaat van risico-voordeel hierboven vermelde de onevenwichtigheid is de recente „ontdekking“ dat Vioxx en andere (b.v. Celebrex) de selectieve Cox-2 inhibitors verhogen het risico van hartaanvallen. Terwijl gebruikt voor de behandeling van artritis, zijn Cox-2 inhibitors efficiënt in de behandeling van de vele soorten kanker waarin Cox-2 zijn upregulated en waar het extra risico van hartaanval aanvaardbaar kan zijn wanneer het risico van dood door kanker groter is dan van een hartaanval. Er waren vroege evidence1 dat de selectieve Cox-2 inhibitors, omdat zij de Cox-2-Afhankelijke vervaardiging van prostacyclin (PGI2) remmen, een belangrijke anti-klontert factor, terwijl het remmen van niet de Cox-1-Afhankelijke vervaardiging van thromboxane A2, een belangrijke pro-klontert factor, een verhoogd hartaanvalrisico konden stellen. FDA zou moeten dit gerealiseerd hebben en langzaam gaan op het goedkeuren van selectieve Cox-2 inhibitordrugs voor chronische ziekten zoals artritis of het vereisen van meer etiketwaarschuwingen; het feit dat zij niet is een angstaanjagend voorbeeld van de incompetentie van het agentschap. (Enkel horloge, niettemin. De mislukking van het agentschap in het erkennen van de potentiële risico's van klasse Cox-2 van drugs zal door FDA en zijn commsymps als basis voor nieuwe vraag naar nieuwe FDA-bevoegdheden en een grotere begroting worden gebruikt. Slechts in overheid doet massaal dodelijk mislukkingsresultaat in massieve financieringsverhogingen).

1 bijvoorbeeld, zie Cheng et al., „Rol van Prostacyclin in de Cardiovasculaire Reactie op Thromboxane A2,“ Wetenschap 296:539475 (2002)


Meer op de Mislukking van Anti-oxyderende Proeven in de Preventie van Hartaanvallen

Er is veel bespreking van mogelijke redenen geweest dat vele proeven op lange termijn van anti-oxyderende vitaminen E en C geen bescherming tegen hartaanvallen boden. Bijvoorbeeld, zoals hieronder gerapporteerd in verwijzing 1, werd de Vitaminee aanvulling in interventieproeven om hart- en vaatziekte te verhinderen doeltreffend gevonden om in twee proeven (CHAOS en RUIMTE) te zijn, terwijl zes andere proeven (ATBC, GISSI, PPP, VEILIG, HOOP, en VEAPS) geen benefits.1 de authors1-nota vonden dat er sterk verschillende die dosissen vitamine E in deze studies worden gebruikt waren en dat het niet geweten is welke dosissen vitamine E noodzakelijk zijn om oxydatieve spanning in mensen te onderdrukken. Zij gaan erop wijzen dat, belangrijk, „… geen van deze studies maatregelen van oxydatieve spanning, zoals meting van F2 -f2-isoprostanes, opnam om het niveau van oxydatieve spanning en de capaciteit van vitamine E [bij de bestudeerde dosissen] te bepalen om het niveau van oxydatieve spanning bij de studieonderwerpen effectief te verminderen.“ (toegevoegde nadruk)

„In kleine enige menselijke studies die onderwerpen met voorwaarden verbonden aan opgeheven niveaus van F2 impliceren -f2-isoprostanes, hebben sommigen geconstateerd dat de vitaminee aanvulling de productie van F2 -f2-isoprostanes vermindert, terwijl anderen niet hebben. Bij gezonde onderwerpen, heeft de vitamine E geen gevolgen voor urineconcentraties F2 -f2-isoprostane bij dosissen zelfs 2000 iu/day maximaal 8 weken. Voorts had werd een hoge dosis vitamine C (2500 mg/dag) geen effect bij het verminderen van niveaus F2 -f2-isoprostane bij normale onderwerpen maar gevonden efficiënt om te zijn in het onderdrukken van isoprostane vorming in rokers… Wat dergelijke bevindingen voorstellen is dat de oxydatieve spanning een complex fenomeen is dat door covariates kan worden beïnvloed en dat de aangewezen selectie van middel tegen oxidatie en dosis is oxydatieve spanning in specifieke situaties effectief om te onderdrukken minder dan voorspelbaar. Anderzijds, stelt het voor dat de metingen van F2 -f2-isoprostanes een uniek waardevolle benadering kunnen verstrekken om deze ingewikkeldheid nader toe te lichten en efficiënte anti-oxyderende dosisregimes te vestigen die dan formeel in individuen met een verscheidenheid van ziektestaten kunnen worden getest om te bepalen of de verbetering van oxydatieve spanning manifestaties van ziekte.“ verlicht (toegevoegde nadruk; verwijzingscitaten van citaat worden geschrapt dat)

1 Montuschi et al., „Isoprostanes: tellers en bemiddelaars van oxydatieve spanning,“ FASEB J. 18:17911800 (2004)


Mogelijke Inductie van Einddifferentiatie van Borstkanker en Prostate Kanker door PPARgamma

Drugs (thiazolidinediones) die de peroxisome-proliferator-geactiveerde receptorgamma (PPARgamma) wijd worden gebruikt in de behandeling van diabetes activeren, waar zij insulinegevoeligheid, grotendeels via de stimulatie van adipogenesis verbeteren, waardoor pre-adipocytes-pre in kleine adipocytes onderscheid. (Kleine adipocytes zijn gevoeliger voor insuline dan grote die adipocytes met vet wordt gevuld. zijn) Natuurlijke agonists (ligands) van PPARgamma omvatten sommige vetzuren, zoals docosahexanoic zuur en oliezuur.

De recente rapporten stellen voor dat de activering van PPARgamma tot einddifferentiatie van menselijke kanker van breast1 kan leiden en prostate2-. Het document op menselijke borstkanker rapporteert dat PPARgamma constant in metastatische ziekte wordt uitgedrukt en dat de activering van deze kernreceptor door ligands menselijke borstkanker veroorzaakt om „dramatische morfologische en moleculaire veranderingen te ondergaan die van meer onderscheiden kenmerkend zijn, minder kwaadaardige staat.“

Keratine 19 en mucin-1 is twee proteïnen de waarvan uitdrukking als teller van malignancy van borstkanker wordt geïnterpreteerd; zij werden onderdrukt door thiazolidinedione pioglitazone.1 de auteurs rapporteren ook dat „… zodra de activering van PPARgamma gedurende meerdere dagen voorkomt, de drug kan worden verwijderd en de cellen behouden een wezenlijk verminderde capaciteit voor de clonogenic groei.“

Het prostate kankerdocument rapporteerde dat de menselijke prostate kankercellen ook PPARgamma op „prominente“ niveaus uitdrukten, terwijl de normale prostate cellen zeer lage uitdrukking hadden. PC-3 menselijke die prostate kankercellen met de thiazolidinedione troglitazone* getoonde „dramatische morfologische veranderingen die… worden gecultiveerd voorstellen dat de cellen.“ minder kwaadaardig werden Voorts verminderde troglitazone door 50% de hoeveelheid PSA (prostate-specifiek die antigeen) door deze cellen wordt veroorzaakt. De auteurs bestudeerden ook de cultuur van menselijke die prostate kankertumors chirurgisch met dezelfde drug wordt verkregen en vonden duidelijke en selectieve (ongeveer 60%) necrose van de kankercellen, maar niet de aangrenzende normale cellen.

Een andere paper3 rapporteert dat PPARgamma ligands machtige inhibitors van angiogenese, één mogelijke factor in de gevolgen tegen kanker van PPARgamma-inductie is. In dit document, rapporteren de auteurs dat de menselijke umbilical ader endothelial cellen (HUVEC) PPARgamma mRNA en proteïne uitdrukken en dat de activering van PPARgamma door bepaalde ligands, met inbegrip van ciglitizone (een thiazolidinedione) dosis HUVEC-dependently differentiatie in buis-als structuren onderdrukt die zich vroeg in bloedvatenontwikkeling vormen. Voorts remde PPARgamma ligands ook de proliferatie van HUVEC in antwoord op diverse de groeifactoren. Zij vonden zelfs dat het beleid van de ratural receptor ligand 15d-PGJ2 van PPARgamma in rattenhoornvlies de vasculaire endothelial veroorzaakte angiogenese van de celgroei factor verhinderde.

Het is niet duidelijk hoe de activering van PPARgamma al deze gevolgen kon veroorzaken, maar zelfs zonder deze kennis kan het nog in behandeling nuttig zijn. Er is veel minder risico van cytotoxiciteit met thiazolidinediones dan met vele conventionele chemotherapeutische agenten. Nochtans, zijn zij in geen geval risico-vrij. Troglitazone zelf werd verwijderd uit de markt toe te schrijven aan levergiftigheid (als gevolg van vettige accumulatie in de lever), waar een paar patiënten zelfs vereisten plant de lever dientengevolge over. Aangezien PPARgamma-activators adipogenesis (verwezenlijking van vette cellen) verhogen, verbetert het insulinegevoeligheid maar kan gewicht ook verhogen. In feite, zijn er de „paradox“ van een PPARgamma waarin zowel PPARgamma-de hyperactiviteit als resultaat van thiazolidinedionebehandeling als PPARgamma-underactivity toe te schrijven aan genetisch-veroorzaakte ontoereikendheid tegen zwaarlijvigheid-veroorzaakte insulineongevoeligheid beschermt, die tot de „enigszins perverse, maar provocatieve gevolgtrekking leidt dat „de normale“ hoeveelheden PPARgamma-activiteit, in bepaalde omstandigheden, ziekte bevorderen, en dat zowel agonists als de antagonisten van PPARgamma klinisch nuttig zouden kunnen zijn. In dit verband zou PPARgamma als „zuinig gen kunnen worden bekeken,“ bevorderend vette opslag om verhongering te overleven… leidend tot ziekte wanneer het voedsel overvloedig is. „4 Alle mogelijke gevolgen van vettige accumulatie als gevolg van gebruik op lange termijn van machtige activators van PPARgamma hebben nog worden ontdekt, maar in de context van ernstige borst of prostate kanker, kunnen deze overwegingen van minder belang zijn.

* Verwijderd uit de markt toe te schrijven aan levergiftigheid. Rosiglitazone heeft het als PPARgamma-agonist vervangen, maar levertests vereist.

1 Mueller et al., „Einddifferentiatie van menselijke borstkanker door PPARgamma,“ Moleculaire Cel 1:465470 (1998)

2 Kubota et al., „Ligand voor peroxisome proliferator-geactiveerde receptorgamma (Troglitazone) heeft in vitro machtig antitumor effect tegen menselijke prostate kanker zowel als in vivo,“ Kankeronderzoek 58:33443352 (1998)

3 Xin et al., „Peroxisome proliferator-geactiveerde receptorgamma ligands zijn machtige inhibitors in vivo van angiogenese in vitro en,“ het Dagboek van Biologische Chemie 274(13): 9116-9121 (1999)

4 Lowell, „PPARgamma: een essentiële regelgever van adipogenesis en de modulator van vette cel functioneren,“ Cel 99:239242 (1999)


De Productie van oestrogeenupregulates van Prostacyclin door Cox-2

Een nieuwe paper1 rapporteert dat de oestrogenen die de oestrogeen alpha- receptor (ERalpha) activeren upregulation van Cox-2 in vrouwelijke muizen veroorzaken, met een resulterende gestegen productie van prostacyclin (PGI2). Prostacyclin wordt gekend om atheroprotection te verstrekken door plaatjeactivering en vasculaire samentrekking en proliferatie, verbiedende leukoctye-endothelial celinteractie te remmen, en het verbieden cholesteryl hebben de esterhydrolase.1 Atherosclerotic plaques een verminderde capaciteit om prostacyclin te vervaardigen. De auteurs stellen voor dat deze mechanismen van de bescherming tegen atherogenesis in vrouwelijke muizen de oorzaak zijn. Het beschermende effect van oestrogeen werd geëlimineerd in ovariectomized vrouwelijke muizen niet hebbend de prostacyclin receptor.

Ovariectomized dieren worden gebruikt als modellen van oxydatieve spanning. Vandaar, dragen de overgang en de daling van het doorgeven van oestrogenen tot het verouderen en tot het verlies van bescherming bij tegen atherosclerose door oxydatieve spanning te verhogen en door het verlies van ERalpha-activering dat prostacyclin verhoogt. Het document waarschuwt ervoor dat de selectieve Cox-2 inhibitors voor vrouwen bijzonder problematisch kunnen zijn. (Dit stelt voor dat een nieuwe analyse van de resultaten van de proeven van oestrogeengevolgen voor hart- en vaatziekte in vrouwen een goed idee zou kunnen zijn, aangezien het gezamenlijke gebruik van Cox-2 inhibitors niet voor. werd verbeterd) Zij zijn vooral betrokken over het gebruik van deze drugs in jeugdartritis, een ziekte die hoofdzakelijk wijfjes beïnvloedt.

1 Egan et al., „Cox-2-Afgeleide Prostacyclin verleent Atheroprotection Vrouwelijke Muizen,“ Wetenschap 306:19541957 (2004); zie ook commentaren op dit document in Couzin, de „Banden van het Oestrogeen aan Cox-2 Mei verklaren Hartkwaalgeslacht Gap,“ Wetenschaps306:1277 (2004)


Arginine beschermt tegen NSAID-Veroorzaakte Gastro-intestinale Giftigheid

Één van de redenen dat de selectieve Cox-2 inhibitors werden ontwikkeld is dat de niet steroidal anti-inflammatory drugs zoals ibuprofen of aspirin maag mucosal verwonding kunnen veroorzaken, met inbegrip van het aftappen, omdat zij Cox-1 verbieden. Ongeveer 16.000 Amerikanen sterven elk jaar van NSAID-Veroorzaakte darmbloeding. De Cox-2 inhibitors celecoxib, werden rofecoxib en valdecoxib door FDA op basis van proeven goedgekeurd die typisch drie tot zes maanden duren die hadden aangezien hun eindpunt endoscopically gevisualiseerd maagulcerations.1 vandaar, de nadruk op maagverwonding was, alhoewel vroege proeven (b.v. KRACHT met VIOXX) een aanzienlijke toename door een factor van vijf in de weerslag van hartaanval wordt de genoteerd terwijl de ernstige gastro-intestinale gebeurtenissen onder die die rofecoxib de helft dat van die die traditionele NSAID ontvangen ontvangen waren naproxen (AleveR) .1 die

Twee recente documenten rapporteren over de beschermende gevolgen van arginine tegen de maagdieletsels door NSAIDS worden veroorzaakt. In first2, merken de auteurs op dat het salpeter (NO) oxyde machtig is

inhibitor van witte celadhesie aan microvasculature, een vroege gebeurtenis in de initiatie van vele types van darmverwonding, met inbegrip van dat van NSAIDS. Zij merken op dat velen geen-Bevrijdt drugs als vasodilators (zoals glyceryl trinitrate, isoamyl nitraat, en nitroprusside) worden gebruikt tegen scherpe hemmorhagic die mucosal verwonding door actuele irriterende middelen wordt veroorzaakt dat beschermend zijn. Transdermal toepassing van nitroglycerol verhinderde mucosal schade die anders door NSAID-indomethacin via gevolgen voor bloedstroom en wit bloedlichaampjeadhesie zou veroorzaakt zijn.

Tweede paper3 vond dat arginine, de aminozuurvoorloper van salpeteroxyde, tegen maagdieverwonding door NSAID-ibuprofen wordt veroorzaakt beschermend was. De mannelijke Wistar-ratten waren de ongelukkige onderwerpen. Ratten die mondeling beleid van 100 mg. /kg ontvangen. van ibuprofen opgelopen strenge schade aan maagmucosa, gecombineerd met een aanzienlijke toename in myeloperoxidaseactiviteit, die op verhoogde neutrophil activering wijzen. De behandeling met equimolar dosissen arginine* samen met ibuprofen resulteerde in aanzienlijk verminderde aantal en intensiteit van letsels. Arginine ook verminderde beduidend de hemmorhagic score. De activiteit van xanthineoxydase, een belangrijke bron van oxydatieve spanning die de auteurs geloven kan in NSAID-Veroorzaakte maagletsels worden geïmpliceerd, beduidend werd verboden door arginine.

De authors2-nota dat een conservatieve raming voor die die NSAIDS gebruiken die aan spijsverteringscomplicaties lijdt op een gegeven moment 20-50% is en dat 1-2% van die die NSAIDS gebruiken onophoudelijk elk jaar in het ziekenhuis op wordt genomen. Vandaar, stellen deze resultaten voor dat het gebruik van arginine terzelfdertijd als ibuprofen of andere het1 verbieden NSAIDS veel van deze complicaties en zelfs ziekenhuisopnames zou kunnen verhinderen.

Een goede bron van arginine samen met GEEN productie die cofactorencholine en vitamine B-5 bevordert is onze Binnenpower™ (ook genoemd Macht Maker™), die 6 gram arginine per het dienen bevat.

1 FitzGerald, „Coxibs en Hart- en vaatziekte,“ New England Journal van Geneeskunde 351(17): 1709-1711 (2004)

2 snijd, „Salpeterdieoxyde en de darmverwonding door niet steroidal anti-inflammatory drugs wordt veroorzaakt,“ Inflammopharmacology 11 (4-6): 415-422 (2003)

3 Jimenez et al., „Rol van l-Arginine in ibuprofen-Veroorzaakte Oxydatieve Spanning en Neutrophil Infiltratie in Maagmucosa,“ Vrije Basisonderzoek 38(9): 903-911 (2004)

* Dit is een zeer klein bedrag; de hoeveelheid arginine in een dieetsupplement is veel groter dan de gebruikelijke menselijke dosis ibuprofen.


Inactivering van Cox-1 door Rode Wijn

De remming van Cox-1 veroorzaakt een belangrijk anti-platelet (anti-klontert) effect door de productie van pro-klontert thromboxane A2 te remmen terwijl het beïnvloeden van niet de capaciteit van Cox-2 blijven prostacyclin, een belangrijke anti-klontert substantie produceren. (Zie hierboven artikel voor potentiële bijwerkingen van bovenmatige remming van Cox-1.) Een nieuwe paper1 rapporteert nu dat resveratrol en de chemisch verwante die samenstellingen (m -m-hydroquinones, zoals catechins, epicatechins, en quercetin) in rode wijnen wordt gevonden machtige inactivators van Cox-1, zonder gelijkaardig effect op Cox-2 zijn. De remming van niet selectieve Cox-1 (hoewel) is, natuurlijk een mechanisme voor anti-platelet atheroprotective gevolgen van aspirin.

De remming van Cox-1 door resveratrol werd gemeld om bij lage micromolar concentraties voor te komen. De slechte absorptie van resveratrol kan de remming van Cox-1 beperken maar er is bewijsmateriaal van anti-platelet gevolgen door rode wijn. Het kan zijn dat de slechte absorptie van resveratrol is waarom wij nooit hemmorhagic of ulcerative mucosal schade als resultaat van het drinken gematigde hoeveelheden rode wijn hebben vernomen. Polyphenols in vele groenten en vruchten wordt gevonden hebben deze Cox-1 verbiedende typestructuur die; misschien is dit één van de mechanismen waardoor de diëtenrijken in vruchten en groenten helpen tegen hart- en vaatziekte beschermen. Aangezien de vruchten en de groenten belangrijke constituenten van dierlijke diëten voor honderden miljoenen jaren zijn geweest, is het verrassend niet dat polyphenols in hen darm geen bloeding bij normale opnamen veroorzaken.

1 Szewczuk en het Opsluiten, „mechanisme-Gebaseerde Inactivering van Cox-1 door Rode Wijn m-Hydroquinones: een structuur-Activiteit Studie,“ Dagboek van Natuurlijke Producten 67i (11): 1777-1782 (2004)


Risico van Hartaanval en Slag na Scherpe Besmetting of Inenting

De chronische ontsteking wordt verondersteld om een belangrijke factor te zijn in atherosclerose, kanker, en het verouderen. De scherpe ontsteking (activering van het immuunsysteem en de versie van ontstekingscytokines) komt in aanwezigheid van besmetting en inenting voor. Vandaar, ondernamen de auteurs van een onlangs gepubliceerde paper1 een studie van de vereniging tussen hartaanval en slag en het voorkomen van scherpe besmetting en inenting door het Gegevensbestand van het de Algemene Praktijkonderzoek van het Verenigd Koninkrijk van geautomatiseerde medische dossiers voor meer dan 5 miljoen mensen.

Onder 20.486 mensen die een eerste hartaanval en 19.063 mensen hadden die een eerste slag hadden die griepvaccin had ontvangen, waren er geen verhoging van het risico van hartaanval of slag in de periode na griep, tetanus, of pneumococcal vaccins. Nochtans, waren de risico's wezenlijk groter na een diagnose van systemische ademhalingskanaalbesmetting, met het risico

bijzonder hoog tijdens de eerste drie dagen. De risico's van hartaanval of slag werden opgeheven beduidend maar dan in mindere mate systemische ademhalingskanaalbesmetting door urinelandstreekbesmetting. Een afzonderlijk document rapporteert dat periodontitis, een bron van chronische ontsteking, de antiatherogenic gevolgen van hoogte - dichtheidslipoprotein (HDL) 2 vermindert, daardoor potentieel verhogend het risico van hartaanval of slag.

Deze resultaten zijn verrassend niet in aanwezigheid van vroegere bevindingen dat de ontstekingstellers zoals c-Reactieve proteïne goede indicatoren van cardiovasculair risico zijn. De auteurs van dit paper1 merken ook op dat een verhoogde wit bloedlichaampjetelling „een korte periode van verhoogd risico van slag kan aankondigen.“

1 Smeeth et al., „Risico van Myocardiaal Infarct en Slag na Scherpe Besmetting of Inenting,“ New England Journal van Geneeskunde 351:26118 (2004)

2 Pussinen et al., „Periodontitis vermindert de antiatherogenic kracht van hoogte - dichtheidslipoprotein,“ Dagboek van Lipideonderzoek 45:139147 (2004)


Anti-inflammatory, Anti-Sepsis Gevolgen van Glycine

In de context van het artikel enkel hierboven, zouden wij de anti-inflammatory en anti-sepsis gevolgen van de aminozuurglycine willen vermelden. Een interessante paper1 merkt op dat de glycine om tegen endotoxin schok bij de rat is getoond te beschermen door TNF-Alpha- te verbieden (alpha- tumornecrose, een belangrijke ontstekingsdiecytokine in antwoord op bacteriële besmetting wordt vrijgegeven). In hun document, bestudeerden zij de gevolgen van glycine voor lipopolysaccharide (LPS, een bacteriële celwandconstituent die het immuunsysteem activeert, veroorzakend de versie van ontstekingscytokines) - veroorzaakte de tellersuitdrukking van de celoppervlakte, fagocytose, en cytokineproductie in gezuiverde monocytes van gezonde menselijke donors. Glycine verminderde LPS-Veroorzaakte TNFalpha-productie en verhoogde uitdrukking IL-10 (IL-10 zijn een belangrijke anti-inflammatory cytokine) op een dose-dependent manier. In een geheel bloedanalyse, verminderde de glycine ook TNF-Alpha- en, daarnaast, verminderde IL-1beta (een andere belangrijke ontstekingscytokine) evenals verhogend IL-10.

De auteurs besluiten dat „[o] ur de gegevens erop wijzen dat GLY [glycine] een potentieel dat als extra immunomodulatory hulpmiddel in de vroege fase van sepsis en in verschillende pathofysiologische situaties moet worden gebruikt met betrekking tot hypoxia en reperfusie.“ heeft Dit zou een significante medische vooruitgang kunnen zijn aangezien de sepsis het vierde - grootste doodsoorzaak onder Amerikanen is.

Een andere paper2 op glycine merkt op dat „[g] lycine ook de proliferatie en de migratie van endothelial cellen en vlotte spiercellen remt voorstellen, die dat de glycine voordelig kan zijn in het remmen van entverwerping, hart- en vaatziekte, en angiogenese.“ Deze gevolgen komen via de vermindering van de glycine van de ontstekings immune reactie voor. Dit die paper2 rapporteert ook dat „[I] n-ratten met pg-PS [een primaire structurele component van grampositieve bacteriële celwanden intra-articularly worden ingespoten die een reumatoïde-artritisvoorwaarde bij ratten] veroorzaakt, het dieetglycine attentuates enkel zwellen en dalingeninfiltratie van ontstekingscellen, oedeem, en synovial hyperplasia in de verbinding.“ Vandaar, door immune activering te moduleren, kan de glycine nuttige therapeutisch voor sommige auto-immune ziekten zijn.

Een derde paper3 rapporteert dat beleid van glycine één uur na cecal (een deel van de dikke darm) afbinding en de punctuur (een procedure die hoogst dodelijke sepsis bij gebrek aan behandeling veroorzaakt) het sterftecijfer bij mannelijke volwassen ratten van 50% tot 0% bij 10 dagen na de procedure verminderde. Deze auteurs besluiten dat „… dit aminozuur aappears om een nuttig toevoegsel te zijn voor het handhaven van cellulaire functies en het verhinderen van dodelijkheid polymicrobial sepsis.“

Het gebruik van glycine voor deze doeleinden is, natuurlijk experimenteel. Het is niet duidelijk wat de juiste dosis zou moeten zijn of welke mogelijke problemen door bovenmatige dosissen zouden kunnen worden veroorzaakt. Er is weinig studie van het gebruik geweest van de glycine aangezien therapeutisch in mensen, behalve als een antirejectionagent in overplanting, en de gegevens over potentiële giftigheid van chronische hoge dosisopname beperkt is.

1 Spittler et al., „Immunomodulatory gevolgen van glycine voor LPS-Behandelde monocytes: verminderde TNFalpha-productie en versnelde uitdrukking IL-10,“ FASEB J. 13:563571 (1999)

2 Zhong et al., „l-Glycine: een nieuwe antiinflammatory, immunomodulatory, en cytoprotective agent, een“ Huidig Advies in Klinische Voeding en een Metabolische Zorg 6:229240 (2003)

3 Yang et al., „Glycine vermindert hepatocellular depressie tijdens vroege sepsis en vermindert sepsis-veroorzaakte mortaliteit,“ Crit. Zorgmed. 29:1201-1206 (2001)

Risico van Hartaanval en Blootstelling aan Verkeer

Een nieuwe paper1 rapporteert dat de blootstelling aan verkeer daarna het risico van een hartaanval binnen één uur met 2.92 keer vergeleken bij niet tentoongestelde individuen verhoogt. De auteurs vonden dat „[t] hij tijd de onderwerpen besteed in auto's, aan openbaar vervoer, werd of op motorfietsen of fietsen constant verbonden met een verhoging van het risico van myocardiaal infarct.“ De studie werd gebaseerd op 691 onderwerpen van de Behulpzame Gezondheid Reseach in het Gebied van het Myocardiale Infarctregistratie van Augsburg in Augsburg (zuidelijk Duitsland) voor de periode van Feburary 1999 aan Juli 2001. Het gegeven over de activiteiten van onderwerpen tijdens de periode die de hartaanval voorafgaan werd verkregen met het gebruik van geduldige agenda's. De auteurs merken ook op dat „… de geschatte risico's groter waren voor ochtend en middaguren dan voor nachturen, wanneer de dichtheid van het verkeer.“ laag is De „corpusculaire kwestie wordt overwogen om van primair belang te zijn.“

Het anti-oxyderend kunnen tegen de ontstekingsgevolgen van rijweg corpusculaire verontreiniging beschermend zijn. Één paper2 rapporteert dat de longontsteking een zeer belangrijke reactie op hogere niveaus van corpusculaire luchtvervuiling is. Zij testten de capaciteit van n-acetyl-cysteine (50 mg. /kg. i.p.) om tegen longontsteking in een rattenmodel van blootstelling op korte termijn aan geconcentreerde omringende deeltjes (GLB) te beschermen. Zij vonden dat de ratten die de Kappen ademen aan strenge oxydatieve spanning verbonden aan verhoogde aantallen polymorphonuclear witte bloedlichaampjes (een ontstekingsreactie) in broncho-alveolaire lavage en licht longoedeem leden. Toonden de kappen blootgestelde dieren lichte bronchiolar ontsteking en maakten bloedvat in het longpijptakje dik, dat de gevolgen door n-acetyl-cysteine (NAC) werden verhinderd. NAC verhinderde gedeeltelijk slechts accumulatie van oxidatiemiddelen, maar verhinderde accumulatie van geoxydeerde proteïnen (carbonyl).

De auteurs besloten dat „[t] hij waarnam het preventieve effect van NAC voorstelt dat de behandeling met lage dosissen dit middel tegen oxidatie zou kunnen worden gebruikt om de toxische effecten van corpusculaire luchtvervuiling te verbeteren.“

Een goede bron van cysteine is ons Wortelvoedsel. Verlaat geen huis zonder het! (In feite, horloge uit voor binnen corpusculaire verontreiniging, ook.)

1 Peters et al., „Blootstelling aan Verkeer en het Begin van Myocardiaal Infarct,“ New England Journal van Geneeskunde 351:172130 (2004

2 Rhoden et al., „n-Acetylcysteine verhindert Lung Inflammation After Short-Term Inhalation-Blootstelling aan Geconcentreerde Omringende Deeltjes,“ Toxicologische Wetenschappen 79:296303 (2004)

Groene Theepolyphenols als Acetylcholinesterase-Inhibitors voor het Geheugenverbetering

Een hadden de recente paper1-rapporten die bij 4-5 weken oude mannelijke ICR ratten een regelmatig die chow dieet voedden met 0.2% bij het gewicht van groene theepolyphenols 7 dagen wordt aangevuld, dieren geheugen in de stap-door latentietest na voorbehandeling met scopolamine verbeterd. Scopolamine is muscarinic cholinergic receptorblocker die geheugentekorten als resultaat van verminderde cholinergic neurotransmissie veroorzaakt. Het geheugen wordt beoordeeld via een test (stap-door latentie) waarin de dieren in een doos met twee compartimenten worden geplaatst, één licht en één dark. Tijdens opleiding, worden de dieren geplaatst in het aangestoken compartiment en wanneer zij donker (die zij normaal verkiezen) compartiment ingaan, ontvangen zij een schok. Hun capaciteit om dit recenter te herinneren is de basis voor geheugenbeoordeling. De verhoogde latentie in de behandelde dieren, die vertraagde ingang in het donkere compartiment (in vergelijking tot niet behandelde dieren) na vorige schok is, is een maatregel van het geheugen dat gevolgen van acetylcholinesteraseinhibitors verbetert. De auteurs vonden dat „[c] het hronic beleid van TP [groene theepolyphenols] beduidend latentietijd.“ verhoogde Zij vonden dat het „TP-beleid dramatisch Pijn [acetylcholinesterase] activiteit (71% remming) in vergelijking tot de controle.“ remde De „concentratie voor 50% enzymremming wordt vereist (IC50) was 248 ug/ml die.“

Dit kan nog een ander mechanisme voor gunstige gevolgen van groene theepolyphenols zijn. Onze Galantamind Plus™ bevat groene theepolyphenols en bevat ook een machtige die acetylcholinesteraseinhibitor, galantamine, uit de de bloembol van de sneeuwdaling wordt afgeleid. Onze Ascend n'See™ bevat ook groene theepolyphenols.

1 Kim et al., „Gevolgen van Groene Theepolyphenol voor Cognitieve en Acetylcholinesterase-Activiteiten,“ Biosci. Biotechnol. Biochemie. 68(9):1977-1979 (2004)

De Cholinergic Anti-inflammatory Weg

Het cholinergic zenuwstelsel, dat via de nervus vaguszenuw handelt, dient als één van de natuurlijke anti-inflammatory mechanismen van het menselijke lichaam om bovenmatige versie van ontstekingscytokines in (bijvoorbeeld) besmetting/sepsis of auto-immune ziekten zoals reumatoïde arthritis.1 te verhinderen

De nicotineacetylcholine receptoralpha7 subeenheid is onlangs geïdentificeerd essentieel aan de cholinergic anti-inflammatory effects.1-Nicotine activeert direct deze nicotineacetylcholine receptoralpha7 subeenheid. Nochtans, wegens verslavende nicotine en andere nadelige gevolgen (b.v., bevordert het angiogenese), is niemand zeer enthousiast over het gebruiken van het als anti-inflammatory. De auteurs stellen voor dat „… het nu redelijk is om het therapeutische potentieel te overwegen voor het richten van de nicotineacetylcholine receptoralpha7 subeenheid om TNF [de factor van de tumornecrose, een machtige ontstekingscytokine], of door directe farmacologische benaderingen of door stijgende activiteit in de nervus vaguszenuw te verbieden. „1

Wij zouden willen erop wijzen dat acetylcholine als agonist bij de nicotine en muscarinic acetylcholine receptoren dienst doet. Hoewel het niet selectief voor de nicotinereceptoren is, verhogen een choline en een vitamine B-5 supplement (zoals ons Geheugen Upgrade™ 2 of Choline Cooler™) acetylcholine synthese en release2,3 en, vandaar, kunnen worden verwacht om nicotine te activeren

acetylcholine receptoren. Één aardig ding over choline en vitamine B-5 supplementen is dat allebei zeer veilig zijn te nemen en niet in smerige bijwerkingen tot nu toe onbekende nieuwe jaren later zullen resulteren, zoals kan met hoogst selectieve xenobiotic drugs (bijvoorbeeld, selectieve Cox-2 inhibitors) voorkomen, vooral wanneer chronisch gebruikt.

Onze die Galantamind Plus™ bevat galantamine (uit de de bloembol van de sneeuwdaling wordt gehaald) die als agonist aan nicotineacetylcholine receptors4 en, vandaar dienst doet, de cholinergic anti-inflammatory weg zou moeten verbeteren. De middelen tegen onstekingen zoals curcumin zijn getoond om tegen de ziekte van Alzheimer te beschermen, zoals galantamine. Zie ons gesprek „Uw Hersenen handhaven Durk Pearson & Sandy Shaw Way“ in de kwestie van Mei 2004 van het vrije tijdschrift „van de het Levensverhoging“ (van het Levensverhoging bij 1-800-543-3873) op ons Brain Maintenance Toolkit ™ dat Galantamind Plus™, Geheugen Upgrade™, en omega-3 Heartfelt™ bevat).

1 Wang et al., „Nicotineacetylcholine receptoralpha7 subeenheid is essentiële regelgevend van ontsteking,“ Aard 421:384388 (2003)

2 Wurtman, „Cholinemetabolisme als basis voor de selectieve kwetsbaarheid van cholinergic neuronen,“ TIN [Tendensen in Neurologische Wetenschappen] 15(4): 117-122 (1992)

3 Ulus en Wurtman, „acetylcholine van Cholineverhogingen versie,“ (brief) The Lancet 14 Maart, 1987

4 Lloyd en Williams, „Neuronen nicotineacetylcholine receptoren als nieuwe drugdoelstellingen,“ het Dagboek van Farmacologie en Experimentele Therapeutiek 292(2): 461-467 (2000)


USDA-het Verbod op Eigenaren van een ranch die Hun Vee voor BSE testen is een Schending van het Eerste Amendement

Aangezien u waarschijnlijk bewust bent, heeft USDA het privé testen van vee door meatpackers belemmerd of de eigenaren van een ranch voor boviene spongiforme encefalopathie (BSE of „gekke koe“ ziekte) .1 de vermeende reden is dat de verkeerde informatie als resultaat van slecht gedaane tests of zelfs de fraude daardoor aan het publiek kon worden doorgegeven. Nochtans, belemmert de USDA-regel eenvoudig valse of misleidende informatie, belemmert het de mededeling door geen entiteit buiten zich van al BSE testinformatie, met inbegrip van volledig getrouwe en nonmisleading informatie. Dit is een schending van het Eerste Amendement (hieronder aangehaalde gevallen).

Het is duidelijk dat USDA toespraak (informatie) in dit geval regelt. USDA belemmert om het even wie van het kopen van laboratoriummateriaal om geen tests te maken of zelfs van het uitvoeren van om het even welke tests; het verbod is op de mededeling van BSE-Test informatie aan het publiek en is, vandaar, een zuivere Eerste Amendementkwestie.

Het verbod van de mededeling van getrouwe, nonmisleading informatie in verscheidene recente commerciële toespraakgevallen is juist op punt. Wij zelf zijn mede-aanklagers in een aantal kostuums tegen FDA geweest waarin het agentschap de mededeling van getrouwe, nonmisleading informatie betreffende de gevolgen van dieetsupplementen belemmerde en waarin de hoven dit om een schending van het Eerste Amendement beslisten te zijn. In feite, wegens de overwinningen van onze en onze mede-aanklagers in deze gevallen, hebben wij FDA gedwongen om een dramatische verandering in zijn toespraakregelgeving beleid aan te brengen door gezondheidseisen (genoemd „gekwalificeerde gezondheidseisen,“ die een FDA-ontkenning) omvatten toe te staan dat niet aan zijn tot hiertoe niet gedefiniëerde „significante wetenschappelijke overeenkomsten“ norm voldoet als er wetenschappelijk bewijsmateriaal ondersteunend de eis is.

Wij hebben het agentschap kunnen dwingen om eisen (lange achterstallig en slechts na 9 jaar van proces) dat toe te laten, bijvoorbeeld, de „anti-oxyderende vitaminen het risico van kanker“ kunnen verminderen en „de vissenoliën (omega-3 vetzuren) het risico van hart- en vaatziekte kunnen verminderen.“ (In het geval van de laatstgenoemde die eis, vissenoliën als twee vettig vismeel wordt gegeten een week of vistraan vermindert de supplementen het risico van een plotselinge die doodshartaanval door 50-80%, informatie FDA over vistraanproducten en vissen ten koste van zowat 1.000.000 onnodige sterfgevallen van Amerikanen tijdens het proces wordt verboden. Osama bin Laden doodde slechts 3.000 Amerikanen in de 9/11 aanval. Zo veel voor het beschermen van de volksgezondheid…)

Het punt is dat nu deze hofbesluiten op zijn plaats zijn het veel gemakkelijker zal zijn om een geval te winnen stellend dat USDA-het verbod van BSE-Vrije eisen door privé tests te verbieden een schending van het Eerste Amendement is.

De echte reden voor het verbod bij het privé BSE testen, geloven wij, is dat de bedrijven die dergelijke het testen deden een voordeel in de markt door BSE-Vrij rundvlees zouden hebben (als dat is wat zij vonden) te kunnen adverteren. Het zou ook druk op andere bedrijven aan doet dergelijke het testen zetten en heel wat zouden hen waarschijnlijk eerder niet de uitgave dragen. Veel gemakkelijker om USDA „niveau te lobbyen het speelgebied“ door het privé BSE testen onwettig te maken. Bovendien wil USDA niet door privé BSE meetapparaten „worden uitgehold“ en incompetent worden gemaakt te kijken als niet onnodig. Vandaar, doet USDA al het testen van en wij allen weten hoe betrouwbaar en betrouwbaar de overheid… is

Wij realiseren dat de meeste procureurs die eigenaren van een ranch of meatpackers vertegenwoordigen weinig (als om het even wat) kunnen het weten over Eerste Amendementjurisprudentie. Wij stellen, daarom voor, dat als u een briljante en eerlijke Eerste Amendementprocureur u wilt vertegenwoordigen in zo een geval, u Jonathan Emord contacteert, dat ons in al onze het winnen FDA gevallen vertegenwoordigde en voor ons en mede-aanklagers in andere FDA-gevallen blijft vechten waar wij hopen om nieuwe grond te breken. (Wij krijgen om het even wat voor deze stop niet; wij willen enkel het Eerste Amendementgeval tegen correct gedebatteerd USDA zien.) U kunt hem in Emord & Vennoten, PC bereiken., 1800 Alexander Bell Drive, Reeks 200, Reston, VA 20191, ph (202) fax 466-6937 (202) 466-6938, jemord@emord.com.

Hof besluiten: FDA in strijd met Eerste Amendement. Pearson v. Shalala 164 F.3d 650 (D.C. Cir. 1999, het Engelse volle zitting ontkend opnieuw horen); Pearson v. Shalala, 130 F. Supp. 2d 105 (D.D.C. 2001) („Pearson II“); Pearson v. Thompson 141 F.Supp. 2d 105 (D.DC. 2001) („Pearson III“)

Besluiten van de Hooggerechtshof de commerciële toespraak: 44Liquormart v. Rhode Island, de 517 V.S. 484 (1996); Rubin v. Coors Brewing Co., de 514 V.S. 476 (1995); Thompson v. Western verklaart Med. CTR., de 535 V.S. 357 (2002) (Twee van ons, Julian Whitaker, M.D., en anderen dienden in dit geval een amicus curiaememorandum in dat wij wezenlijk geholpen het Hof om aan besluit 5-4 ten gunste van Eerste Amendementbescherming voor commerciële toespraak geloven te komen van het samenstellen van apothekers.)

Ook, zie Smith v. Goguen, de 415 V.S. 566, 572 (1974) (de gepaste procesdoctrine van vaagheidseisen een grote mate van specificiteit wanneer het letterlijke werkingsgebied van een statuut uitdrukking kan bereiken beschut door het Eerste Amendement}

1 Adamy, „van de Weigeringenmeatpacker van de V.S. het Bod om het Mad-Cow Testen uit te voeren,“ Wall Street Journal 12 April, 2004, pg. B6

© 2005 door Durk Pearson & Sandy Shaw